胰腺疾病课件

胰腺疾病掌握内容急性胰腺炎的病因和分类急性胰腺炎的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗原则，熟悉重症急性胰腺炎的手术指征熟悉内容重症急性胰腺炎的手术指征胰腺假性囊肿的特点胰腺癌和壶腹部癌的病理、临床表现、诊断和治疗了解内容胰腺的解剖生理特点胰腺假性囊肿病理、临床表现、诊断和治疗胰腺内分泌肿瘤的病理特征、病理特征、临床表现和治疗解剖生理胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路（Vater壶腹），开口于十二指肠乳头（Vater乳头）副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。胰头部血液：胰十二指肠上动脉、胰十二指肠下动脉胰体尾部的血液：胰背动脉、胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉同名静脉神经支配交感神经副交感神经内脏感觉神经胰腺的淋巴也很丰富胰头的淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结；胰体的淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结；胰尾的淋巴汇入脾门淋巴结。各淋巴结最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。生理功能胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰腺外分泌：

胰液分泌量每日约750-1500ml，主要成分是碳酸氢盐和消化酶。胰腺内分泌：源于胰岛。在胰体尾部较多。

B细胞最多，产生胰岛素A细胞产生胰高糖素G细胞产生胃泌素D1细胞产生胰血管活性肠肽产生抑生长激素、胰多肽、5-羟色胺等细胞急性胰腺炎常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而是常涉及多个脏器改变的全身性疾病。概念急性胰腺炎是由于胰酶在肠外异常激活，导致胰腺和胰外组织自身消化的急性损害，常表现为突发性上腹部激烈疼痛，轻症常呈自限性经过，重症者可以出现局部并发症、远隔脏器功能障碍和代谢紊乱。“自身消化”回顾重症急性胰腺炎的认识过程

1886年，Senn手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿1889年Fitz对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的描述1901年Opie报告一例死于胆源性胰腺炎病例，尸体解剖发现Vater壶腹结石嵌顿，首次描述胆源性胰腺炎的发病机制1925年Moynihan把急性胰腺炎描写为“发生于腹腔内脏的最可怕的灾难”病因胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用。a梗阻梗阻因素引起胰、胆管开口梗阻，使胆汁逆流入胰管，使胰酶活化。胰管内压力增高，使胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺组织损害。最常见的原因为胆道疾病：结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄时，称胆源性胰腺炎。其次是胰管梗阻：胰管结石、肿瘤或十二指肠梗阻：环状胰腺、十二指肠憩室等。b饮酒过量c暴饮暴食d高脂血症e创伤f胰腺缺血g高钙血症H其它如：突发性胰腺炎、病毒感染等发病机制与病理生理共同通道梗阻逆流机制十二指肠液返流酒精中毒因素高脂血症等因素正常时胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化胰管上皮有粘多糖保护大部分胰酶以不激活的胰酶原存在血液和胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞防御机制被破坏，逆流入胰管，胰管内压升高，腺泡破裂，胰液外溢，胰酶被激活激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原，特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯，使卵磷酯转变成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低导致病情加重的因素

a血液循环因素

b白细胞过度激活和细胞因子

病理水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。a.急性水肿性胰腺炎：包膜紧张，炎性细胞局限性脂肪坏死b.急性坏死性胰腺炎：广泛胰腺坏死、出血为特征出血性和坏死性胰腺炎继发多种并发症最常见的是休克其次是化脓性感染可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎。临床表现1．急性腹痛2．恶心、呕吐腹痛开始即可出现，呕吐后腹痛不缓解为其特点。3．腹膜炎体征4．腹胀初期为反射性肠麻痹，后期麻痹性肠梗阻所致。5．其他体温增高、轻度黄疸、休克，少数病人可于腰部出现蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周蓝色改变（Cullen征）。诊断a.临床表现b.实验室检查c.影像学检查辅助检查⑴胰酶测定：血清淀粉酶值在发病后3-12小时开始升高，24-48小时达高峰，2-5天后恢复正常。血清淀粉酶值高于128温氏单位（正常值8-64单位）或大于300索氏单位（正常值40-180单位），即提示为本病。尿淀粉酶在发病12-24小时后开始上升，且下降较缓慢，超过256温氏韵或500索氏单位也提示为本病。不一定成正比

严重的坏死性胰腺炎，由于大量腺泡破坏，淀粉酶生成减少，血、尿淀粉酶值反而不升高。血清脂肪酶：诊断胰腺炎较客观的指标。血清脂肪酶在发病后24小时升高至1.5康氏单位（正常0.5-1.0单位）。血清淀粉酶的同工酶其它指标：白细胞↑血糖↑血钙↓等⑵腹腔穿刺：穿刺液的淀粉酶值⑶影象学检查：X胸片、腹部平片、CT、B超、MRI等⑷CT检查：CT检查对确定诊断、明确坏死部位、胰外侵犯程度有重要价值。出血性坏死性胰腺炎除上述症状、体征继续加重外，高热、黄疸、神志模糊，高度腹胀，血性或脓性腹水，两侧腰部或脐周出现青紫瘀斑，胃肠出血、休克等。化验检查：白细胞超过16×10~9/L，红细胞比积降低，血糖>11.1mmol/L，血钙<2.0mmol/L，PaO2<8.0kpa，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒等。鉴别诊断①急性胆囊炎、胆石症②胃十二指肠溃疡急性穿孔③急性肠梗阻④急性肾绞痛⑤急性胃肠炎⑥冠心病并发症胰周积液胰腺及胰周组织坏死假性囊肿胰腺脓肿治疗治疗的方法取决于急性胰腺炎的种类和病理类型。水肿性胰腺炎可采用非手术疗法出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法胆源性胰腺炎大多需要手术治疗1．非手术疗法⑴控制饮食和胃肠减压⑵体液补充⑶抗生素⑷防治休克⑸抗胰酶疗法⑹解痉止痛：应用杜冷丁时要与解痉药（阿托品）合用。⑺中药2．手术疗法目的是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。指症（1）诊断不确定（2）继发性胰腺感染（3）合并胆道疾病（4）非手术治疗无效手术方式：灌洗引流、坏死组织清除、造瘘和规则性胰腺切除分期治疗急性反应期原则上，非手术治疗胆道梗阻及时解除暴发性胰腺炎，非手术治疗无效，作引流手术，要求简单有效全身感染期脓肿形成、坏死感染出现，坏死清除尽可能彻底残余感染期造影显示残腔后，手术引流，要求敞开完全慢性胰腺炎病因：反复胰腺炎、迁延所致、过多饮酒病理：胰腺萎缩、变硬表面节结状不平，胰管狭窄伴节段扩张组织学:纤维增生腺泡细胞丢失临床表现:(1)腹痛最明显(2)食欲减退体重下降(3)糖尿病(4)脂肪泻(慢性胰腺炎四联症)诊断:临床表现影像学检查：CT胰实质结节状、胰管节段性扩张有胰石形成。ERCP：胰管扩张，主胰管多处狭窄后扩张半结石慢性胰腺炎1

非手术治疗

目的：控制腹痛处理内分泌和外分泌不足

方法：a镇痛腹腔神经丛封闭，止痛药等

b控制血糖

c营养支持高蛋白、高维生素、低脂饮食+外源性胰酶制剂等。2手术治疗：

目的：减轻疼痛最大限度保留内分泌和外分泌功能

方法：a各种胰液引流术（壶腹部狭窄：行括约肌成形术、胰管空肠吻合术等

b

部分胰腺切除术

c

内脏神经切断术或无水酒精注射等胰腺假囊肿1定义：由于胰管破裂胰液流出积聚在网膜囊内，刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维胞膜，但无上皮细胞。2临床表现和诊断：

病史：有外伤或胰腺炎病史

症状：上腹胀痛不适、压迫症状、触及包块等

影象学检查：囊性肿块3治疗：早期（6周以内）保守治疗

手术治疗指征：持续腹痛不能忍受，囊肿增大（≥6CM）合并感染出血等并发症。

手术方式：（1）内、外引流术（2）胰体尾切除术+囊肿切除术胰腺癌40-70岁病人约占80%，男性比女性多见。病理

胰腺癌多发生于胰头部，约占2/3其次是体尾部约占1/4全胰癌较少组织学类型胰管上皮细胞发生的胰管癌为最多，约占90%其次为腺泡细胞癌、胰岛细胞癌未分化癌少见最多见为淋巴转移和癌浸润另外在胰内转移腹腔内播散性转移血行转移临床表现胰腺癌无特异症状。首发症状极易和胃肠、肝、胆等疾病相混淆。1．上腹痛和上腹饱胀不适是最常见的首发症状。胰体部癌则以腹痛为主要症状。2．黄疸是胰头癌常见的首发症状之一。黄疸发生于胆总管受癌浸润或压迫，一般呈进行性加重，伴有皮肤瘙痒。3．消化道症状食欲不振、腹胀、消化不良、腹泻或便秘，便秘常多于腹泻。4．消瘦和乏力5．其他发热、肿块、腹水，腹部能听到血管杂音，是由于癌肿压迫脾动脉或腹主动脉所致。诊断1．化验检查⑴血清生化学检查：血、尿淀粉酶、血糖。黄疸时，血清胆红素增高，转氨酶和硷性磷酸酶升高。无黄疸，转肽酶升高。血清弹性蛋白酶Ⅰ、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、α-抗胰蛋白酶、核糖核酸胰型同工酶（RnaseC）。⑵免疫学检查：癌胚抗原（CEA）、胰胎瘤抗原（POA）、胰腺癌相关抗原（PCAA）、CA19-9等。目前尚未找到有很好牧民性胰腺癌标记物。2．影像检查⑴B型超声检查：小于2cm的小胰癌。最近开发的超声内窥镜检查，可发现直径小于1cm的微小胰癌。⑵CT检查：可发现最小肿瘤直径仅为1.0cm⑶X线钡餐检查：⑷ERCP：⑸经皮肝胆管穿刺造影（PTC）⑹细胞学检查：治疗胰十二指肠切除术(Whipple)切除范围：远端胃、胆囊、胆总管、十二指肠、胰头和空肠上段肿瘤侵及门静脉、肠系膜上静脉者可将其一段血管连同肿瘤切除，再行血管移植吻合全胰切除术对不能切除的胰腺癌，为了解除黄疸，有条件者首先争取作改道手术。化学疗法免疫疗法放射疗法壶腹部癌壶腹部癌是指胆总管末端壶腹部及十二指肠乳头附近的癌肿，主要包