成人股骨头缺血性坏死课件

成人股骨头缺血性坏死（AvascularNecrosisofFemoralHead）

研究与治疗进展1成人股骨头缺血性坏死（AvascularNecrosis病因学一、外伤性髋脱位二、股骨颈骨折三、镰状细胞贫血症四、高歇病（Gaucherdisease）2病因学一、外伤性髋脱位2病因学五、皮质激素六、大量饮酒七、减压病八、放射治疗九、特发性股骨头缺血性坏死3病因学五、皮质激素3一.外伤性髋脱位Stewart和Milford随访128例外伤性髋脱位，并发股骨头缺血性坏死率：闭合性复位15.5%；手术复位40%；平均21.2%Brav报告262例髋脱位并脱位骨折病例伤后12小时内复位坏死率17.6%；伤后12小时后复位坏死率56.9%4一.外伤性髋脱位Stewart和Milford随访128例外Thomson随访100例，至少5年伤后6小时内复位，坏死率4.8%

伤后6小时后复位，坏死率58.8%承重时限与坏死率的关系

Brav发现523例治疗中，伤后12周内承重，坏死率25.7%,12周后承重，坏死率26.6%

他们认为，延长避免承重时间，对预防股骨头坏死发展很少见效5Thomson随访100例，至少5年5二.股骨颈骨折

股骨头血供受损骨折复位不良→均可致股骨头坏死固定后稳定性差血管伤害发生在骨折之际，股骨头命运在该时业已注定Massie报告坏死发生率，未移位骨折为10%-20%，移位骨折为15%-35%6二.股骨颈骨折股骨头血供受损677血管损伤程度：

GardenⅣ期骨折，所有支持带血管均遭破坏，股骨头丧失血供

GardenⅢ期骨折，下支持带血管与头下相连，股骨头部分血供

GardenⅠ、Ⅱ期骨折，支持带血管保持连续性，但可囊内出血→囊内压力↑→支持带血管受压→影响股骨头血供→“关节囊填塞”8血管损伤程度：8三.镰状细胞贫血症红细胞→镰刀形→血氧张力↓红细胞聚集成团→阻塞小血管→缺血特点：病变多见双侧缺血区大、塌陷关节面处斑点状X线透亮或致密灶注意：这种病人术前、术中需输血，必须防止手术中缺氧；这类病人对沙门氏菌易感，合理应用抗生素9三.镰状细胞贫血症红细胞→镰刀形→血氧张力↓9二.高歇病（Gaucherdisease骨骼由不正常的细胞（高歇细胞）填满→股骨头内血供受到影响→缺血性坏死特点：骨质缺乏，以骨小梁呈现虫蚀样区域为特征，兼有硬化斑点灶注意：由于骨髓大部分被高歇细胞替代→髓腔增宽，必须使用骨水泥固定，术后松动率较高（高歇细胞仍在作用），骨痛10二.高歇病（Gaucherdisease骨骼由不正常的细胞五.皮质激素占全部非创伤性股骨头坏死病例的2/3机制

-导致骨质疏松

-成骨细胞活力减少

-血小板增生→血凝固性↑→粘滞度↑→末端小动脉栓塞、髓内静脉淤滞→骨内压↑→骨内血灌注减少、缺氧、水肿→骨细胞缺血坏死

-髓内脂肪细胞增殖、堆积、增大→股骨头髓内压力↑→缺血

-增大的脂肪细胞挤压骨细胞核可导致骨细胞死亡11五.皮质激素占全部非创伤性股骨头坏死病例的2/311六.大量饮酒发生率：10%-20%酗酒→血中游离脂肪酸↑→前列腺素增多→易发血管炎→小血管栓塞→股骨头缺血日本Ono认为：每周饮用400ml酒精属本病高危者12六.大量饮酒发生率：10%-20%12七.减压病Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨坏死发生率为20%深水工作→潜水员吸入压缩空气后→血液中组织中含有高浓度的氮，出水面→迅速减压→机体氮溶解度迅速降低并释出游离氮，氮易溶于脂肪→积集在富有脂肪的骨组织内→髓内血管内外阻塞→导致骨缺血13七.减压病Mccallun在隧道及沉箱工作者普查，骨坏死发生八.放射治疗女性宫颈癌局部放疗

-直接杀伤骨细胞

-骨内动脉炎→狭窄、栓塞→缺血14八.放射治疗女性宫颈癌局部放疗14九.特发性股骨头缺血性坏死原因不明，这类病例范围逐渐变小文献报告约占20%-30%15九.特发性股骨头缺血性坏死原因不明，这类病例范围逐渐变小15股骨头缺血性坏死的分期16股骨头缺血性坏死的分期16成人股骨头缺血性坏死的Ficat分期分期症状X线片所见骨扫描病理所见活检0无正常摄入减少？1无或轻正常股骨头冷点股骨头承重部位有坏死甚多死亡的骨髓细胞、成骨细胞、骨生成细胞2轻股骨头内骨密度变化摄入增加坏死区有自发性修复在坏死的骨小梁间有新骨沉积2a硬化或囊腔形成，关节面正常，股骨头轮廓正常2b变扁平(新月征)3轻或中度丧失球形，塌陷摄入增加软骨下骨骨折，塌陷，坏死节段压密和破碎死亡骨小梁及骨髓细胞出现于骨折线两侧4中或重度关节间隙变窄,有髋臼方面的变化摄入增加骨关节炎性变化在髋臼软骨内有退行性改变17成人股骨头缺血性坏死的Ficat分期分期症状X线片所见骨扫描Ficat将单侧有明确股骨头缺血性坏死病变的对侧股骨头定为缺血性坏死“0”期18Ficat将单侧有明确股骨头缺血性坏死病变的对侧股骨头定为缺19191期：缺血期，X线平片无阳性发现，股骨头形状及密度与正常无异201期：缺血期，X线平片无阳性发现，股骨头形状及密度与正常无异21212期：血管再生期222期：血管再生期2223233期：骨骼塌陷期243期：骨骼塌陷期2425254期：塌陷静止期，又称骨关节炎期264期：塌陷静止期，又称骨关节炎期262727基础研究进展（一）Rosingh通过测量DNA含量，认为骨缺血6小时之后将发生不可逆的病理变化Kenzora用氚一胞嘧啶核苷自体放射摄影技术发现缺血12-24小时，股骨头内除软骨外，所有细胞均死亡Brown等证明：股骨头缺血坏死后股骨头塌陷，是因股骨头内有骨吸收破坏，新生的骨组织力学强度较差所致缺血坏死股骨头耐屈强度减低52%，弹性模量降低72%28基础研究进展（一）Rosingh通过测量DNA含量，认为骨缺基础研究进展（二）Brown等对股骨头缺血力学性能研究表明：坏死的股骨头力学性能明显降低，股骨头软骨下骨质耐压强度降低17.5%-35.5%，平均弹性模量降低25.1%-43.0%，6个月后降低73.3%-76.9%因此学者们认为，治疗股骨头缺血性坏死，不仅致力于增加股骨头的血供，还要在股骨头塌陷前期设法保护或恢复股骨头的力学性能，防止后期股骨头塌陷29基础研究进展（二）Brown等对股骨头缺血力学性能研究表明：基础研究进展（三）Glimeher,Milgram等学者研究表明：股骨头缺血坏死后关节软骨在较长时间内保持形态和功能的完好，塌陷早期关节软骨的形态功能也是良好的，一旦出现关节软骨塌陷则软骨退变速度加快故对可能出现股骨头塌陷者应早期刮除、植骨，一般不影响关节软骨功能，在塌陷早期应尽可能恢复头的形态，软骨损伤后可行自体或异体软骨移植30基础研究进展（三）Glimeher,Milgram等学者研究基础研究进展（四）有学者研究认为股骨头缺血性坏死与一氧化氮（NO）生成量失衡有密切关系：

NO生成量下降→血管舒张功能下降、血小板聚集→血流减慢、血液粘滞度增加→微小血栓形成→骨质缺血、坏死31基础研究进展（四）有学者研究认为股骨头缺血性坏死与一氧化氮（骨内血液动力学的研究进展（一）Miles测出成人正常股骨头内压力为4.0-4.93kpa(30-37mmHg)，骨内压升高有助于早期诊断股骨头缺血性坏死Ficat测出成人大转子骨内压力升高，骨内静脉造影有回流障碍，可作为早期诊断的方法Woodhouse向犬髋关节注射液体，使关节内压力维持在6.67kpa(50mmHg)，12小时即发生股骨头缺血坏死32骨内血液动力学的研究进展（一）Miles测出成人正常股骨头内骨内血液动力学的研究进展（二）众多学者研究结论：血流量减少程度与髋关节压力成正比，髋关节滑膜炎→腔内压力↑→缺血坏死有研究认为，氧自由基也可能参与股骨头坏死的病理过程孙建民等测得30例股骨头缺血性坏死患者转子区血氧分压明显低于正常人凌磊等测得老年人股骨头缺血性坏死的病变骨内有镉、铅明显蓄积，与此病关系应进一步研究33骨内血液动力学的研究进展（二）众多学者研究结论：血流量减少程骨髓水肿综合征（一）

（Bonemarrowedemasyndrome）任何年龄，30~40岁多见，男、女均可症状：髋关节疼痛X-ray：轻度骨质疏松，余正常MRI：T1WI出现低信号

T2WI骨髓内有相对较高的信号异常的信号从股骨头及颈部可延至转子区34骨髓水肿综合征（一）

（Bonemarrowedema3535

3636373738383939骨髓水肿综合征（二）活检无骨质疏松改变，骨小梁基本正常，仅为组织水肿，骨矿物质不减少威尔逊将这些变化称为“骨髓水肿”，以往称“短期骨质疏松症”，现称为“骨髓水肿综合征”治疗：多名学者行髓芯减压，长期随访效果好；另有学者对比研究，不行髓芯减压，仅以镇痛药物保守治疗，发展为股骨头缺血性坏死40骨髓水肿综合征（二）活检无骨质疏松改变，骨小梁基本正常，仅为骨髓水肿综合征（三）Hauzen,Hoffman,Mitchell,Tuner等认为骨髓水肿综合征是股骨头缺血性坏死的早期可逆形式41骨髓水肿综合征（三）Hauzen,Hoffman,Mitch诊断研究进展（一）Ficat：骨内压测量、骨内静脉造影，95%早期可显示异常骨闪烁摄影现称核素骨显像（radionuclideboneimaging)

99m锝焦磷酸盐555-740MBq静脉注射3-4小时内，作股骨头闪烁摄影

-早期缺血——99m锝摄取减少——冷区

-修复期——有血运的活骨组织放射性增强、闪烁点浓集——坏死区周围有闪烁浓集带比X线片灵敏，Greiff认为可比X线片早14个月发现病变42诊断研究进展（一）Ficat：骨内压测量、骨内静脉造影，95左股骨头缺血性坏死上左及下右均示左髋高浓聚，上右及下左均示左股骨头小缺损灶43左股骨头缺血性坏死43诊断研究进展（二）Specht全程数字彩色密度分割仪和图像处理用计算机将普通X线片进行彩色分割的技术CTMRI髓芯活检44诊断研究进展（二）Specht全程数字彩色密度分割仪和图治疗进展45治疗进展45非手术疗法原则：适用于FicatⅠ、Ⅱ期，减少或避免负重以利股骨头自身修复目标：重建股骨头血运、促进坏死修复、防止股骨头塌陷Hoffman研究表明：单纯保护下减轻负重的结果，与AVNFH的自然转归并无明显差别46非手术疗法原则：适用于FicatⅠ、Ⅱ期，减少或避免负重以利一、脉冲电磁场20世纪80年代，众多学者研究使用脉冲电磁场治疗AVNFH分三种方法：

1.非侵入性脉冲电磁场

2.髓芯减压术中将电极插入骨坏死区，直流电直接刺激

3.髓芯减压术后体外电磁场47一、脉冲电磁场20世纪80年代，众多学者研究使用脉冲电磁场治脉冲电磁场实验证明：72Hz脉冲电磁场的确可加速新骨形成速度，并降低骨吸收速度脉冲电磁场疗法不失为手术前治疗的选择！48脉冲电磁场实验证明：72Hz脉冲电磁场的确可加速新骨形成速度二、体外震波（Shockwave)原理：震波作用于坏死骨与正常骨交界区的硬化骨，促进坏死区的血管化和骨组织修复49二、体外震波（Shockwave)原理：震波作用于坏死骨与正体外震波Russo等报告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~68岁）用体外震波治疗后随访6个月，其中39例疼痛消失，MRI显示病灶区异常信号恢复正常Ludwig等22例（ArcoⅠ~Ⅲ期，平均年龄54.9岁）效果满意，MRI一年随访14例已痊愈。50体外震波Russo等报告45例（IcocⅠ~Ⅲ期，20~6体外震波震波治疗优点：

1.非侵入性

2.不破坏骨质，有利于日后假体安装

3.康复过程短51体外震波震波治疗优点：51三、药物治疗海特琴（Hydergine）：为α受体阻滞剂，扩张毛细血管及小动脉，降低髓内压，减轻疼痛长春胺（Vincamine）甲基磺酸酚妥拉明（PhenstolamineMethaesesulfonas）：为短效α受体阻滞剂，扩张毛细血管、小血管52三、药物治疗海特琴（Hydergine）：为α受体阻滞剂，扩药物治疗藻酸双酯钠（AlginricSodiumDiester）对股骨头坏死合并高血压病行辅助治疗银杏叶片传统中药53药物治疗藻酸双酯钠（AlginricSodiumDies药物治疗新药“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亚甲基二磷酸盐（MDP）螯合而成，原本为骨显像剂，作用原理：

-长时间停留骨内（趋骨性）

-长效自由基清除剂

-保护SOD活力

-降低金属蛋白酶活性

-抑制破骨细胞，增强成骨细胞活力

-调节免疫反应54药物治疗新药“云克”系由微量元素锝（99Tc）和亚甲基二磷酸手术治疗方法55手术治疗方法55一、髓芯减压术

（Coredecompression）Arlet和Ficat最早应用于临床有一定疗效56一、髓芯减压术

（Coredecompression）Ar二、介入治疗采用Seldinger穿刺技术经对侧股动脉超选择旋股内侧动脉、旋股外侧动脉及闭孔动脉插管，直接灌注药物：罂粟碱、尿激酶、复方丹参注射液、低分子右旋糖苷等对改善局部血循环，促进股骨头的新生骨形成及修复起一定作用57二、介入治疗采用Seldinger穿刺技术经对侧股动脉超选择三、不带血管的骨移植活板门植骨术（Trapdoor)Mont等用此法治疗30例SteinbergⅢ期患者，平均4年随访坏死区小于三分之一者效果最好，成功率86%

病变范围超过三分之一者，成功率仅为44%58三、不带血管的骨移植活板门植骨术（Trapdoor)585959四、骨诱导性成分复合载体移植方法脱钙骨基质内含BMP（骨形态形成蛋白）和转移生长因子超基因家族，产生胰岛素样生长因子和转移生长因子β作用，加速骨愈合60四、骨诱导性成分复合载体移植方法脱钙骨基质60五、截骨术转子间旋转截骨角度截骨

-内、外翻截骨

-前屈截骨61五、截骨术转子间旋转截骨616262六、带血管蒂骨瓣和骨膜移植63六、带血管蒂骨瓣和骨膜移植6364646565七、带血管的腓骨移植Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期），平均23岁随访18年显示：

40岁以下者成功率80%40-50岁者成功率57%50岁以上者成功率50%66七、带血管的腓骨移植Judet等60例（FicatⅡ、Ⅲ期）带血管的腓骨移植67带血管的腓骨移植676868八、不带血管腓骨移植与带血管的腓骨移