弥漫性血管内凝血(DIC)诊疗新进展

弥散性血管内凝血诊断与治疗及新进展弥散性血管内凝血概念弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)传统定义：一般以MullerBerghdus在1995年论述为准“DIC为一种获得性综合征，其特征是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，在此过程中可伴有继发性纤溶活化或伴有纤溶受抑制”弥散性血管内凝血概念2001年ISTH/SSCDIC专业委员会提出：DIC是指不同原因所致丧失局限性的血管内凝血激活为特征的获得性综合征，其可以来自或引起微血管体系损伤。如果这种损伤严重，则可导致多器官功能障碍综合征。本质：是一种系统和微血管栓塞症，一种血栓-出血性综合征。其发生与凝血因子和血小板的激活以及凝血-抗凝-纤溶系统失调有关。我国弥散性血管内凝血诊疗指南(2006)

弥散性血管内凝血是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。新概念的特点：

强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤不同原因所致的DIC终末损害为MOFF，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象

DIC的分类非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC）显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC

可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）易诱发DIC的原发性病症1、感染性病症由感染所诱发的DIC占总发病数的30%—43%2、恶性肿瘤发病约占DIC总发病的24%—34%3、病理产科发病约占DIC总发病数4%—12%4、手术及创伤发病约占DIC总发病数的1%—15%医源性病症（1）药物多种解热镇痛药，某些生物及酶制剂、纤溶抑制剂、皮质激素和少数抗生素等。（2）大型手术及其他医疗操作（3）肿瘤治疗（4）医疗过程中的意外，如溶血性输血反应；革兰阴性菌等污染性输入；某些中药及在大量非等渗性液体输注所致的严重溶血反应等。弥散性血管内凝血临床表现出血倾向休克或微循环衰竭微血管栓塞微血管病性溶血原发病的临床表现出血DIC常见出血部位依次是：皮肤、消化道、阴道、口、鼻及泌尿道。DIC出血特点；自发性、多发性出血，部位可遍及全身。DIC特殊体征出血点紫癜血泡周围性紫癜爆发性坏疽外科伤口出血外伤伤口出血静脉穿刺部位出血动脉渗血皮下血肿

2.低血压、休克或微循环衰竭

DIC所致休克的特点有：①起病突然②出血倾向③多器官功能衰竭④顽固3.微血管栓塞

因若广泛的脏器栓塞，导致多器官功能衰竭则后果严重，抢救成功机会大减。肺微血栓表现呼吸浅快，低氧血症；肾微血栓表现为少尿；脑组织受累表现为神志模糊、嗜睡与昏迷等。DIC时各组织器官栓塞发生率组织器官血栓发生率%皮肤70脑60肺50肾50垂体后叶50肾上腺30心脏20肠系膜204.微血管病性溶血

这种微血管病性溶血的临床特点是：①多数缺乏典型急性血管内溶血的表现②进行性贫血，或血红蛋白进行性下降③红细胞破坏

DIC诊断常用分子标志凝血酶调节蛋白（TM）：PreDIC时，TM明显升高，与正常对照及仅有DIC基础疾病而无DIC发生倾向者比较有显著性差异。组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）:均产生于内皮细胞，是诊断PreDIC敏感指标之一。DIC诊断常用分子标志凝血酶片段1+2（F1+2）：是凝血酶原在凝血活酶的作用下，最早释放的片段它的存在标志凝血活酶已经形成，凝血酶原的激活已经启动。约97%PreDIC患者血F1+2升高。纤维蛋白肽A（FPA）：是纤维蛋白原在凝血酶的降解作用下，释放的第一个肽片段，PreDIC患者FPA显著升高。DIC诊断常用分子标志可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）：纤维蛋白单体与FDP结合形成SFMC，SFMC是凝血及纤溶激活的重要标志物。组织因子（TF）及组织因子途径抑制物（TFPI）：PreDIC时TF显著升高，但TFPI水平变化不大，故TF/TFPI值增大。DIC诊断常用分子标志凝血酶抗凝血复合物（TAT）：是凝血酶按1：1比例与抗凝血酶结合形成的复合物。是凝血酶生成的早期分子标志。D-二聚体：为交联纤维蛋白的特异性降解产物。纤溶酶-纤溶酶抑制物（PIC）DIC诊断标准2001年全国第五届血栓与止血会议标准一般诊断标准1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等2、有下列2项以上临床表现：1）多发性出血倾向；2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；3）多发性微血管栓塞症状、体征；4）抗凝治疗有效。DIC诊断标准3、实验室检查符合下列标准（同时有三项以上异常）：1）PLT＜100×10E9/L或进行性下降；2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4.0g/L；3）3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）；4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长10秒以上；5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）或FPA水平升高；SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或TFPI水平下降。DIC诊断标准肝病合并DIC实验室诊断标准1、PLT＜50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物（β血小板球蛋白β-TG、血小板第四因子PF4、TXB2、血小板P选择素GMP-140）升高。2、纤维蛋白原＜1.0g/L。3、血浆因子Ⅷ：C活性＜50%。4、凝血酶原时间延长5秒以上或呈动态性变化。5、3P试验阳性或FDP＞60mg/L或D-二聚体水平升高。6、血浆凝血激活分子标志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3）FPA；4）SFMC。DIC诊断标准白血病并发DIC实验室诊断标准1、PLT＜50×10E9/L或进行性下降或血小板活化、代谢产物水平升高。2、纤维蛋白原＜1.8g/L。3、3P试验阳性或FDP＞40mg/L或D-二聚体水平升高。4、凝血酶原时间延长3秒以上或进行性延长或APTT延长10秒以上。5、抗凝血酶（AT）活性＜0.6或PC活性降低。6、血浆纤溶酶原PLG：Ag＜200mg/L。7、血浆凝血激活分子标志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3）FPA；4）SFMC。DIC诊断标准基层医院DIC实验室诊断参考标准同时有下列3项以上异常：1、PLT＜100×10E9/L或进行性下降；2、纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降；3、3P试验阳性或FDP＞20mg/L；4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化；5、外周血破碎红细胞比例＞10%；6、红细胞沉降率＜10mm/h。前DIC诊断标准1、存在易致DIC的基础疾病。2、有下列1项以上临床表现：1）皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死及溃疡形成等；2）原发病的微循环障碍如皮肤苍白、湿冷、紫绀等；3）不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍；抗凝治疗有效。前DIC诊断标准3、有下列3项以上实验室异常：1）正常操作条件下采集标本易凝固，或PT缩短3秒以上、APTT缩短3秒以上；2）血浆血小板活化产物如β-TG、PF4、TXB2、GMP-140含量增加；3）凝血激活分子标志水平升高：F1+2、TAT、FPA、SFMC；4）抗凝活性降低：AT活性降低，PC活性降低；5）血管内皮细胞分子标志物升高：内皮素-1（ET-1）、血栓调节蛋白（TM）。慢性DIC实验室诊断1、临床存在易致慢性DIC的基础疾病，如恶性肿瘤免疫性疾病、慢性肾病及肺部疾病等。2、有下列1项异常：1）反复出现的轻度微血管栓塞症状及体征，如皮肤、黏膜的灶性缺血性坏死及溃疡形成等；2）反复出现的轻度出血倾向；3）原因不明的一过性肺、肾、脑等脏器功能障碍；4）病程超过14天。慢性DIC实验室诊断3、实验室检查符合下列条件：1）血小板黏附或聚集功能或有2项以上血浆血小板活化产物（β-TG、PF4、TXB2、P-选择素）水平升高；2）血浆2项以上凝血激活标志物（F1+2、TAT、FPA、SFMC）水平增高；3）3P试验阳性或FDP＞60mg/L或D-二聚体水平较正常升高（阳性）4倍以上；4）血小板、纤维蛋白原半衰期缩短或转换速度加快；5）血管内皮细胞分子标志物（ET-1、TM）水平升高。DIC分型血栓形成为主型纤溶过程为主型病因发病时期临床特征治疗原则多见于感染型DICDIC早、中期皮肤、黏膜坏死、脱落休克、脏器功能衰竭为主抗凝、血小板及凝血因子补充多见于肿瘤型DICDIC后期多发或迟发性出血为主抗纤溶治疗DIC分型急性型慢性型基础疾病临床表现病程实验检查治疗及疗效转归感染、手术、创伤、病理产科、医源性因素微循环障碍、脏器功能衰竭多见，早期较轻，中后期严重而广泛7日以内多属失代偿型综合疗法、单独抗凝可加重出血较凶险肿瘤、变态反应、妊娠过程以轻、中度出血为主要表现，可无微循环障碍及脏器功能衰竭14日以上多属代偿型或超代偿型抗凝与抗纤溶联合治疗有效多数可纠正DIC分型根据DIC发生原因可分为：1、产科型DIC2、败血症型DIC3、急性白血病型DICDIC临床分期1、临床前期（前DIC）2、早期（高凝期）3、中期（低凝期）4、晚期（纤溶亢进期）DIC诊断专业委员会制定全球化记分系统

表1可能伴显性DIC的临床情况脓毒血症/严重感染（任何微生物）创伤（多发性损伤，神经损伤，脂肪栓塞）器官毁坏（严重胰腺炎）恶性肿瘤（实体瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾病）产科不幸（羊水栓塞、胎盘早剥）血管异常（Kasabach-Merrit综合征、大血管瘤）严重肝衰竭严重中毒或免疫反应（蛇咬伤、药物/输血反应、GVHD）表2显性DIC记分诊断方案1.危险估算：患者有无导致显性DIC的基础疾病2.进行（BPC，PT，Fib，sFb，FDPs）ٱ

3.记分

*BPC（>100=0，<100=1，<50=2ٱ

*Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑*PT延长（<3s=0，>3s<6s=1，>6s=2）ٱ

*Fib水平（>1.0g/L=0，<1.0g/L=1）ٱ

4.总记分如≥5为显性DIC，每日重复记分1次，如>2<5提示为非显性DIC（非肯定性），每1-2日重复记分1次

（无=0，中度↑=2，明显↑=3ٱٱ表2非显性DIC记分系统的样板1.危险估算：有无导致DIC的基础疾病，是=2否=0ٱ2.主要标准BPC>100=0<100=1+升高=-1稳定=0下降=1ٱPT<3s=0>3s=1

ٱsFb/FDPs正常=0升高=1ٱ*3.特殊标准AT正常=-1降低=1蛋白C（PC）正常=-1降低=1

ٱٱTAT正常=-1降低=14.总分ٱٱDIC治疗DIC治疗原则：序贯性、及时性、个体性及动态性主要治疗包括：1、去除产生DIC的基础疾病及诱因；2、阻断血管内凝血过程；3、恢复正常血小板与血浆凝血因子水平；4、抗纤溶治疗；5、溶栓治疗；6、对症及支持治疗。近年来倾向序贯方式治疗，在前一项治疗未获满意疗效时进行下一项治疗。DIC治疗方案一、治疗原发病及消除诱因原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关键措施，某些诱因存在是促发DIC重要因素，如防治休克、纠正酸中毒、改善缺氧、保护和恢复单核-巨嗜细胞功能可预防DIC发生、发展。DIC治疗方案二、抗凝治疗是阻断DIC病理过程最重要的措施之一，其目的在于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理过程，防止血小板和各种凝血因子进一步消耗，为恢复其正常血浆水平、重建正常凝血与抗凝平衡创造条件。抗凝治疗一）肝素：最主要的抗凝治疗药物适应症：1）DIC早期；2）血小板及血浆凝血因子急剧或进行性下降，迅速出现紫癜、瘀斑及其他部位的出血倾向；3）明显多发性栓塞现象；4）顽固性休克伴有其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不佳。抗凝治疗对于感染性DIC、重症肝病所致的DIC及新生儿DIC时肝素使用目前仍存在争议，但感染性DIC在足量使用抗生素条件下，肝素有一定疗效。

对于急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）患者发生DIC时是否使用肝素仍未有定论，近年来比较推崇使用全反式维甲酸联合肝素治疗,但尚未有明确实验证实其有效性。抗凝治疗肝素应用以低剂量静脉持续输注[5～10U/(kg·h)]为主，近年来部分学者认为超小剂量(1800～3100U/d)皮下注射肝素治疗DIC安全有效，并可减少出血的发生.抗凝治疗低分子肝素安全性和有效性明显优于普通肝素，因此可以考虑在DIC全程（包括低凝期和纤溶亢进期）使用，虽然国内外对此尚缺乏大规模的III期临床实验，但不少文献充分肯定了低分子肝素的作用。抗凝治疗抗凝治疗低分子肝素用法预防：每日50-100IU/kg，一次或分二次皮下注射，疗程5-10天或更长；治疗：每日200IU/kg，分二次皮下注射，用药间隔时间8-12小时，疗程5-8天。肝素有效指针：1、出血停止或逐步减轻；2、休克改善或纠正；3、尿量明显增加4、血小板、凝血因子恢复较慢，且受相关因子补充治疗影响，难以作为疗效检测指标评价。肝素过量处理主要是静脉注射或滴注鱼精蛋白，1mg鱼精蛋白可中和100U（1mg）标准肝素。抗凝治疗抗凝治疗二）抗凝血酶（AT）抗凝血酶(antithrombin,AT)是循环中凝血酶的有效抑制物，能抑制凝血酶的增殖而不增加出血危险，故其用于治疗DIC是相当合理的。近来的动物和人体临床实验证明抗凝血酶也有抗炎的活性（降低C反应蛋白和白介素6水平），这些特性可以用于DIC特别是脓毒症致DIC的治疗。在一项Ⅱ期临床实验中，使用AT(90～120U/kg)超过4d的患者，28d生存率明显高于对照组。AT已被列为治疗脓毒症致DIC的一线治疗方案之中.抗凝治疗二）抗凝血酶（AT）用法：首剂40-80/kg.d，静脉注射，以后逐日递减，疗程5-7天。抗凝治疗三）活化蛋白C（APC）机制：1）抗凝作用，抑制病理凝血反应，防止血栓形成；2）抗炎作用，抑制单核细胞分泌TNF、IL-6，下调TF的生成及释放；3）增强纤溶活性；4）其他，粒细胞与内皮黏附抑制、信号转导及基因转录。抗凝治疗一项PROWESS(proteinCwordwideevaluationinseveresepsis)的前瞻性、多中心实验表明APC能明显地减低28d病死率并能更快地纠正器官功能紊乱。一项大规模、随机、双盲的Ⅲ期临床实验证实:rAPC对于病死率的降低作用不如预期效果，但能明显降低血中D-二聚体及IL-6的水平，可以减轻DIC的症状，改善多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)，但可能会增加出血率。抗凝治疗活化蛋白C（APC）使用方法：12-18ug/kg.h或24-30ug/kg.h持续静滴4天。适应症：：①APACHEII评分≥25。②脓毒症诱发的脏器功能障碍。③脓毒症性休克。④脓毒症诱发的急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。禁忌症：活动性脏器出血、血小板＜30×10E9/L。抗凝治疗四）水蛭素为强力凝血酶抑制剂。主要用于急性DIC，特别是其早期，或血栓形成为主型DIC患者。最近的DIC动物实验及人临床前期实验证实，rH能削弱内毒素诱导的凝血激活，但对临床预后的影响尚无报道。用法：5ug/kg.h，持续静滴，疗程4-8日。抗凝治疗五）其他抗凝新药1、DX90650：为特异性因子Xa抑制物，参考剂量：10-100ug/kg，口服，每日2-3次。2、单磷酸磷脂A：可显著降低内毒素诱发DIC的发生率及严重程度；参考计量5mg/kg，静脉滴注，1-2次/天。3、NafmestatMesilate(NM):为人工合成的蛋白酶抑制剂，主要作用于外凝系统，降低Ⅶa活性介导因子Ⅹa活化。抗凝治疗抗血小板药物血小板聚集及伴随的释放反应在血栓形成中具有重要作用，在DIC治疗中，抑制血小板聚集、活化及血小板促凝因子的释放具有重要意义。主要制剂：双嘧达莫、阿司匹林、苯磺唑酮、噻氯匹定、前列腺素I2等。DIC治疗方案二、补充血小板及凝血因子DIC患者血小板和凝血因子的补充应在充分抗凝治疗基础上进行。主要制剂1、新鲜全血：可提供血小板和去除组织因子、钙离子以外的全部凝血因子。在心功能允许条件下一次输血800-1500ml。为避免因输血小板和凝血因子再次诱发或加重DIC，可在输血同时每毫升血（其他血制品一样）加入5-10U标准肝素，并计入全天肝素治疗总量，称“肝素化血液制品输住”。补充血小板及凝血因子2、新鲜血浆：FFP包含了DIC活性期中缺乏的凝血因子和抑制因子，从而阻断凝血因子的病理性激活。当有明显DIC相关性出血或纤维蛋白原浓度小于1.0g/L时，可应用新鲜冰冻血浆15～20ml/kg。补充血小板及凝血因子3、纤维蛋白原：适用于急性DIC有明显低纤维蛋白原血症或出血极为严重者。首剂2-4g，使血浆纤维蛋白原含量达到1.0g/L以上为度。4、冷沉淀：当血中纤维蛋白原浓度小于0.8g/L或PT超过正常对照1.5倍时，可应用冷沉淀1～2U/10kg。补充血小板及凝血因子5、血小板当血小板数小于20×109/L，或小于50×109/L且有出血倾向时，应输注浓缩血小板1～2U/10kg。若病情未得到良好控制，应1～3d重复输注一次。补充血小板及凝血因子6、其他凝血因子制剂：1）凝血酶原复合物（PCC），剂量20-40U/kg，每次以5%GS稀释，要求30分钟内静脉滴注完毕，每日1-2次。2）因子ⅧC浓缩剂，凝血因子VIII缺乏的血友病患者适用。每次20-40U/kg，以缓冲液稀释，20分钟内静脉滴注完毕，每日1次。3）维生素K，在亚急性和慢性DIC作为一种辅助性凝血因子补充剂。补充血小板及凝血因子重组活化因子VII(recombinantfactorVIIactivated,rFVIIa)主要用于那些对其他治疗措施效果不明显的严重出血患者。初始剂量为60～120μg/kg,2～6h重复一次，实验证明对于治疗DIC患者的难治性出血可能有效。DIC治疗方案三、纤溶抑制物抗纤溶制剂常用于出血的治疗，但DIC引起的出血一般不用抗纤溶制剂。纤维蛋白沉积是DIC的重要特征，其部分原因是纤溶不足，发生DIC后再用纤溶抑制剂似乎并不合适。只有在十分罕见的以原发或继发纤溶过度为主要临床特征时可例外。此情况见于与急性早幼粒细胞白血病有关的凝血病和一些继发于前列腺癌等恶性肿瘤的DIC患者。临床观察和一项随机对照临床研究显示在上述情况下用抗纤溶药物有效。纤溶抑制物二）主要制剂1、氨基己酸（EACA）2、抗纤溶芳酸（PAMBA）3、氨甲环酸（止血环酸）4、抑肽酶DIC治疗方案四、溶栓治疗试验探索阶段，有认为，DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。适应证：1、血栓形成为主型DIC，经前述治疗未能有效纠正者；2、DIC后期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者；3、有明显血栓栓塞或辅助检查证实者。针对凝血激活在血管内弥散的治疗

最近研究表明，与凝血块结合的凝血酶在血栓的增长中起重要作用。含有活化的凝血酶的微血栓可以在血液中循环，引起凝血系统激活过程在血管内形成时间或空间上的“弥散”。因此阻断或抑制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶也是治疗DIC的重要方法。针对凝血激活在血管内弥散的治疗

血栓调节蛋白是一种凝血酶受体，可以与凝血酶形成1∶1可逆结合的复合物。这种复合物激活蛋白-C的能力是凝血酶的1000倍，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化为一种抗凝剂。体外研究表明，重组血栓调节蛋白可增加凝血块激活蛋白-C，减弱凝血块诱导凝血酶产生，抑制凝血块上凝血酶的活性。动物模型研究也证实重组血栓调节蛋白治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-Ⅲ。使用重组血栓调节蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。DIC难治原因分析1、对DIC发病机制的认识有待深入；2、病因多，诱发因素和临床表现复杂；3、隐性DIC（Pre-DIC）诊断困难；4、缺乏统一理想的治疗方法。DIC治疗进展1、尿蛋白C抑制物：能够预防动物模型中的高凝状态、继发纤溶及器官功能衰竭，与低分子肝素比效果更好。2、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）：Montes等利用特异性单抗33B8抑制PAI-1活性，预防内毒素诱导兔DIC模型肾内纤维蛋白的沉积，为临床通过降低纤溶抑制物活性治疗DIC提供思路。DIC治疗进展3、维生素D3：单核细胞在败血症患者DIC发生中起重要作用，维生素D3活性形式能上调单核细胞的TM表达、下调其TF表达。在预防脂多糖诱导的DIC中有效。4、重组活化因子Ⅶ：可安全用于因肿瘤所致DIC而发生的出血。5、阻断组织因子途径的制剂：TF单抗（中和TF）、重组组织因子途径抑制物、可溶性失活组织因子等均可抑制内毒素或大肠埃希菌引起的DIC，并可显著提高存活率。6、重组线形虫抗凝蛋白C2：能抑制TF/FⅦa/FⅩa复合物。DIC治疗进展7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT）：抑制多种丝氨酸蛋白酶即凝血酶、FⅩa、纤溶酶及激肽释放酶等。8、己酮可可碱：通过抑制相关基因活化减少TNF、TF、IL-6。9、血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TF、TNF-α产生。10、二巯基氨基甲酸脂：打断基因转录调控从而抑制TF基因转录。11、重组人凝血酶调制素：通过蛋白C抗凝途径发挥作用，灭活FⅤa与FⅦa，抑制凝血酶生成。谢谢！第一节活塞式空压机的工作原理第二节活塞式空压机的结构和自动控制第三节活塞式空压机的管理复习思考题单击此处输入你的副标题，文字是您思想的提炼，为了最终演示发布的良好效果，请尽量言简意赅的阐述观点。第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor压缩空气在船舶上的应用：

1.主机的启动、换向；

2.辅机的启动；

3.为气动装置提供气源；

4.为气动工具提供气源；

5.吹洗零部件和滤器。

排气量:单位时间内所排送的相当第一级吸气状态的空气体积。单位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor空压机分类：按排气压力分：低压0.2～1.0MPa；中压1～10MPa；高压10～100MPa。按排气量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor第一节活塞式空压机的工作原理容积式压缩机按结构分为两大类：往复式与旋转式两级活塞式压缩机单级活塞压缩机活塞式压缩机膜片式压缩机旋转叶片式压缩机最长的使用寿命-

----低转速（1460RPM），动件少（轴承与滑片），润滑油在机件间形成保护膜，防止磨损及泄漏，使空压机能够安静有效运作；平时有按规定做例行保养的JAGUAR滑片式空压机，至今使用十万小时以上，依然完好如初，按十万小时相当于每日以十小时运作计算，可长达33年之久。因此，将滑片式空压机比喻为一部终身机器实不为过。滑(叶)片式空压机可以365天连续运转并保证60000小时以上安全运转的空气压缩机1.进气2.开始压缩3.压缩中4.排气1.转子及机壳间成为压缩空间，当转子开始转动时，空气由机体进气端进入。2.转子转动使被吸入的空气转至机壳与转子间气密范围，同时停止进气。3.转子不断转动，气密范围变小，空气被压缩。4.被压缩的空气压力升高达到额定的压力后由排气端排出进入油气分离器内。4.被压缩的空气压力升高达到额定的压力后由排气端排出进入油气分离器内。1.进气2.开始压缩3.压缩中4.排气1.凸凹转子及机壳间成为压缩空间，当转子开始转动时，空气由机体进气端进入。2.转子转动使被吸入的空气转至机壳与转子间气密范围，同时停止进气。3.转子不断转动，气密范围变小，空气被压缩。螺杆式气体压缩机是世界上最先进、紧凑型、坚实、运行平稳，噪音低，是值得信赖的气体压缩机。螺杆式压缩机气路系统：

A

进气过滤器

B

空气进气阀

C

压缩机主机

D

单向阀

E

空气/油分离器

F

最小压力阀

G

后冷却器

H

带自动疏水器的水分离器油路系统：

J

油箱

K

恒温旁通阀

L

油冷却器

M

油过滤器

N

回油阀

O

断油阀冷冻系统：

P

冷冻压缩机

Q

冷凝器

R

热交换器

S

旁通系统

T

空气出口过滤器螺杆式压缩机涡旋式压缩机

涡旋式压缩机是20世纪90年代末期开发并问世的高科技压缩机，由于结构简单、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪声、长寿命等诸方面大大优于其它型式的压缩机，已经得到压缩机行业的关注和公认。被誉为“环保型压缩机”。由于涡旋式压缩机的独特设计，使其成为当今世界最节能压缩机。涡旋式压缩机主要运动件涡卷付，只有磨合没有磨损，因而寿命更长，被誉为免维修压缩机。

由于涡旋式压缩机运行平稳、振动小、工作环境安静，又被誉为“超静压缩机”。

涡旋式压缩机零部件少，只有四个运动部件,压缩机工作腔由相运动涡卷付形成多个相互封闭的镰形工作腔，当动涡卷作平动运动时，使镰形工作腔由大变小而达到压缩和排出压缩空气的目的。活塞式空气压缩机的外形第一节活塞式空压机的工作原理一、理论工作循环（单级压缩）工作循环：4—1—2—34—1吸气过程

1—2压缩过程

2—3排气过程第一节活塞式空压机的工作原理一、理论工作循环（单级压缩）

压缩分类：绝热压缩：1—2耗功最大等温压缩：1—2''耗功最小多变压缩：1—2'耗功居中功＝P×V（PV图上的面积）加强对气缸的冷却，省功、对气缸润滑有益。二、实际工作循环（单级压缩）1.不存在假设条件2.与理论循环不同的原因：1）余隙容积Vc的影响Vc不利的影响—残存的气体在活塞回行时，发生膨胀，使实际吸气行程（容积）减小。Vc有利的好处—

（1）形成气垫，利于活塞回行；（2）避免“液击”（空气结露）；（3）避免活塞、连杆热膨胀，松动发生相撞。第一节活塞式空压机的工作原理表征Vc的参数—相对容积C、容积系数λv合适的C：低压0.07-0.12

中压0.09-0.14

高压0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容积Vc的影响C越大或压力比越高，则λv越小。保证Vc正常的措施：余隙高度见表6-1压铅法—保证要求的气缸垫厚度2.与理论循环不同的原因：二、实际工作循环（单级压缩）第一节活塞式空压机的工作原理2）进排气阀及流道阻力的影响吸气过程压力损失使排气量减少程度，用压力系数λp表示：保证措施：合适的气阀升程及弹簧弹力、管路圆滑畅通、滤器干净。λp

（0.90-0.98）2.与理论循环不同的原因：二、实际工作循环（单级压缩）第一节活塞式空压机的工作原理3）吸气预热的影响由于压缩过程中机件吸热，所以在吸气过程中，机件放热使吸入的气体温度升高，使吸气的比容减小，造成吸气量下降。预热损失用温度系数λt来衡量（0.90-0.95）。保证措