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文档简介
冠状动脉粥样硬化性心脏病缺血性心脏病1整理ppt本病多发生在40岁以后,脑力动者较多,男性多于女性。发病率和死亡率正逐年上升,年轻人患冠心病的也在逐年增加。2004年我国统计冠心病死亡率占48%,是心脏病中的“头号杀手”
流行病学特点2整理ppt
年龄、性别、职业、体重(肥胖)
遗传、高脂高盐饮食、微量元素
A型性格者、缺氧、胰岛素抵抗
高危险因素:高血压、高血脂、糖尿病、吸烟危险因素3整理ppt血脂异常:总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低。(HDL-C)有抗动脉粥样硬化的作用,载脂蛋白A主要含HDL-C,而载脂蛋白B主要含LDL-C。
合并的临床情况4整理ppt高血压:血压增高,不论是收缩压还是舒张压,都是本病的主要危险因素之一,并可作为独立的危险因素存在。血压偏高或处于正常高值时,本病的发病率及相对危险度已经显著增高,故控制血压至正常水平尤为重要。高血压5整理ppt糖尿病患本病的发病率是非糖尿病者的3~5倍;冠心病糖耐量降低者也常见。2型糖尿病中有近80%会发生或死于心脑血管病,其中65%死于冠心病、脑卒中高血糖、糖耐量异常,偶尔测到的高血糖都会导致心脑血管疾病的危险性增加。糖尿病和糖耐量异常6整理ppt
无症状性心肌缺血
心绞痛
心肌梗死
缺血性心肌病
猝死分型7整理ppt心绞痛为一过性心肌缺血所致心肌氧的需求>病变冠状动脉供血能力或冠状动脉供血↓或两者同时存在;诱因:劳累、激动、饱食、寒冷8整理ppt心肌氧耗↑→心肌张力↑心肌收缩强度↑心率↑→排血量↑→冠状A供血量↑冠状循环有很大的储备力量在剧烈体力活动时→冠状A扩张缺氧时→冠状A也扩张→血流量↑4~5倍在休息时可无症状发病机制9整理ppt
冠状A粥样硬化→冠状A狭窄、或部分分支闭塞时→扩张性↓血流量↓
当心脏负荷突然↑→心肌血液供给不足→心绞痛产生疼痛感觉的直接因素→心肌内积聚过多的代谢产物→刺激心脏内自主神经的传入末梢→
经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑→
疼痛。
10整理ppt
部位:胸骨体上中段后可波及心前区常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指
性质:胸痛常为压迫、发闷或紧缩性
诱因:疼痛发生于劳力或激动的当时
持续时间:在3~5min内渐消失
缓解方式:休息或含用硝酸甘油→缓解
一日内可多次发作临床表现11整理ppt
心绞痛发作时心电图:S-T段压低≥
0.1mV
心电图负荷试验:踏板或蹬车
心电图连续监测:24h心电图
选择性冠状动脉造影
放射性核素检查辅助检查12整理ppt
劳力性心绞痛:
稳定型:发作性质、时间、缓解方式基本相同
初发型:初次发作或再发(已稳定)在一个月内
恶化型:发作↑时间↑程度↑难以缓解
自发性心绞痛:时间↑程度↑休息时可发作
静息性、卧位性心绞痛
混合性心绞痛:心肌需氧↑或心肌需氧不↑→发作分型诊断13整理ppt
除稳定型心绞痛外均为
不稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛急性心梗
猝死不稳定性心绞痛14整理ppt
心神经官能症
急性心肌梗死
肋间神经痛
不典型疼痛
其他疾病→心绞痛鉴别诊断15整理ppt
发作期治疗:休息、含硝酸甘油、必要时吸氧、镇静
缓解期治疗:
积极治疗原发病、避免各种诱因
治疗伴随的其他疾病
控制高危险因素
PTCA、手术(冠状A旁路术)治疗16整理ppt心绞痛:自我监测病情、自我管理;避免诱因、控制可改变的危险因素;养成健康生活方式,增强服药依从性。宣传康复护理和防治的知识,家属配合和支持,创造良好的环境,外出时随身携带硝酸甘油、速效救心丸等,以便及时救治。
康复护理指导17整理ppt原则:使用作用持久的抗心绞痛药物康复期:选用长效硝酸甘油制剂应从小剂量开始。停药时逐步减量。药物放置取拿方便处;注意不良反应硝酸甘油:保存在深色瓶中6个月换一次为避免诱因可预防性地用药
药物治疗护理18整理ppt早晨和上午或严重事件时心绞痛好发避免寒冷和饱餐;避免过劳和过累;避免用力排便或血压剧升的情况。生活规律,避免过度紧张,适度的活动积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症
预防诱因19整理ppt急性心肌梗死在冠状A粥样硬化的基础上,某支严重狭窄或完全闭塞→部分心肌缺血性坏死。狭窄或闭塞原因:斑块血栓形成(90%)冠脉痉挛(10%)斑块下出血形成血肿。20整理ppt
心肌严重而持久地急性缺血>1h→心肌坏死
休克、脱水、出血→心排血量↓→冠A↓
重体力活动或情绪激动或血压↑→心肌需氧需血量↑冠A供血↓。
饱餐、用力大便时→心脏负荷↑→冠A↓。
严重心律失常、休克或心力衰竭→冠A↓→
心肌坏死范围↑。
发病机制21整理ppt(前降支)(回旋支)22整理ppt正常冠状动脉(横断面)23整理ppt
24整理ppt25整理ppt26整理ppt27整理ppt28整理ppt先兆症状:不稳定性心绞痛的表现。主要症状:疼痛:最早最突出的症状。在胸骨后或心前区持续性剧痛,可持续数h或数d。也有以牙痛、偏头痛、上腹剧痛、昏迷、休克、抽搐为首发症状就诊,而胸痛则不明显。临床表现29整理ppt全身症状:有发热,体温38℃左右,持续1~5天。胃肠道表现:如恶心、呕吐、腹胀等。心律失常:最严重的表现。在发病3日内,尤其是24h,心律失常的发生率达90﹪↑,是急性期死亡的最主要原因。30整理ppt
前壁AMI:易发生快速性室性心律失常,如频发、多源、成对的室性早搏或RonT,
极易→室性心动过速、心室颤动→死亡。
下壁AMI:易发生缓慢性心律失常,如窦性心动过缓或Ⅱº~Ⅲº房室传导阻滞。
低血压和休克:20﹪起病数h或1w内出现休克,其原因为疼痛或左心室损伤后排血量骤然减少所致。
心力衰竭:32∼48﹪的病人于最初几天出现左心功能全,急性肺水肿。31整理ppt
主要为心音低钝,心尖区可有2~3级收缩期吹风样杂音及舒张期奔马律。血压降低,其他相关体征。体征32整理ppt
心电图:对诊断、定位、病变范围、病情发展及预后的判断有重要价值。对心肌缺血、损伤、坏死有特异性表现及演变过程。
特征性改变:
深而宽的Q波→心肌坏死区;
S-T抬高呈弓背向上型→心肌损伤区
T波倒置→心肌缺血区辅助检查33整理ppt急性心肌梗死病理与心电图的关系34整理ppt急性心梗心电图演变规律示意图35整理ppt急性下壁心肌梗死心电图变化36整理ppt急性广泛壁心肌梗死心电图变化37整理ppt
AMI的心电图定位诊断:
局限前壁:
V3、V4、V5
广泛前壁:
V1~V5
下壁:Ⅱ、Ⅲ、aVF38整理ppt肌酸磷酸激酶(CPK)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)
乳酸脱氢酶(LDH)
以CPK-MB特异性最高。
(肌酸磷酸激酶的同工酶)血清心肌酶测定39整理ppt乳头肌功能失调
—发生率达50%后果差。心脏破裂
—少见而致命的并发症。拴塞
—可有脑或者四肢的拴塞。心室膨胀瘤
—为大面积AMI所致。梗塞后综合征
—与机体对坏死心肌自身免疫反应有关。并发症40整理ppt
诊断:病史+临床表现+ECG+心肌酶
鉴别诊断:不稳定性心绞痛、急腹症、急性心包炎等诊断与鉴别诊断41整理ppt
监护和一般治疗:休息:卧床休息1周,保持安静↓刺激吸氧:鼻导管或面罩吸氧心电监护:及早进行并检测生命体征,意识、尿量、皮肤粘膜的颜色及温度等,详细记录,及早采取相应的紧急处理。治疗42整理ppt血清心肌酶:尽快查并了解检查结果解除疼痛:及早给吗啡或哌替啶,必要时可用罂粟碱口服或静脉滴注。冠状动脉再灌注:溶栓:在起病3∼6h内溶栓,可使闭塞的冠状动脉再通。常用尿激酶50万U
静脉推注,再以100∼150万U静脉滴注。组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)
100g/d。43整理ppt经皮冠状动脉成形术(PTCA):抗凝:常用肝素,应注意出血倾向。
冠状动脉再灌注:体内反搏术:
主动脉球囊反搏术—创伤性治疗。
其他治疗:抗休克治疗,纠正心衰
心律失常治疗:前壁AMI快速性室性心律失常用利多卡因静脉推注。下壁AMI:当心率<50次/min,阿托品皮下注射。44整理ppt主动脉球囊反搏术舒张期收缩期45整理ppt冠状动脉球囊扩张术46整理ppt
预防和社区护理干预
急性心肌梗死患者死亡时间,1h内
占50%~60%,90%是由室颤所致。从开始到医院的时间平均>4~6小时;院前急救,即发病初期就地抢救成功,能大大减低急性心肌梗死的死亡率。社区护士应掌握院前急救方法和措施掌握抢救冠心病的医学和药物知识按医嘱准、稳、快地使用各类药物。
47整理ppt吸氧、含服硝酸甘油;建立静脉通道急救用药:剧烈胸痛→吗啡或哌替啶;溶栓治疗:是院前急救的重要措施;纠正心律失常:室性期前收缩→利多卡因静脉注射150~200mg;心动过缓,心率慢、血压低→阿托品0.5mg。
转送和抢救48整理ppt危重症状的抢救:心电监护,吸氧;一旦发生晕厥,应立即就地抢救;心室颤动或心脏骤停:立即心肺复苏。对患者及家属的指导:拨打120急救电话;吸氧并加大流量;给药:硝酸甘油舌下含服;心肺复苏:心室颤动或心脏骤停时,家属应立即心肺复苏;心理支持:家属给予患者安慰、支持。
49整理ppt
一级预防合理膳食:限制热量、控制体重;限制脂肪(尤其是饱和脂肪和胆固醇)低盐;补钾;保证充足的膳食纤维。适量运动:有氧运动和柔韧性运动不宜举重、静态用力。保持心理平衡:调控情绪避免激动预防50整理ppt社区人群定期检查和筛查:做到早发
现、早治疗。有心绞痛及心肌梗死病
史者还应预防心绞痛再发、再次心梗。控制血压;调脂治疗;降糖:高危人群定期检测血糖
二级预防51整理pptA:抗血小板聚集:阿司匹林抗心绞痛:硝酸类制剂B:预防心律失常,减轻心脏负荷控制好血压
C:控制血脂水平,戒烟
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