细菌学各论-球菌

细菌学各论的特点致病性生物学性状免疫特性微生物学检查方法防治原则致病物质

所致疾病形态与染色培养特性生化反应抗原分类抵抗力基因组特征第八章球菌葡萄球菌属链球菌属肠球菌属奈瑟菌属革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌化脓性球菌：化脓性炎症的球菌第一节葡萄球菌属（Staphylococcus）

分布广泛；

常堆聚成葡萄串状，故名。但在脓汁、

乳汁、液体培养基中呈双球或短链排列；

多数为非致病菌，少数可导致疾病；

最常见的化脓性球菌；

医院交叉感染的重要来源。一、金黄色葡萄球菌---生物学性状L型细菌？G-？少数菌有荚膜样粘液物质1、形态与染色：G+，无芽孢、无鞭毛，

一般不形成荚膜。

脓汁纯培养一、金黄色葡萄球菌---生物学性状2、培养特性血平板：金黄色（

溶血）普通平板：圆形、隆起、光滑、湿润，

整齐、不透明，金黄色卵黄高盐平板：白色晕圈的黑色菌落一、金黄色葡萄球菌—生物学性状3、生化反应大多数菌株分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气致病菌株分解甘露醇，产酸过氧化氢酶阳性，与链球菌区分一、金黄色葡萄球菌---生物学性状4、抗原体外：种、属特异性完全抗原，协同凝集试验体内：SPA+IgG，抗吞噬、超敏反应、促分裂等葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA,SPA）多糖抗原：群特异性，细胞壁中荚膜多糖抗原：黏附作用一、金黄色葡萄球菌---生物学性状5、分类有无凝固酶：阳性株/阴性株16sRNA：属有40个种和24个亚种色素、生化反应等：属有30多个种一、金黄色葡萄球菌---生物学性状6、抵抗力在无芽胞菌中，抵抗力最强！热：60℃1h或80℃30min死亡盐：100-150g/LNaCl培养基存活干燥：干燥的浓汁/痰液，2-3个月耐一、金黄色葡萄球菌---生物学性状6、抵抗力MRSA是医院感染中最常见的致病菌！耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantS.aureus,MRSA）药性！耐一、金黄色葡萄球菌---致病性1、致病物质---多种酶凝固酶游离态：血浆凝固结合态：菌体纤维蛋白原受体抗吞噬，与致病力相关！纤维蛋白溶酶耐热核酸酶透明质酸酶利于扩散脂酶利于侵入一、金黄色葡萄球菌1、致病物质---杀细胞素葡萄球菌溶素：α溶素杀白细胞素：杀中性粒细胞和巨噬细胞破坏细胞膜完整性导致细胞溶解红细胞、白细胞、血小板、肝细胞等快、慢两种，协同作用形成脓栓，加重组织损伤一、金黄色葡萄球菌1、致病物质---外毒素肠毒素毒性休克综合征毒素-1：内毒素的敏感性表皮脱落毒素：质粒编码，A/B型超抗原耐热（100℃30min不破坏）抗胃、肠道内蛋白酶的水解刺激呕吐中枢在20%CO2中有利于毒素形成一、金黄色葡萄球菌2、所致疾病---侵袭性疾病以脓肿形成为主的化脓性炎症皮肤化脓性感染浓汁粘稠、界限清楚、局限性各器官的化脓性炎症全身感染：败血症、脓毒血症一、金黄色葡萄球菌2、所致疾病---毒素性疾病食物中毒毒性休克综合征烫伤样皮肤综合征含淀粉及水份较多的食品温度在20℃以上生长繁殖8～10h后以恶心、呕吐为主要症状：免疫力低下人群：发热、脱屑性皮疹

多脏器功能障碍一、金黄色葡萄球菌---免疫性人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。皮肤黏膜受损免疫力低下人群（慢性消耗性疾病、肿瘤等）患病：病后：获得一定的免疫力可再次感染！一、金黄色葡萄球菌---微生物学检查标本脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等直接涂片镜检革兰阳性葡萄球菌分离培养幼猫试验血浆凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶生长现象色素，溶血生化反应毒素检查一、金黄色葡萄球菌---防治原则防治原则防

注意消毒隔离

注意个人卫生

防止医源性感染

防止耐药性产生治

抗菌素药敏试验自身菌苗疗法二、凝固酶阴性葡萄球菌非致病菌：凝固酶阴性葡萄球菌

（coagulasenegativestaphylococcus,CNS）

免疫力下降CNS成为医院感染重要的机会致病菌介入性诊疗技术免疫抑制剂细胞毒药物的应用基础疾病（肿瘤、糖尿病等）二、凝固酶阴性葡萄球菌1、生物学性状：

G+，无血浆凝固酶、α溶素等有毒物质。有各类葡萄球菌30多种。

凝固酶阳性菌株凝固酶阴性菌株体外放置数日抗生素免疫力致病物质：二、凝固酶阴性葡萄球菌细胞壁外黏质：黏附、抑制免疫应答β溶血素、δ溶血素：溶血选择性的吸附：腐生葡萄球菌

尿道上皮细胞在各类感染中，CNS居病原菌第二位！二、凝固酶阴性葡萄球菌感染表现:菌血症或败血症，呈亚急性甚至慢性病程，反复发烧。感染部位广泛：尿路感染、创伤感染、骨髓炎,呼吸道以及术后感染等；耐药性二、凝固酶阴性葡萄球菌防治原则微生物学检查凝固酶、甘露醇、色素生化反应、质粒图谱等消毒药敏试验菌落计数应考虑>103～104葡萄球菌属---注意事项任何标本金黄色葡萄球菌分离鉴定药敏试验输液导管人工植入组织表皮葡萄球菌尿液腐生葡萄球菌头孢菌素类对MRSA无效!第二节链球菌属（Streptococcus）呈双或长短不一的链状；

分布广泛,大多为正常菌群，个别致病；光镜下电镜下分类---溶血特性第二节链球菌属（Streptococcus）第二节链球菌属（Streptococcus）分类---抗原结构分类---生化反应（肺炎链球菌）多糖抗原：群特异性抗原，A-HK-V20群；蛋白抗原：型特异性抗原，每群又分为若干型。致病菌：A群链球菌，呈乙型溶血。分类---氧气需求（厌氧链球菌）第二节链球菌属（Streptococcus）一、A群链球菌---生物学性状1、形态与染色：无芽孢、无鞭毛，有荚膜G-？形态液体培养：长链固体培养：短链染色：G+荚膜：幼龄菌透明质酸酶一、A群链球菌---生物学性状2、培养特性血平板：灰白色针尖大小菌落（

溶血）血清肉汤：絮状沉淀生长营养要求高，在5%～10%CO2环境下生长更好

溶血一、A群链球菌—生物学性状3、生化反应葡萄糖（+）（产酸不产气）与葡萄球区别与肺炎链球菌区分胆汁溶解(－)菊糖（－）触酶(－)

型特异性：M\T\R抗原一、A群链球菌---生物学性状4、抗原荚膜细胞壁肽聚糖蛋白质多糖群特异性：分20个群，A群链球菌核蛋白抗原或称P抗原：无特异性链球菌均同，与葡萄球菌有交叉细胞质细胞膜5、抵抗力不耐热：60℃死亡对青霉素、红霉素、四环素、杆菌肽、磺胺药等敏感耐干燥：干燥尘埃中生存数月一、A群链球菌—生物学性状对常用消毒剂敏感一、A群链球菌---致病性1、致病物质---细胞壁成分黏附素脂磷壁酸：M蛋白,菌毛样结构F蛋白：菌体纤维蛋白原受体肽聚糖致热、溶解血小板等M蛋白抗吞噬、超敏反应异噬性抗原：心肌、肾小球基底膜超抗原1、致病物质---外毒素致热外毒素：红疹毒素/猩红热毒素侵袭性酶：扩散因子（spreadingfactor）人猩红热的主要毒性物质强抗原性，兔有致热性和致死性透明质酸酶（hyaluronidase）：分解细胞间质链激酶（streptokinase,SK）：溶解血块链道酶（strepdornase,SD）：脓液稀薄一、A群链球菌---致病性1、致病物质---外毒素链球菌溶素（streptolysin）:溶解红细胞、破坏白细胞和血小板

一、A群链球菌---致病性2、所致疾病---化脓性感染其他系统感染：扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、产褥热、中耳炎等;皮肤和皮下组织感染：淋巴管炎、蜂窝织炎、痈、脓包疮等;一、A群链球菌---致病性2、所致疾病---中毒性疾病猩红热：急性呼吸道传染病，发热、咽炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹退后脱屑链球菌毒素休克综合征一、A群链球菌---致病性2、所致疾病---超敏反应性疾病风湿热：A群链球菌感染1-4周后发生，抗原抗体复合物沉积导致疾病发生，表现为关节炎、心肌炎、舞蹈病等。急性肾小球肾炎：链球菌感染后6-8周，抗原抗体复合物激活补体，导致肾脏病变，表现：少尿、无尿、高血压等。一、A群链球菌---致病性对同型链球菌的特异性免疫力，型别间无交叉免疫可刺激机体产生各种抗体一、A群链球菌---免疫性不同型M蛋白均可诱生γ-干扰素猩红热患者,牢固的同型抗毒素免疫一、A群链球菌---微生物学检查链球菌的细菌学检查一、A群链球菌---微生物学检查链球菌的快速诊断L-吡咯酮β萘胺反应实验（PYP）：

特异性检测A群链球菌氨基肽酶结果：反应产物和试剂产生的产物

显色或有荧光一、A群链球菌---微生物学检查链球菌的血清学诊断抗链球菌溶血素“O”试验（ASOtest）方法：乳胶凝集结果：效价大于400单位意义：活动性风湿热及肾小球肾炎辅助诊断一、A群链球菌---防治原则预防：积极治疗病人和带菌者，减少传染源空气、器械和辅料的消毒彻底治疗儿童链球菌感染治疗：首选青霉素G第三节奈瑟菌属（Neisseria）

G-,成双排列

无芽孢、鞭毛，有荚膜和菌毛，胞内寄生

一般为正常菌群，致病菌有：脑膜炎奈瑟菌(N.

gonorrhoeae）淋病奈瑟菌（N.

meningitidis）流行性脑脊液膜炎（流脑）泌尿生殖系统粘膜化脓性感染（淋病）一、脑膜炎奈瑟菌---生物学性状1、形态与染色：肾形或豆形，新分离株有

荚膜和菌毛，G-在脑脊液中，多位于中性粒细胞内一、脑膜炎奈瑟菌---生物学性状2、培养特性---专性需氧自溶酶（60℃30min/甲醛）巧克力培养基：圆形、光滑、透明、似露滴状菌落，不溶血营养要求高，在5%～10%CO2环境下生长更好

血清肉汤：混浊生长，48h死亡一、脑膜炎奈瑟菌—生物学性状3、生化反应葡萄糖（+）麦芽糖（+）产酸不产气不活跃一、脑膜炎奈瑟菌---生物学性状4、抗原外膜蛋白抗原---分型脂寡糖抗原荚膜多糖抗原---分群5、抵抗力一、脑膜炎奈瑟菌—生物学性状四怕：热、寒冷、干燥、消毒剂很弱一、脑膜炎奈瑟菌---致病性1、致病物质---菌体成分荚膜：有抵抗吞噬的作用；菌毛：粘附于黏膜上皮细胞，利于定植；IgA1蛋白酶：破坏IgA1，助于粘附；LOS：作用于血管，引起坏死、出血，导

致皮肤瘀斑、微循环障碍。2、所致疾病---流行性脑脊髓膜炎（流脑）一、脑膜炎奈瑟菌---致病性人类是唯一易感宿主！传播途径：呼吸道传播，飞沫或接触传染源：病人和带菌者易感人群：6个月-2岁儿童普通型暴发型慢性败血症型临床类型2、所致疾病---流脑免疫力强：局部繁殖，无症状或有轻微的上呼吸道炎症，如咽喉疼痛（60%～70%）；一、脑膜炎奈瑟菌---致病性发病的轻重与机体的免疫状态密切相关！免疫力低下：细菌在局部大量繁殖后入血，引起菌血症和败血症，患者出现畏寒发热、恶心呕吐和皮肤粘膜出血点（瘀斑）（25%）；2、所致疾病---流脑一、脑膜炎奈瑟菌---致病性免疫力极度地下：

细菌可随血流通过血-脑脊液屏障到达中枢神经系统，主要侵犯蛛网膜，引起化脓性炎症，出现剧烈头痛、喷射状呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状

（2%～3%）。补体参与下，血清中抗体能杀死脑膜炎奈瑟菌；体液免疫为主一、脑膜炎奈瑟菌---免疫性正常菌群的非致病性奈瑟菌可提供交叉免疫保护；6个月以内婴儿有被动免疫。一、脑膜炎奈瑟菌---微生物学检查1.标本3.分离培养与鉴定脑脊液、血液、出血点渗出液、鼻咽拭子保暖、保湿、立即送检；2.直接涂片镜检中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，可作出初步诊断。巧克力（色）培养基4.快速诊断对流免疫电泳，SPA协同凝集试验一、脑膜炎奈瑟菌---防治原则预防：治疗：

早发现、早报告、早隔离、早治疗。儿童注射流脑荚膜多糖疫苗流行期间儿童口服磺胺药首选青霉素G二、淋病奈瑟菌---生物学性状1、形态与染色：成双排列，似咖啡豆

有荚膜和菌毛，G-在浓汁标本中，多位于中性粒细胞内二、淋病奈瑟菌---生物学性状2、培养特性---专性需氧巧克力培养基：48h后形成灰白色、圆形、光滑、透明、似露滴状菌落；营养要求高，初次分离必须5%～10%CO2

菌落大小和色素分为T1-T5，新分离的为T1和T2（有菌毛）；二、淋病奈瑟菌—生物学性状3、生化反应葡萄糖（+）产酸不产气氧化酶（+）触酶阳性（+）外膜蛋白抗原：PⅠ-PⅢ，介导粘附、阻止

吞噬、PⅠ分18个血清型二、淋病奈瑟菌---生物学性状4、抗原

内毒素效应

介导粘附、抵抗中性粒细胞易发生变异易发生变异LOS：菌毛蛋白抗原:5、抵抗力二、淋病奈瑟菌—生物学性状很弱热、冷、干燥和消毒剂极敏感1%石炭酸

3

min1:4000硝酸银

2

min死亡本菌能自溶二、淋病奈瑟菌---致病性1、致病物质---菌体成分菌毛：粘附，抗吞噬PⅠ插入细胞膜PⅡ参与粘附PⅢ抑制抗体活性IgA1蛋白酶：破坏IgA1，助于粘附LOS：局部形成炎症；逃避免疫识别外膜蛋白2、所致疾病---淋病二、淋病奈瑟菌---致病性人类是唯一宿主！淋病：属性传播疾病（exually

transmitted

disease

，STD）,主要通过性接触引起泌尿道和生殖系统化脓性炎症。2、所致疾病---淋病患者的影响二、淋病奈瑟菌---致病性新生儿淋菌性结膜炎（脓漏眼）有淋病性阴道炎或子宫颈炎的孕妇淋病奈瑟菌性结膜炎及幼女阴道炎通过毛巾、浴池间接感染。多数患者可以自愈；人类对该菌无天然免疫力二、淋病奈瑟菌---免疫性免疫力不持久；再感染和慢性患者较普遍存在。二、淋病奈瑟菌---微生物学检查1.标本3.分离培养与鉴定泌尿生殖道脓性分泌物应注意保暖保湿，立即送检接种2.直接涂片镜检中性粒细胞内有革兰阴性双球菌，可作出初步诊断。巧克力（色）培养基4.快速诊断对流免疫电泳，SPA协同凝集试验二、淋病奈瑟菌---防治原则防开展防治性病的知识教育防止不正当的两性关系治抗生素

新生儿1%硝酸银滴眼。球菌---总结（待完善）病例分析一

一旅游团中突然有部分团员出现头晕、恶心、腹痛、呕吐。追问发现，凡发病者早餐均食用的蛋炒饭。返回旅店进一步追查发现，前晚值班厨师正患甲沟炎，是他将今晨用于蛋炒饭的冷饭分装后放置４℃冰箱的。病例分析一

１、旅游团部分团员患的是什么病？最可能

的病原菌是什么？

（1）食物中毒（急性胃肠炎）（2）病原菌是金黄色葡萄球菌病例分析一２、怎样明确病原学诊断？标本直接涂片镜检：取剩余食物或呕吐物涂片，革兰染色镜检。有球形、葡萄串状排列的G+菌。分离培养和鉴定：将标本接种至血琼脂平板，培养后挑选可疑菌落涂片染色镜检。致病性葡萄球菌的鉴定依据是：

产生金黄色色素

有溶血性（产生α溶血素）

产生血浆凝固酶、耐热核酸酶及发酵甘露