综合治疗急性重症胰腺炎的研究进展

中西医结合综合诊治

急性重症胰腺炎（SAP）的研究进展1精选ppt

急性重症胰腺炎是多因素引起，多系统损伤的疾病。近年发病率有明显上升趋势我国的重症胰腺炎的病因主要是胆道疾病所致，占40%-60%。但目前认为脂代谢紊乱占相当比例，死亡率仍高达30-50%

急性重症胰腺炎概况2精选ppt急性胰腺炎轻症(Mild,MAP)重症(Severe,SAP)（出血坏死性胰腺炎）分类3精选ppt

临床征象血液检查影像所见●休克●BE≤－3mmol/L▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均，●呼吸困难●Hct≤30%炎症波及胰外，胰周有渗液瀦留。（需依赖MV）(输液后）▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均，●中枢神经症状●BUN≥14.3mmol/L炎症波及胰周或超越胰周。伴意识丧失PaO2≤60mmHg●重症感染征象或Cr≥176umol/L●出血倾向▲Ca≤1.88mmpl/L▲FBS≥11.2MMOL/L▲LDH≥11.69umol/L▲TP≤60g/L▲TP≥15s▲BPL≤100×109/L急性重症胰腺炎判断标准（日本厚生省，1987年）4精选ppt

(1)血尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）,或突然降至正常，但病情恶化(2)血性腹水，其中淀粉酶高于1500苏氏单位(3)难复性休克(4)B超或CT检查：胰腺肿大，质不均，胰外有炎性浸润具备4项中2项者即可诊断为重症胰腺炎中华医学会（1992年）5精选ppt1.腹肌强直，腹膜刺激征2.烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状3.血钙＜1.75mmol/L4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水5.与病情不相应的血、尿淀粉酶突然下降6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻征象7.Crey-turner征或Cullen征8.正铁血红蛋白（＋）9.肢体出现脂肪坏死10.消化道大量出血11.WBC＞18×109/L及BUN＞14.3mmol/L；FBS＞11.212.低氧血症第六届胰腺外科学会诊断标准（1996年）6精选ppt病因

胰腺腺泡损伤

腺泡损伤后改变

SAP胰管梗阻与胆汁返流胰酶的激活与释放高脂、高蛋白细胞因子的释放酒精胰腺微循环障碍和血管通透性增加缺血、低灌注感染-第二次打击

急性重症胰腺炎发病机制7精选ppt

1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同通道引起胆汁返流，激活了胰蛋白酶引起胰腺腺泡损伤。

2.胰管梗阻使胰液外流受阻，胰管内压增高，产生腺泡损伤。胰腺腺泡损伤胰管梗阻与胆汁返流8精选ppt高脂肪、高蛋白

胆囊收缩素

胰腺腺泡细胞

（CCK）胰腺腺泡损伤高脂、高蛋白9精选ppt

胃泌素泌酸酒精胆碱胰腺分泌奥狄氏括约肌胰腺腺泡损伤酒精10精选ppt

缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感胰腺腺泡损伤缺血、低灌注11精选ppt

胰蛋白酶

PLA2

卵磷脂细胞膜破坏

胆酸腺泡损伤后变化胰酶的激活与释放12精选ppt

IL-1β、IL-6

胰酶

TNF-α

EN、缓激肽

细胞损伤

氧自由基腺泡损伤后变化细胞因子的释放13精选ppt

PAF

休克胰酶TNF-α

EN

ARDS等

IL-1β、IL-6

腹膜炎腺泡损伤后变化胰腺微循环障碍和血管通透性增加14精选ppt细胞免疫胰腺再感染细菌移位腺泡损伤后变化感染－第二次打击

（Double-hit)15精选ppt

90年代以后，随着对胰腺炎的机制、病理生理的深入了解和循证医学的发展，对AP治疗的观点有了新的认识，认为对急性反应期SAP手术治疗只会加重对机体的打击，加重全身炎症反应，对于未感染的胰腺坏死，应以内科监护下保守治疗为主，除非出现感染，一周以内不主张手术治疗急性重症胰腺炎治疗的基本观点16精选ppt1.血流动力学测定2.腹部CT3.动脉血气分析4.血钙5.血糖急性重症胰腺炎的监测17精选pptCardiacOutput(CO)3-7L/minCenterVeinPressure(CVP)5-12cmH2OPAWP5-14mmHg每小时尿量与24小时尿量血流动力学测定18精选ppt动态观测，7天左右做一次CTI级：无脏器功能障碍者II级：伴脏器功能障碍者腹部CT－强有力的客观依据19精选pptPHPO2＜60mmHgPO2/FiO2＜300注：急性肺损伤（ALI）ARDS动脉血气分析20精选pptCa2+＜2.0mmol/L表示病情危重血钙－与胰腺坏死平行21精选ppt

BS>13.9mmol/L，由于胰腺组织大量坏死，胰岛β细胞分泌胰岛素减少。25%-60%病人出现暂时性高血糖症2%-6%病人出现永久性糖尿病。血糖22精选ppt1.抑制胰腺分泌2.合理应用抗生素3.早期纠正ARDS4.阶段性营养支持急性重症胰腺炎的内科治疗23精选ppt1.禁食或胃肠减压2.抑制胰酶的药物（生长抑素等）3.胰腺分泌抑制剂（抗胆碱能药物和H2抑制剂）抑制胰腺分泌24精选ppt

生长抑素八肽（善得定）是最强的抑制胰腺外分泌功能性药物，并有保护胰腺实质细胞膜的作用。0.4毫克/天，一般要用3-7天抑制胰酶的药物25精选ppt

抑肽酶－为碱性多肽，可抑制蛋白酶、糜蛋白酶、纤维蛋白溶酶等众多胰酶活性，宜早期大量应用。但也有报道提出，抑肽酶对弹性酶、PLA2等主要胰酶并无抑制作用，疗效不佳且有易产生抗体而引起过敏反应等缺点

抑制胰酶的药物26精选ppt

加贝酯（FOY)-是一种合成的胰酶抑制剂，对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、PLA2均有抑制作用抑制胰酶的药物27精选ppt

最常见的菌种为肠道革兰阴性杆菌，如大肠埃希菌、克雷白杆菌属、产气肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。亚胺培南能透入“血胰屏障”对以上细菌均有效。合理应用抗生素28精选ppt

发病早期7-10天是ARDS的高发期，占SAP的50％左右。早期进行机械通气是抢救成功的关键早期纠正ARDS29精选ppt

是指在整个胰腺炎病程中，根据病人不同病理阶段，代谢紊乱的特征及胃肠道功能状态，依次采用TPN或EN的营养措施。合理的营养支持治疗可使高分解代谢所致的全身消耗对机体的影响降到最低限度，纠正负氮平衡及内稳态失衡，提高机体抗病能力，让病态的胰腺充分休息，使病人较顺利地渡过并发症频发期，进入恢复期。阶段性营养支持30精选ppt

一般为2-3周，脂肪乳、氨基酸、电解质、维生素、葡萄糖等葡萄糖和脂肪乳是营养支持的主要能量来源，每日输入葡萄糖小于200克，并以4-6：1或6-8：1比例给予外源性胰岛素，而增加脂肪乳供能。第一阶段:TPN阶段(TotalParenteralNutrition)31精选ppt

SAP时病人处于高度应激状态，体内蛋白质分解急剧增加，能量消耗常高于正常人的20～50％。胰腺周围的渗出和炎性刺激，大量液体和血浆丧失、渗出液潴留于肠腔、腹腔和腹膜后间隙，故有人将SAP视为“腹腔烧伤”早期应用强化白蛋白的TPN支持32精选ppt

约2周，长期应用TPN可引起肠道废用性萎缩，导致肠道菌群移位，引发一系列感染，所以要逐步过渡到EN阶段。过早过渡EN是否会引起胰腺炎症“反跳”，应值得重视第二阶段：PN＋EN阶段(ParenteralNutrition+EntericNutrition)33精选ppt

过渡到TEN时，应循序渐进，以病人耐受为度。一般均经过纯水→百普素或能全力→加果汁，蔬菜汁→半流质平均12天过渡为TEN必须观察病人情况，以防胰腺炎复发第三阶段：TEN阶段(TotalEntericNutrition)34精选ppt1.脾胃实热型－大承气汤加减2.肝胆湿热型－龙胆泻肝汤加减3.肝郁气滞型－大柴胡汤加减中医辨证35精选ppt病机与证型

热毒瘀血互结：SAP不仅具有痞、满、燥、实、坚等阳明腑实证，常夹有发斑、舌紫暗、痛处不移拒按等瘀血证

SAP急性反应期以热毒瘀血互结为内在本质,病机为中焦闭阻，腑气不通，肝脾实热，阳明热结，临床以腑实血瘀证为最多见，约占90%。36精选ppt治疗方案腑实血瘀证：

治则：通腑泄热，活血化瘀

治法：

①中药灌胃：大黄、芒硝、桃仁、丹参等药。每日一剂，一剂两灌，共14天；

②芒硝外敷：6－8小时更换一次，共14天；

③穴位针刺：双侧足三里、内关、中脘、