心脏骤停患者心肺复苏的急救体会

心脏骤停患者心肺复苏的急救体会心肺复苏（CPR）是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复自主搏动和血液循环，采用人工呼吸或机械通气代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到恢复苏醒和挽救生命的目的［1］。快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环为进一步提高心肺复苏（CPR）成功急救的技术。迅速准确判断且抓住心跳呼吸骤停5min内抢救的最佳时间，是提高心肺复苏（CPR）成功的重要环节。1临床资料1.1一般资料本组男25例，女18例；年龄25〜81岁。致死原因：心、脑血管意外15例，呼吸系统疾病10例，电击伤4例，溺水者4例，中毒10例。1.2判断依据心跳骤停的判断依据为①意识丧失；②大动脉搏动消失；③心电图为心室颤动（VF），无脉性电活动（PEA）和直线。1.3心肺复苏成功判断依据为①自主循环恢复，心电图表现为窦性、房性、交界性等规则或比较规则的自主心律。②测肱动脉收缩压＞60mmHg；③病人颜面，口唇及皮肤转红润；④散大的瞳孔缩小；⑤自主呼吸恢复。1.4方法参照2010年国际CPR指南，判断心脏骤停后立即不间断给予胸外心脏按压、立刻气管插管机械通气，尽快判断心电图类型，心室颤动者立即电除颤。同时开放静脉通道，及时合理地使用复苏药物。根据具体情况使用肾上腺素1mg每3-5分钟1次，静推；垂体后叶素36u静推1次；纳络酮1.0mg，静推，每10-15分钟1次；出现室速时可给予胺碘酮50mg静推，必要时可给予生理盐水50ml+胺碘酮50mg微量泵入。根据血气分析结果可酌情给予碳酸氢钠、硫酸镁等药物。初步复苏成功后立即进行脑复苏，包括亚低温、降低脑水肿及维持循环稳定、内环境平衡等内科综合治疗，心肺复苏持续30min以上。1.5结果心肺复苏成功29例，成功率达67.40%。2讨论心跳呼吸停止后，机体迅速缺氧而死亡,抢救成功与否涉及许多因素。心肺复苏术在抢救中的应用谈点体会。2.1迅速判断心跳呼吸骤停患者表现为神志突然消失，呼吸停止或叹息样呼吸、面色发绀，大动脉搏动消失；瞳孔散大；按一般规律心跳停止15s即出现意识丧失，停止30s呼吸随着停止,心跳呼吸停止5min脑内ATP枯竭、能量代谢完全停止，故缺氧4〜6min脑细胞将发生不可逆的损害［2］。心跳骤停4分钟内进行CPR，成功率可达32%，延迟在4分钟以上，成功率仅17%。所以，心跳呼吸停止后4min内得到有效的心肺复苏者,可能有50%被救活;4〜6min得到复苏者，约10%可能被救活;超过6min才能复苏者，存活率仅为4%;10min以上才得到复苏者，存活率更小小于1%［3］。本组病例在5分钟内实行气管插管及心肺复苏术复苏成功25例，成功率达86.2%,但10分钟以后复苏成功的有4例，均为年轻患者，既往心肺功能无异常，其中中毒1例，电击伤2里，溺水1例。说明心肺复苏越早，成功率越高。2.2尽快实施有效的心胸外按压胸外按压是CPR中最为重要的部分。对心脏呼吸骤停者首先进行有效的胸外心脏按压，有效的心脏按压能维持足够的心脏充盈和搏出，可以诱发心脏的自律性搏动产生，并可能预防重要生命器官因较长时间的缺血缺氧而导致的不可逆性损害。胸外心脏按压标准，按照《2010心肺复苏与心血管急救指南》，按压位置位于剑突下切迹两横指以上，成人按压频率至少100次/min，胸骨下陷深度至少5cm，每次按压后应让胸部完全回复。按压与放松的时间比为1:1，达到有效按压。胸部按压与人工呼吸之比为30：2，每2min或5个CPR循环后检查复苏效果。2.3尽快实施气管插管注意插管时呼吸中断时间应少于30s，一般气管插管不超过1分钟，且在气管插管时，仍不间断行胸外按压；保持气道通畅，尽早实行呼吸机辅助或控制呼吸，使患者恢复自主呼吸；建立呼吸通道并保持通畅迅速给予呼吸机供氧最为重要。对于心跳呼吸停止患者,单纯依靠鼻导管吸氧、面罩吸氧或口对口呼吸不可能纠正低氧状态必须进行气管内插管。经口紧急气管插管有利于充分吸痰，保证气道通畅，利于充分供氧尽快纠正低氧状况,有利于接呼吸机行机械通气，有利于气道内给药，促使气道痉挛的缓解。2.4尽早电除颤电除颤已成为基本生命支持的重要部分。心脏电复律是用高能电脉冲直经或经胸壁作用于心脏，消除异位快速心律失常，成功除颤强调越早越好，在心搏呼吸突然停止后，血液循环终止，脑细胞由于对缺氧十分敏感，一般在循环停止4—6min大脑即发生严重损害，甚至不能恢复。心跳停顿后3min内施行除颤。许多学者认为，在心跳骤停1min行电除颤，复苏的存活率约90%，延迟lmin，复苏存活率下降7%—10%。迟至12-15min后电除颤很难奏效［4］。其作用基础是［5］①引起异位快速心率失常的机制最常见是环行折返现象所致，低能量脉冲电流或恰当足量的电流通过心脏能折返环路中的一部分心肌除极，不再接受从折返环路传递过来的冲动，从而中断这一折返途径而终止心动过速。②其次是因异位兴奋灶的自律性增高（包括触发活动）所致的心律失常，在短时间内给心肌通过以高能量的脉冲电流，可使心肌各部（不论是处于应激或不应激期）在瞬间同时除极，暂时使各处异位兴奋灶失去自律性能，此时心脏起博传导系统中具有最高自律性的窦房结，可以恢复传导功能，再行控制整个心动和心律。2.5尽早建立静脉通道应尽早建立静脉通道，肢体套管针开放静脉通道因其操作快速、简便、安全，已成为CPR病人复苏处理时的首选措施［6］。CPR过程中使用留置针连接三通管，使静脉通道在整个急救中分秒必争，一次到位。既保证输入液体的质量，更便于固定［7］。2.6药物的应用2.6.1肾上腺素是公认的CPR首选药物它可使停搏的心室产生自发性收缩，促使心室颤动的细波转为粗波，便于电复律，兴奋a受体，提高主动脉舒张压，使心肌和脑血流量增多，兴奋B受体，增加心肌收缩力。其剂量根据美国心脏学会2000年修订的"心肺复苏指南2000”新标准建议：每3-5minlmg［8］。2.6.2血管加压素的应用垂体后叶素对右心房的自主性收缩幅度和右心室的电刺激性收缩幅度均有直接的负性变力作用。其作用机制可能是：①血管加压素可使促肾上腺皮质激素分泌增多，皮质醇生成增加，这与自主循环恢复密切相关［3］；②血管加压素优先收缩皮肤、四肢、躯体等外周血管，以保证心肺复苏时心脑等重要脏器的血液供应，有利于心肺复苏的成功和复苏后心脑血管系统功能的稳定［9］；③在心脏骤停后出现严重酸中毒时，血管加压素仍能持续造成血管收缩，不会激动6受体，不会增加心肌耗氧［10］［11］。剂量为36-40U一次性静脉注射。2.6.3纳络酮的应用盐酸纳洛酮为非专一性阿片肽受体竞争性拮抗剂，能竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片肽产生所致的广泛病理生理效应，能逆转中枢神经系统和呼吸系统的抑制，并对迟发性神经元损伤有治疗作用。纳洛酮在心、肺、脑复苏过程的作用机制在心、肺、脑复苏过程中机体经历了血液循环停止，继发严重缺氧、酸中毒等病理过程，6-EP大量释放，增大了心、肺、脑复苏的难度。纳洛酮能通过以下渠道使复苏成功率明显提高：(1)纳洛酮能逆转6-EP所介导的心肺脑功能抑制使内脏神经放电加强、儿茶酚胺释放增加，使复苏中外源性肾上腺素效应得到更好发挥；同时能增加脑缺血区血流量、减轻脑水肿，促进复苏成功。(2)纳洛酮通过其非特异的非阿片受体作用增加复苏的成功率。①抗氧化作用；②稳定肝溶酶体膜，减少生物活性因子(如心肌抑制因子)的释放；③抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A2和白三烯的合成和释放，抑制血小板聚集，防止DIC的发生；④恢复膜泵Na+—K+-ATP酶功能，使离子转运正常进行，解除细胞内钙离子超载，减少或避免细胞死亡；⑤直接加强心脏肾上腺素6-受体的效应［12］。方法给予纳络酮1〜2mg加生理盐水20ml静推后，继之给2.0mg加生理盐水250ml静滴。参考文献［1］ 张文武.急诊内科学［M］.北京:人民卫生出版社,2007.［2］ 景炳文.急症急救学［M］.上海:上海科学普及出,1995:133.［3］ 宋殿宽，高凤桐.内科急重症的抢救［M］.吉林科学技术出版社,1994:45.⑷方向韶,符岳泽.2005年国际心肺复苏与心血管急救指南［J］.岭南急诊医学杂志,2006,11(3):239.［5］ 王一镗.现代医学实用技术心脑肺复苏［M］.上海，科学技术出版社，2001.［6］ 张亚卓，赵文静,徐凯春，等.心肺复苏护理进展［J］.实用护理杂志,1997,13(1):3-5.［7］ 韩彦娟浏桂枝.护士在心肺复苏中的配合［J］.实用护理杂志,1998,14(9)：463.［8］ 陈永强.心肺复苏指南概要［J］.中华护理杂志,2002,377):555-558.［9］ 曹华，廖崇先,