酸中毒诊断与治疗课件

重症医学酸中毒的诊断与治疗1编辑版ppt重症医学酸中毒的诊断与治疗1编辑版ppt学习内容一、前言二、酸中毒基础理论三、酸中毒诊断与治疗四、案例分享五、总结2编辑版ppt学习内容一、前言2编辑版ppt一、前言阳光、空气、水、温湿度……氧气、水、温度、酸碱度……3编辑版ppt一、前言阳光、空气、水、温湿度……氧气、水、温度、酸碱度…酸碱的生成与代谢食物摄取体内代谢4编辑版ppt酸碱的生成与代谢食物摄取体内代谢4编辑版ppt人体酸碱度5编辑版ppt人体酸碱度5编辑版ppt酸碱酸碱平衡紊乱6编辑版ppt酸碱酸碱平衡紊乱6编辑版ppt“死亡三角”酸中毒低体温凝血功能障碍7编辑版ppt“死亡三角”酸中毒低体温凝血功能障碍7编辑版ppt二、酸中毒基础理论酸碱概念酸的来源酸碱平衡的调节8编辑版ppt二、酸中毒基础理论酸碱概念8编辑版ppt酸碱概念能释放H+的化学物质能接受H+的化学物质9编辑版ppt酸碱概念能释放H+的化学物质能接受H+的化学物质9编辑版p酸的来源酸的来源（体内代谢）

挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢

CO2

+H2O

H2CO3H++

HCO3-

固定酸

蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸肾调节肺调节10编辑版ppt酸的来源酸的来源挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢酸碱平衡的调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用11编辑版ppt酸碱平衡的调节血液及细胞内外离子交换的调节作用11编辑版p1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗12编辑版ppt1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节血液的缓冲H+↑H＋＋2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+

细胞内外离子交换的缓冲作用13编辑版ppt2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+13编辑版ppt外周化学感受器2.肺的调节H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿，12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO2↓10mmHgHCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑14编辑版ppt外周化学感受器2.肺的调节H＋↑呼吸中枢呼吸频率幅度↑CO23.肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰由肾脏疾病引起者代偿作用差15编辑版ppt3.肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成三、酸中毒诊断与治疗酸中毒的本质：体内[H

+]增加和（或）[HCO3-]减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低.

酸中毒的分类

代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒

[H

+][HCO3-][H2CO3]↓↓↓16编辑版ppt三、酸中毒诊断与治疗酸中毒的本质：体内[H+]增加和（或

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

ECF[H+]↑和/或HCO3-丢失引起血浆[HCO3-]

↓为特征的酸碱平衡紊乱17编辑版ppt代谢性酸中毒（metabolicacidosis㈠原因和机制：[H+]↑[HCO3-]

↓固定酸生成↑固定酸摄入↑肾排出↓血钾↑

碱性消化液丢失↑肾重吸收↓大面积烧伤渗出↑18编辑版ppt㈠原因和机制：[H+]↑[HCO3-]↓固定酸生成↑碱㈡代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐↑19编辑版ppt㈡代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AGHCO3-AG㈢机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用20编辑版ppt㈢机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用20编辑版p㈣代酸对机体的影响心血管系统

室性心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停)

心肌收缩力↓

([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+

↓)

血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克21编辑版ppt㈣代酸对机体的影响心血管系统室性心律失常21编辑版ppt中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡

pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑供能↓

pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制22编辑版ppt中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡22编辑版ppt骨骼系统伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症23编辑版ppt骨骼系统伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨㈤防治原则防治原发病

纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能

血液净化碱性药物的应用（PH＜7.2）

轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大5％NaHCO3(ml)=|∆BE|×体重×0.524编辑版ppt㈤防治原则防治原发病24编辑版ppt氧解离曲线“宁酸勿碱”25编辑版ppt氧解离曲线“宁酸勿碱”25编辑版ppt二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：CO2排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3]

↑为特征的酸碱平衡紊乱26编辑版ppt二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）㈠原因和机制：CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部病变空气中CO2含量↑人工呼吸器通气量↓27编辑版ppt㈠原因和机制：CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制空气中㈡呼吸性酸中毒的分类急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺广泛纤维化肺不张28编辑版ppt㈡呼吸性酸中毒的分类急性呼吸性酸中毒28编辑版ppt㈢机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用29编辑版ppt㈢机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用29编辑版ppt㈣呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)30编辑版ppt㈣呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用→脑血管㈣呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病)脑脊液pH↓↓(CO2易于通过血脑屏障)氧化酶活性↓→脑供能↓

γ-氨基丁酸↑→中枢抑制31编辑版ppt㈣呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉31编辑版ppt㈤防治原则防治原发病

去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢

AECOPD控制感染、解痉、祛痰改善通气功能，↓PaCO2机械通气肾功能正常者慎用碱性药物32编辑版ppt㈤防治原则防治原发病32编辑版ppt乳酸酸中毒33编辑版ppt乳酸酸中毒33编辑版ppt34编辑版ppt34编辑版ppt35编辑版ppt35编辑版ppt老年，男性，73岁既往无特殊病史，长期饮酒意识障碍8+小时入院查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分

，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫，

肌张力降低，病理生理反射未引出辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超提示肝大，血气分析病例分享36编辑版ppt老年，男性，73岁病例分享36编辑版ppt严重酸中毒

高钾血症

PCO2?

乳酸？37编辑版ppt严重酸中毒

高钾血症

PCO2?

乳酸？37编辑版ppt呼吸代偿

严重乳酸酸中毒38编辑版ppt呼吸代偿

严重乳酸酸中毒38编辑版ppt入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸病因分析：？39编辑版ppt入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？PH升高

PCO2升高

低钾血症

乳酸？40编辑版pptPH升高

PCO2升高

低钾血症

乳酸？40编辑版ppt处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？病因分析：脑梗塞（✘）

乳酸代谢障碍（✔）病因治疗：连续性肾替代治疗（CRRT）41编辑版ppt处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？41编辑版连续性血液净化治疗（CRRT）42编辑版ppt连续性血液净化治疗（CRRT）42编辑版pptPH接近正常

PCO2继续升高

低钾血症

乳酸出现！！43编辑版pptPH接近正常

PCO2继续升高

低钾血症

乳酸出现！！43编44编辑版ppt44编辑版ppt病例总结诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；3.急性肾损伤疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝损伤，清除乳酸能力下降；乙醇氧化产生NADH和H+促使丙酮酸转化乳酸；乙醇直接增加乳酸生成，间接抑制乳酸清除。处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT）45编辑版ppt病例总结诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；血气分析PK二氧化碳结合力46编辑版ppt血气分析PK二氧化碳结合力46编辑版ppt多饮、多尿，恶心、呕吐，腹痛，呼吸急促，头昏、头疼、烦躁，嗜睡、昏迷脱水，心率增