外科病人的体液失调调

外科病人的体液失调调第一节概述体液容量渗透压电解质含量2020/11/32体液的含量分布和组成1，主要成分：水、电解质2，含量：男性>女性儿童>成年>老年瘦人>肥胖人体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%2020/11/33男性女性新生儿2020/11/34体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：40%，女：35%）2，细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液1-2%）2020/11/35电解质细胞外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质细胞内液：主要阳离子：K+,Mg++主要阴离子：HPO4--，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等290--310mmol/L2020/11/36体液平衡的调节主要脏器：肾主要机制：神经--内分泌系统1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压2，肾素--醛固酮恢复和维持血容量2020/11/37调节过程机体缺水--渗透压增加：口渴---饮水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保钠水交感神经兴奋排氢钾

2020/11/38酸碱平衡的维持正常范围：pH=7.40±0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾肺：呼吸调节HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-即调节血液中的呼吸成分---PaCO2

---H2CO32020/11/39肾：调节固定酸和过多的碱调节机理1,H+-Na+交换2,HCO3-重吸收3,分泌NH3与H+结合成NH4+排出4,尿的酸化而排出H+2020/11/310水电解质及酸碱平衡

在外科中的作用外科临床工作中经常遇到影响外壳的治疗效果

2020/11/311第二节体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒)2020/11/312一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多2020/11/313（一）等渗性缺水等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收2020/11/314等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。2020/11/315诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩2020/11/316等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）补多少？补丧失量3000ml左右，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g2020/11/317（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多2020/11/318体液变化的特点：1，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态2020/11/319低渗性缺钠是机体的调节过程：抗利尿激素分泌减少---尿量增加组织间液入血---血容量增加血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水--尿量少，尿氯化钠降低。血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。血容量明显下降----休克2020/11/320临床表现：随缺钠多少而异轻度缺钠:Na+<135mmol/L,缺NaCl0.5g/kg软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度缺钠:Na+<130mmol/L,缺NaCl0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克2020/11/321低渗性缺水的诊断病史临床表现实验室检查：尿钠,氯降低，尿比重降低血清钠降低RBC，HB，Ht升高

NPN，BUN升高2020/11/322低渗性缺水的治疗去除病因补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补缺钠量×体重/2+4、5怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠测得值×体重×0、6（女0、5）2020/11/323（三）高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水主要原因：1，水的摄入不足，如食道癌2，水分丧失过多，出汗烧伤等体液变化特点：1，水钠同时丧失,缺水多余缺钠2，血清钠升高3，细胞外液渗透压升高2020/11/324机体调节过程：1，下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水2，细胞外高渗--抗利尿激素--少尿3，血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收4，细胞外高渗--细胞内水外移2020/11/325高渗性缺水的临床表现主要为口渴轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁重度缺水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷2020/11/326高渗性缺水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞150mmol/L2020/11/327高渗性缺水的治疗去除病因补液1，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）2，补液量：*：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算补水量ml=血清钠测得值–血清钠正常值×体重×4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾2020/11/328水中毒水中毒又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。2020/11/329二、钾的异常血钾浓度：3.5--5.5mmol/L低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L2020/11/330(一）低钾血症低钾血症的常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿剂3，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移2020/11/331低钾血症的临床表现1，肌无力---软瘫等2，消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4，碱中毒反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性2020/11/332诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：<3mmol/L补200-400mmo/L3.0-4.5mmol/L补100-200mmol/L可提高血钾1mmol/L（1克KCl=13、4mmol）补钾注意事项：速度不能过快<20mmol/h浓度不宜超过40mmol/L，量不能过多<100-200mmol/日，见尿补钾（尿量>40ml/h）2020/11/333（二）高钾血症高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现：一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不齐--停搏心电：T波高尖,QT，PR延长，QRS变宽2020/11/334诊断：高钾病因而症状不符,化验,心电治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.10%CaCl2100ml,11.2乳酸钠50ml,25%400ml,insulin30uivgtt2，阳离子交换树脂15g,po,q6h.3，透析：口服,血液4,抗心律失常：用钙剂2020/11/335三、镁的异常镁过多：>1.10mmol/L镁缺乏：<0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁0.25-1mmol/L，长期补镁0.25-1.00mmol/L,1-3wk2020/11/336四、钙异常低钙血症血钙<2.0mmol/L（2.25-2.75)原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等表现：神经肌肉兴奋性增高的表现Chvostek’s征，Trousseau’s征诊断：病史，体征，化验治疗：治疗原发病补钙：口服，静脉等途径2020/11/337高钙血症血钙>3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等2020/11/338五、磷的异常低血磷：＜0.96mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸及无力而死亡治疗：注意补磷，甲旁亢手术。2020/11/339高磷血症＞1.62mmol/L原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析2020/11/340第三节酸碱平衡的失调反映酸碱平衡的三大基本要素:pH(酸碱度),HCO3-(代谢因素),PaCO2(呼吸）

种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调代偿情况部分代偿、代偿、代偿过度2020/11/341一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少阴离子空隙--未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3-CI-浓度,10-15mmol/L）病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍

3，肾功不全排氢少2020/11/342机体调节过程1，HCO3-

减少-H2CO3增加--CO2增加--PaCO2升高--呼吸中枢兴奋--呼吸深快--H2CO3减少--代偿性代谢性酸中毒。2，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高--NH3+H+=NH4+--

H+减少--NaHCO3重吸收增加--代偿性代谢性酸中毒。2020/11/343代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等2020/11/344代谢性酸中毒的诊断：三要素治疗：去除病因纠酸：HCO3->16-18mmol/L无需给碱性液HCO3-<10mmol/L立即补碱性液所需HCO3-量mmol=HCO3-正常值–测得值×体重×0.4(2-4小时补一半）5%NaHCO320ml含Na+和HCO3-各12mmol2020/11/345二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒H+丢失过多或HCO3-原发性增多病因：1，酸性胃液丧失过多2，碱性物质摄入过多3，缺钾4，排钠利尿剂2020/11/346机体调节过程肺：呼吸调节--浅慢--CO2潴留--酸增加肾：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低--NH3+H+=NH4+生成少--

H+排除少代谢性碱中毒的临床表现呼吸浅慢、神经异常、谵妄、错乱、嗜睡、昏迷