食源性疾病-课件

食源性疾病及其预防

食源性疾病一、食源性疾病概述（一）食源性疾病的概念

是指通过食物传播的方式和途径，致使病原物质进入人体并引起的中毒性或感染性疾病

食源性疾病食食食其物源源他中性性由食源性变态反应性疾病毒肠寄饮慢性退行性疾病道生食（心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病等)

传虫导慢性中毒性疾病染病致人畜共患传染病病的疾病

（二）引起食源性疾病有三个基本要素食物--是传播疾病的媒介病原物质--食物中的致病因子临床特征--急性中毒或感染性表现（二）引起食源性疾病有三个基本要素（三）食源性疾病的分类细菌及其毒素寄生虫及原虫病毒和立克次体有毒动物有毒植物真菌毒素化学性污染物未明确的病原因子（三）食源性疾病的分类二、人畜共患传染病炭疽口蹄疫结核病布氏杆菌病疯牛病猪链球菌病禽流感二、人畜共患传染病

三、食物过敏（一）概念所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。（二）引起食物致敏的食品牛乳及乳制品蛋及其蛋制品花生及制品大豆、其他豆类及制品小麦、大麦、燕麦及制品鱼类及制品甲壳及制品坚果及制品三、食物过敏四、食物中毒（一）食物中毒概念是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。不包括暴饮暴食引起的急性肠炎、食源性肠道传染病，也不包括一次大量或少量多次摄取有毒有害物质引起的以慢性毒害为主的疾病四、食物中毒

（二）引起食物中毒的食品（1）概念为含有毒有害物质并引起中毒的食品。（2）分类被致病菌和/或毒素污染的食品被有毒化学物质污染的食品外观与食物相似而本身含有有毒成分的物质本身含有有毒物质，而加工、烹饪不当未能将毒物去除的食品贮存不当产生有毒物质的食品（二）引起食物中毒的食品

（三）食物中毒发生的特点有（1）发病潜伏期短，来势急剧、呈暴发性（2）食物中毒的发病与食物有关（3）所有病人临床表现基本相似（4）人与人之间一般无直接传染（三）食物中毒发生的特点有（四）流行病学特点1.季节性特点细菌性二、三季度，5-10月2.地区性特点肉毒梭菌－－新疆、青海副溶血性弧菌－－沿海地区霉变甘蔗－－北方（四）流行病学特点3.食物中毒原因分布特点

2010年度中国食物中毒情况起数431，中毒人数13095，死亡154

起数中毒人数死亡微生物17275955化学性79127457有毒动植物125282380不明原因551403123.食物中毒原因分布特点4.病死率特点以化学性中毒最多，其次为有毒动物、植物5.发生场所特点集体食堂最多副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌和沙门氏菌引起的微生物性中毒和菜豆加热温度不够引起的有毒动植物中毒，是集体食堂发生食物中毒的主要原因饮食服务单位次之家庭第三4.病死率特点2010年度，共报告学生食物中毒146起，中毒4843人，死亡4人。其中108起发生于学校集体食堂，中毒3796人，死亡2人2010年度，（五）食物中毒分为五类

细菌性食物中毒

真菌及其毒素食物中毒

动物性食物中毒

有毒植物食物中毒

化学性食物中毒（五）食物中毒分为五类五、食源性疾病的预防全面贯彻《食品安全法》、加强食品卫生监督管理是根本措施GMP、HACCP进行生产也需要接触食品人员加强防范意识。五、食源性疾病的预防

防范意识1.在食品产、供、销、储、加工、运输、陈列等各环节中防止污染2.严格食品从业人员的卫生管理3.卫生宣教防范意识

细菌性食物中毒

一、概述(一）概念

细菌性食物中毒是指因摄入被致病菌污染或其毒素污染的食品引起的食物中毒。细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一种我国发生的细菌性食物中毒以沙门氏菌、变形杆菌和葡萄球菌食物中毒较为常见其次为副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌等一、概述细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一种我国发生（一）细菌性食物中毒的分类1.感染型通常伴有发热，中毒潜伏期较长2.毒素型

很少有发热症状，中毒潜伏期差异较大3.混合型（一）细菌性食物中毒的分类

感染型

细菌食物

肠道生长繁殖，附于肠粘膜上皮或粘膜下固有层肠粘膜充血、水肿、渗出等炎性病理变化侵入固有层者的病原菌

为区域淋巴组织中巨噬细胞吞噬,并在胞质中继续生长繁殖经淋巴系统进入血流，引起暂时性菌血症和全身性感染

被吞噬细胞杀灭后释放内毒素（致热原）刺激体温调节中枢体温升高，激活白细胞趋化因子，协同病原菌使肠粘膜局部发生炎症反应感染型

毒素型

细菌产生肠毒素

激活小肠粘膜细胞膜上的腺苷酸环化酶cAMP↑细胞分泌功能改变Na、水吸收↓，Cl分泌↑Na、水、Cl潴留腹泻毒素型

混合型既侵入粘膜，引起肠粘膜的炎性反应，又产生引起急性胃肠道症状的肠毒素混合型（二）细菌性食物中毒的特点1.发病原因（1）致病菌的污染屠宰牲畜时及畜肉在运输、贮藏、销售等过程中受到致病菌的污染，（2）贮藏方法不当被致病菌污染的食物在较高的温度下存放，食品中充足的水分、适宜的pH及营养条件致使致病菌大量生长繁殖或产生毒素，（3）烹饪加工不当未烧透烧熟

1）被污染的食物未烧熟煮透

2）煮熟后又受到带菌容器或食品加工工具的污染

3）食品从业人员带菌者的污染（二）细菌性食物中毒的特点2.流行病学特点（1）发病率高、病死率因中毒病原而异（2）季节性夏秋季发病率高，5~10月是高峰时期（3）中毒食品动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品。1）畜肉及其制品居首位，2）其次为禽肉、鱼、奶、蛋类，3）植物性食品在一定条件下也引起食物中毒2.流行病学特点（三）临床表现及诊断1.临床表现急性胃肠炎为主（三）临床表现及诊断2.细菌性食物中毒的临床诊断

流行病学特点

临床表现

实验室诊断检验如

细菌学检查（细菌培养、分离鉴定）

血清学检查（毒素检验）

动物试验。此外还有食物、吐泻物细菌学的检验另要注意鉴别诊断非细菌性食物中毒、霍乱、急性菌痢、病毒性胃肠炎2.细菌性食物中毒的临床诊断

(四)预防原则1.预防措施加强卫生宣教加强检查与监督建立快速检测技术(四)预防原则2.处理原则（1）现场处理救治收集资料、流行病学调查、细菌学检验（2）对症处理（3）特殊治疗

1）一般无须应用抗菌素，重症可考虑

2）肉毒应用抗毒素2.处理原则沙门氏菌食物中毒沙门氏菌食物中毒（一）病原1.广泛分布于自然界，属肠杆菌科，是一大群寄生于人和动物肠道的革兰氏染色阴性杆菌，2.引起沙门菌食物中毒常见的细菌有

猪霍乱沙门氏菌（致病性最强）鼠伤寒沙门氏菌肠炎沙门氏菌。3.繁殖适宜温度为20~30℃，100℃时立即死亡4.沙门菌属不分解蛋白质、不产生靛基质、污染食品后无感观性状的变化，易引起食物中毒。（一）病原(二）致病机制感染型中毒，繁殖，全身感染中毒，内毒素毒素型肠毒素

Na（吸收减少）、Cl（分泌增加）、水潴留两者共同作用胃肠炎症、水肿、充血或出血，发热

(二）致病机制（三）流行病学特点1.发病率及影响因素发病率高，40-60%总中毒受活菌数、菌型、个体易感性影响（三）流行病学特点发病率及发病影响因素发病主要受活菌数量2×105cfu/g即可发病菌型猪霍乱沙门菌>鼠伤寒沙门菌，鸭沙门菌致病力最弱个体易感性幼儿、体弱老人及其他疾病患者是易感性较高者发病率及发病影响因素2.发病季节分布夏秋多见，青壮年多、农民、工人多3.中毒食品引起中毒的食品多为动物性食品，特别是畜肉类及其制品，其次为禽肉类、蛋类、奶类及其制品。2.发病季节分布4.食品中沙门菌的来源家禽家畜：生前感染（原发性、继发性）屠宰过程或屠宰(加工）后污染奶牛：携带蛋类：携带或环境污染熟制品：交叉污染受带菌容器、烹饪工具或食品从业人员带菌者的污染4.食品中沙门菌的来源(四）临床表现前驱症状恶心、头痛、食欲不振主要症状呕吐、腹痛、腹泻，一日可达10余次，水样便，少数有粘血。体温38~40℃或更高的高热，一般3~4天迅速减轻或消失。按其临床表现分为五型，即胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。胃肠炎型最为多见潜伏期

4~48小时，潜伏期较短者病情通常严重(四）临床表现

（五）诊断和治疗（1）诊断1.流行病学调查资料符合沙门菌食物中毒的流行病学特点（引发中毒的可疑食物为肉类，发病呈爆发型，潜伏期4~48小时2.临床表现符合沙门菌食物中毒的临床表现，除消化道症状外，常有全身症状如高热等3.实验室检查（五）诊断

实验室检验（1）细菌学检查取可疑食物、病人呕吐物或粪便直接接种或增菌后接种于100ml氯化镁孔雀绿增菌液中增菌、培养，根据其菌落特征及生化反应特点进行鉴定（2）血清学鉴定用已知多价O血清和H因子血清与培养分离出的沙门菌进行玻片凝集试验（3）必要时用上述培养的沙门菌与病人早期和恢复期血清的凝集效价，恢复期明显增高实验

判定原则（1）符合沙门菌的流行病学特点与临床表现（2）符合实验室检验（1）、（2）的检验结果（3）如经（1）、（2）未检出相同的细菌，可经（3）进一步证实（4）专家评定判

（2）治疗对症处理为主因呕吐、腹泻致失水、失盐者，补充水和电解质对重症患者可考虑使用抗生素并针对其症状分别采用镇静、升压或抗休克治疗（2）治疗（六）预防

加强对肉类生产企业的卫生监督及家畜家禽屠宰前的兽医检验，并按有关规定处理，严格执行合理屠宰过程，防止外界污染

加强肉尸的宰后检验，防止被污染的肉尸流入市场

加强肉食储、运、销、加工、烹调各个环节的卫生管理，防止二次污染（食具、人员）（2）控制细菌繁殖，低温储存食品是重要措施（3）在食用前彻底加热杀灭病原菌

加热时，应使肉块深部的温度达到80℃并持续12分钟，重量不超过1公斤，持续煮沸2.5~3小时

蛋类应煮沸8~10分钟（1）防止肉类食品被沙门菌污染（六）预防加强对肉类生产企业的卫生监督及家畜家禽屠宰前的兽副溶血性弧菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒（一）病原1.病原菌

副溶血性弧菌是G-嗜盐性细菌，

抵抗力较弱，56℃加热5分钟，或90℃加热1分钟，或1%食醋处理5分钟，或稀释一倍的食醋处理1分钟均可将其杀灭，

其在淡水中存活不超过2日，但在海水中可存活47天以上

它能产生使人或家兔的红细胞发生溶血、使血琼脂培养基上出现β溶血带的神奈川现象，称为“神奈川（Kanagawa)试验”阳性（一）病原(二)中毒机制感染型摄入一定数量的致病性副溶血弧菌数小时后，即出现急性胃肠道症状。中毒第1天粪便中即分离出此菌，1~2天阳性率最高，3~4天阳性率下降，第5天阴性毒素型兔试验表明，其可致肠道血性积液。但其能力较低且其不是主要的因素(二)中毒机制

(三)流行病学特点：1.地区性沿海地区多见2.季节性和易感性

7-9月为高发期，青壮年为主3.中毒食物

海产品（墨鱼、带鱼、黄花鱼）及盐渍食品（腌菜、腌制的肉禽类食品）(三)流行病学特点：4.来源（1）直接污染近海海水及海底沉淀物中副溶血性弧菌对海产食品的污染（2）人群带菌者对各种食品的污染（3）间接污染

1)炊具

2)受污染的食品较高温度下存放，食前不加热或加热不彻底，

3)交叉污染而引起中毒4.来源(四)中毒症潜伏期14-20小时，初期为腹部不适，尤其是上腹部阵发性绞痛，继而恶心、呕吐、腹泻，体温37~39℃，

5~6小时后，脐部阵发性绞痛，粪便为水样，血水便、粘液或脓血便，很少有里急后重，病程3~4日，恢复快，预后良好，但严重者可脱水、意识障碍、血压下降主要类型有：典型中毒、胃肠炎型、菌痢型、中毒性休克、慢性肠炎型(四)中毒症

(五）诊断和治疗1.诊断（1）流行病学特点夏秋季进食海产品或间接被污染的食物（2）临床表现发病急，潜伏期短,上腹部阵发性绞痛，腹泻后出现恶心、呕吐。（3）实验室诊断

1)细菌检验

2)血清学检验中毒初期1~2日病人血清与分离菌株或已知菌株的凝集效价增高至1:40~1:320，一周后显著下降或消失

3)动物试验小鼠腹腔注射，观察毒性反应

4)快速检验用PCR检出耐热毒素(五）诊断和治疗2.治疗对症－－主要为补充水分、纠正电解质紊乱2.治疗(六）预防措施防止污染、生熟分开、注意消毒控制繁殖低温贮存杀灭病原菌

1）应烧熟烧透，100℃30分钟

2）凉拌时，食醋中浸泡10钟，或在100℃沸水中漂烫数分钟(六）预防措施李斯特菌食物中毒（一）病原学特点1.G+，短小的无芽胞杆菌，引起食物中毒的主要是单核细胞增生性李斯特菌可产生溶血素李斯特菌溶血素O2.在5℃下能生长，-20℃下成活一年耐碱不耐酸，含10%NaCl下能生长3.分布广泛4.58~59℃10分钟可被杀死5.对杀菌剂有较强的抵抗力李斯特菌食物中毒（二）中毒机制感染型溶血素O（二）中毒机制（三）流行病学特点1.季节性春季可发生，夏秋季增高2.中毒食品种类乳及乳制品、肉制品、水产品、蔬菜水果

尤以冰箱保存时间过长的乳制品、肉制品最为常见3.易感人群孕妇、婴儿、50岁以上的老年人、抵抗力弱者4.污染来源及中毒发生的原因牛乳：来自粪便（消毒牛奶中也有21%污染）屠宰中的污染、从业人员污染受热处理的香肠冷饮（三）流行病学特点（四）临床表现1.侵袭型潜伏期2~6周，开始常有胃肠道症状，最主要的是败血症、脑膜炎、发热，有时有心内膜炎孕妇可出现流产、死胎幸存婴儿则易患脑膜炎，导致智力缺陷或死亡免疫系统缺陷者易出现败血症、脑膜炎轻症者仅有流感样表现病死率达20％~50%2.腹泻型潜伏期为8~24小时，主要症状为腹泻、腹痛、发热（四）临床表现（五）诊断和治疗1.诊断（1）流行病学特点符合李斯特菌食物中毒的流行病学特点，同一人群中短期发病，且进食同一可疑食物（2）特有的临床表现脑膜炎、败血症、流产或死胎（3）细菌学检验血清学检验，抗体效价2.治疗对症和支持治疗，用抗生素治疗时首选氨苄西林（五）诊断和治疗金黄色葡萄球菌食物中毒

金黄色葡萄球菌食物中毒（一）病原葡萄球菌食物中毒主要由金黄色葡萄球菌引起

革兰氏阳性兼性厌氧菌

70℃1小时才能灭活可产生耐热肠毒素，对热稳定的单纯蛋白质

以A、D血清型致病为多见，B、C型次之

耐热100℃30分钟（一）病原(二)发病机制毒素型肠毒素以完整的分子经消化道吸收入血，胃肠粘膜—充血、水肿、水解紊乱--腹泻到达迷走神经内脏分支，导致反射性呕吐(二)发病机制(三)流行病学特点1.季节性夏秋季多见，2.中毒食品种类营养丰富、含水高的食品，以奶及其制品(如奶油糕点、冰淇淋为最常见)、肉类、剩饭为多其次为熟肉类、偶见鱼类及其制品3.来源及产毒条件（1）来源广泛分布于自然界

健康人中的带菌者

化脓性疾病患者

动物的化脓部位(三)流行病学特点(2)食品中常因

1）人带菌者对各种食物的污染，

2）奶牛患化脓性乳腺炎时，乳汁中污染有葡萄球菌

3）畜禽肉体局部患化脓性感染时污染食品。(2)食品中常因（3）毒素形成的条件：葡萄球菌肠毒素形成的相关因素

1）食物受污染的程度

2）食物存放的温度,较高温度保存较长时间

37℃左右，食物存放的温度越高，产毒需要的时间越短，薯类中20~37℃4~8小时产毒，5~6℃时，需要18天才产毒

3）食物存放的环境,

通风不良或氧分压降低时，毒素易形成

4）食品的种类及性状蛋白质丰富、水分较多。同时有一定淀粉的食物（奶油糕点）易产生毒素，淀粉可促进产毒----生肉馅，37℃18~19小时产毒，加入淀粉后，8小时产毒（3）毒素形成的条件：葡萄球菌肠毒素形成的相关因素（四）临床表现潜伏期2~5小时主要症状恶心、剧烈而频繁的呕吐，呕吐物中常有胆汁、粘液和血，同时伴有中上腹部剧烈地疼痛，腹泻为水样便，体温一般正常或略高可有严重脱水，病程较短，1~2天可恢复，预后良好，儿童发病比成人高，（四）临床表现(五)诊断与治疗1.诊断（1）流行病学特点中毒食品乳及乳制品、蛋及蛋制品各类熟肉制品，发病急，潜伏期限短，病程短（2）临床表现剧烈而频繁的呕吐、腹泻、腹痛（3）实验室诊断

从中毒食品中直接提取肠毒素进行测定

细菌培养并进行肠毒素检测

对不同患者进行检测，肠毒素为同一型别(五)诊断与治疗2.治疗一般急救处理，补水及电解质等对症处理，一般不用抗生素，重症者可用抗生素2.治疗

（六）预防措施1.防止葡萄球菌污染食物

（1）防止带菌人群的污染

（2）防止葡萄球菌对畜产品的污染

1）乳及制品奶牛及时检疫和治疗乳品在奶牛乳腺化脓时不能食用按卫生要求挤奶，挤后10℃以下放置

2）畜禽肉局部化脓性感染的畜禽肉尸应按病畜病禽肉处理2.防止肠毒素的形成。

低温、通风保存食物

放置时间不超过6小时，3.食前应彻底加热（六）预防肉毒梭菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒（一）病原肉毒梭菌食物中毒是由肉毒梭菌产生的外毒素—肉毒毒素而引起。

1.病原菌

G+厌氧、芽胞抵抗力强（20-25℃可产生），pH<4.5或>9.0、温度低于15℃或高于55℃时细菌不能繁殖（一）病原2.肉毒毒素（1）强烈的神经毒素比氰化钾强1万倍，（2）产毒方式特异

不是由活的细菌释放，而是在活的肉毒梭菌胞浆中先产生无毒的毒素前体（由神经毒素亚单位与一个或数个非毒素亚单位组成的复合物），细菌死亡后自溶，复合形式的毒素前体释放（消化酶、酸和低温稳定，对热、碱不稳定），进入胃中可抵抗胃酸与酶的作用，进入小肠，由小肠胰蛋白酶分解神经毒素解离入血，进入中枢2.肉毒毒素

(二）发病机制肉毒毒素食物小肠分解神经毒素血液（1）外周神经-肌头处（2）自主神经末梢,（3）脑神经核通过其重链与胆碱能神经突触前膜上的毒素受体-神经节苷脂结合毒素轻链部分进入细胞阻止神经末梢释放乙酰胆碱神经冲动受阻肌麻痹瘫痪婴儿中毒机制不详，可疑食物为蜂蜜，引起的菌型为E型(二）发病机制（三）流行病学1.季节性4~5月多见2.地区分布在我国新疆、青海多见3.中毒食品种类因饮食习惯、膳食组成和制作工艺的不同而有差别，中毒食品绝大多数为家庭自制的低盐浓度并经厌氧条件的加工食品或发酵食品，如厌氧条件下保存的肉制品、臭豆腐、豆酱、面酱如新疆:米送乎乎—酱半成品青海:保存的肉制品日本:家制鱼类罐头美国:家制蔬菜水果罐头（三）流行病学4.来源带菌土壤、尘埃及粪便污染食品后，加热温度及压力不足，在密闭厌氧环境中发酵装罐，细菌产毒，食前不加热4.来源(四）临床表现运动神经麻痹为主，胃肠道症状少见潜伏期:为12~48小时，越短病死率越高前驱：乏力，头晕、头痛、食欲不振，走路不稳临床表现:对称性脑神经受损症状为其主要特征,

主要为眼部功能障碍及延髓麻痹（视力模糊、眼睑下垂）、复视、斜视、震颤、瞳孔散大，咽部肌肉麻痹、吞咽困难，言语不清，声嘶、颈肌无力头下垂、呼吸肌麻痹，呼吸困难，呼吸衰竭，死亡。肢体麻痹者少见，神志多清醒，不发热，多在中毒后4~8天死亡。治疗后4~10天恢复，一般无后遗症。病死率30%~70%(四）临床表现

婴儿主要表现便秘，头颈部肌肉软弱，吸吮无力，吞咽困难，眼睑下垂，全身肌张力减退，可持续8周以上，大多数1~3个月自然恢复婴儿主要表现(五)诊断与治疗1.诊断

(1)流行病学特点冬春季，中毒食品多为家庭自制发酵谷类和豆制品，其次为肉类和罐头食品，潜伏期1~7天

(2)临床表现特有的对称性脑神经受损的症状

(3)实验室诊断肉毒毒素检验小白鼠腹腔注射法24小时后发病肉毒毒素确证试验小白鼠毒力试验2.治疗多价抗肉毒毒素血清支持疗法有效的护理(五)诊断与治疗

(六）预防卫生宣教改变贮存方式彻底清洗食品原料罐头食品彻底灭菌100℃10~20分钟防止毒素产生避免再污染和在较高温度或缺氧条件下存放，不食用者迅速低温保存食前加热以灭活毒素75~85℃加热5~15分钟，100℃1分钟婴儿防止肉毒中毒，避免不洁之物入口，对辅助食品应防止污染(六）预防

蜡样芽胞杆菌食物中毒（一）病原革兰氏阳性菌，生长6小时可生成芽胞，营养体不耐热，100℃20分钟可杀灭，pH小于5时，有明显抑菌作用可产生肠毒素（腹泻毒素、呕吐毒素）（1）腹泻毒素不耐热，45℃30分钟、56℃5分钟可破坏（2）呕吐毒素耐热，126℃90分钟不失活（二）流行病学特点（1）夏秋季高发，尤以6～10月多见（2）中毒食品为乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、米粉、米饭等（3）在我国，以米饭、米粉为多。（4）污染源为泥土、空气、尘埃，其次为昆虫、苍蝇、不洁用具及容器（5）通风不良、温度较高存放时，芽胞可发芽，产生毒素，若食前不加热或加热不彻底，即可引起食物中毒（三）临床表现：腹泻型、呕吐型。（四）治疗：对症为主，重症可抗菌素治疗（五）预防：减少污染为主、10℃以下存放食物，食前彻底加热，100℃20分钟蜡样芽胞杆菌食物中常见有毒动植物食物中毒常见有毒动植物食物中毒河豚鱼中毒

（一）有毒成分的来源河豚毒素（spheroidine)，理化性质稳定，是非蛋白类毒性极强的毒素，卵巢毒素毒性最强，0.5g即可导致人死亡河豚鱼肝、脾、肾、卵巢、睾丸、皮肤、血液、眼球均含有河豚毒素，其中卵巢最毒，肝脏次之，

新鲜洗净鱼肉一般不含毒素，但如鱼死后较长，毒素可从内脏渗入至肌肉；有的河豚鱼肌肉中也有该毒素（产于南海的河豚鱼）每年2~5月为河豚鱼的产卵期，此时毒素最多，因此春季易发生中毒河豚鱼中毒（二）中毒机制河豚毒素直接作用于胃肠道，局部刺激作用，主要作用于神经系统，可选择性地阻断细胞膜对Na+的通透性，阻断神经肌肉间的传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹。初为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，严重者脑干麻痹，引起外周血管扩张，使血压急剧下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。河豚毒素易从胃肠道吸收，也可从口腔粘膜吸收，因此重症者30分钟内可死亡（二）中毒机制（三）流行病学特点春季多主要中毒食品为鲜鱼、内脏、冷冻的河豚鱼、河豚鱼干（三）流行病学特点（四）中毒症状发病急剧，潜伏期很短，一般在食后10分钟至3小时即发病。病情发展迅速。初起感觉自身不适，口唇、舌尖及手指末端刺痛发麻，然后出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，同时伴有四肢无力、发冷、口唇、指尖和肢端知觉麻痹，并有眩晕。

重者瞳孔和角膜反射消失，四肢肌肉麻痹，逐渐失去运动功能，身体摇摆以至失去平衡，最后全身麻痹呈瘫痪状态，最后出现言语不清，瞳孔散大，血压和体温下降，（四）中毒症状一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4~6小时内死亡，最快者可于1.5小时内死亡。如病程超过8~9小时未死亡者，多能恢复一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而于4~6小时内死亡，（五）急救一旦发生河豚中毒，以催吐、洗胃、导泻为主，及时清除未吸收毒物。配合对症治疗应立即用1:2000-1:4000高锰酸钾或用1％-3％碳酸氢钠液大量反复洗胃、50％硫酸镁导泻。大量补液及利尿支持呼吸、循环功能，呼吸困难者可用洛贝林肌注，心脏可施复苏术肌肉麻痹早期可用大量激素、莨菪碱类药物，可用肾上腺皮质激素减少组织反应，改善一般情况（五）急救（六）预防卫生宣教识别河豚鱼，以防误食收购加工最有效的预防方法为将河豚鱼集中，禁止出售。统一收购集中加工，断头、放血、除内脏、皮等含毒部位，肌肉反复冲洗，洗净血污，加入2%碳酸钠处理24小时，用水冲洗干净，制成鱼干或罐头，鉴定合格后方可销售。不新鲜的河豚鱼不得销售头、皮、内脏应专门处理（六）预防

鱼类组胺中毒：是由于食用含有一定量组胺的某些鱼类而引起的类过敏性食物中毒。鱼类组胺中毒：是由于食用含有一定量组胺的某些鱼类而引起的类（一）有毒成分的来源

有毒成分组胺是组氨酸的分解产物，一般海鱼中的青皮红肉鱼如鲐巴鱼、竹夹鱼、金枪鱼等鱼体含有较多的组胺酸，（1）当鱼体不新鲜产生自溶，组氨酸被释放出来。（2）或腐败时，污染于鱼体的细菌如组胺无色杆菌，特别是摩氏摩根变形杆菌所产生的脱羧酶，就使组氨酸脱羧基形成组胺，

一般认为鱼体中含有200mg/100g或机体摄入组胺100mg以上，则有引起中毒的可能性（一）有毒成分的来源（二）中毒机制

为组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列临床症状（二）中毒机制（三）流行病学特点及中毒症状夏秋季多见，温度15~37℃、pH6.0~6.2、盐分3%~5%的条件下，最合适于组氨酸分解形成组胺，（三）流行病学特点及中毒症状（四）中毒症状组胺中毒的特点为发病快、症状轻、恢复快。潜伏期一般仅10分钟至2小时，主要症状为面部、胸部及全身皮肤潮红和热感，全身不适，眼结膜充血，并伴有头晕、头痛、脉快、胸闷、心跳呼吸加快，血压下降、有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者出现哮喘，一般体温正常，1~2日内均恢复健康。（四）中毒症状（五）急救和治疗可给予抗组胺药物及对症治疗（五）急救和治疗（六）预防主要是防止鱼类腐败变质应尽量保证在冷冻条件下运输和保存鱼类市场不出售腐败变质鱼，对于易产生组胺的鲐巴鱼等青皮红肉鱼，家庭制作烹饪时（1）烹饪前应彻底刷洗鱼体，去除鱼头、内脏和血块，然后将鱼切成两半后以冷水浸泡（2）可加入适当的雪里蕻或山楂。制订鱼类中组胺最大含量，我国<100mg/100g

（六）预防

毒蕈（XUN)中毒

毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类（蘑菇）。目前已发现有可食蕈类300多种，毒蕈80多种，可致死的不到10种，毒蕈的有毒成分非常复杂，一种毒蕈可有几种毒素，而一种毒素又可存在于数种毒蕈中。毒蕈中毒的发生往往由于个人采集野生鲜蘑，或误食毒蕈而引起。毒蕈（XUN)中毒（一）有毒成分的来源1.胃肠毒素代表蕈有黑伞蕈属和乳菇属的某些蕈种，有毒成分可能为刺激胃肠道的类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶和蘑菇酸2.神经精神型毒蝇伞蕈、豹斑毒伞蕈中①毒蝇碱－毒蝇伞蕈、丝盖伞属、杯伞属②蜡子树酸及其衍生物－毒伞属的一些蕈类含有此类毒素③光盖伞素及脱磷光盖伞素－裸盖菇属及花褶伞属蕈类④幻觉原－桔黄裸伞蕈（一）有毒成分的来源3.溶血毒素鹿花蕈素，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素可溶于热水中，烹调时如弃汤可除去大部分毒素鹿花蕈（马鞍蕈）4.肝肾毒素毒肽类及毒伞肽类、鳞柄白毒伞类、非环状肽类毒伞属蕈（毒伞、白毒伞）、褐鳞小伞蕈和秋生盔孢伞蕈中5.光过敏毒素

胶陀螺（猪嘴蘑）3.溶血毒素（二）流行病学特点及中毒症状春季和夏季多见（二）流行病学特点及中毒症状1.胃肠毒型中毒的潜伏期半小时至6小时，主要症状为剧烈腹泻，水样便，阵发性腹痛，以上腹部和脐部疼痛为主，体温不高，经过对症处理可迅速恢复，一般病程2～3天，死亡率低。1.胃肠毒型2.神经精神型此型中毒的潜伏期一般为1～6小时，短可在10分钟发病。轻微的胃肠道反应，主要表现为副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小，脉缓等，重症者出现谵妄，精神错乱、幻视、幻听、狂笑、动作不稳、呼吸抑制等，误食牛肝蕈者，多有幻觉（小人国幻觉症），谵妄等，部分有迫害妄想，类似精神分裂症此型中毒用阿托品类药物及时治疗，可迅速缓解症状，病程1～2天，死亡率低。2.神经精神型3.溶血型中毒潜伏期为6～12小时，以恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状为主，发病3～4天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿，予以肾上腺皮质激素治疗可很快控制病情，病程2～6天，一般死亡不高。3.溶血型4.肝肾损伤型

此型中毒最严重，食用含该毒的新鲜蘑菇50克（或5克干蕈）可致人死亡，几乎无一例外按病情发展可分为6期，4.肝肾损伤型①潜伏期

食用蕈后6～7小时即可发病，但以10～24小时发病占大多数，潜伏期长短与中毒程度有关①潜伏期②胃肠炎期患者出现恶心、呕吐、脐周围腹痛、腹泻、水样便，多在1～2天后缓解②胃肠炎期③假愈期胃肠道症状缓解后，病人暂时无症状，或仅有轻微乏力，不思饮食，但实际上毒素已进入内脏，肝损害已经开始，中毒病人肝脏损害不严重，可由此期进入恢复期③假愈期④脏器损害期严重中毒病人在发病后的2～3天内出现肝、肾、脑、心等实质性脏器损害，以肝损害最为严重，可出现肝肿大，黄疸、转氨酶升高，严重者可出现肝坏死，甚至肝昏迷，侵犯肾脏可发生少尿、无尿或血尿，出现尿毒症，肾功能衰竭。④脏器损害期⑤精神症状期病人可出现烦燥不安、表情淡漠、思睡。继而出现惊厥、昏迷。甚至死亡。有些病人胃肠炎期后立即出现烦燥、惊厥、昏迷，但见不到肝肿大、黄疸，属中毒性脑病⑤精神症状期⑥恢复期及时治疗，患者在2～3周后进入恢复期，各种症状好转并痊愈。⑥恢复期5.类光过敏型可因误食胶陀螺（猪嘴蘑）引起，河北、吉林等有报道，中毒时身体裸露部分如颜面出现肿胀、疼痛。特别是嘴唇肿胀外翻，另外还有指尖疼痛、指甲根部出血。5.类光过敏型（三）毒蕈中毒的急救治疗原则

发生毒蕈中毒后，应及时采取催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施迅速排除体内尚未吸收的有毒物质（三）毒蕈中毒的急救治疗原则1.一般排毒措施毒伞蕈属中毒凡食用蕈后10小时内均应彻底洗胃，可用1：4000高锰酸钾液大量反复洗胃，洗胃后可用活性碳吸附残留毒素1.一般排毒措施2.特异治疗单纯胃肠型的中毒

按一般食物中毒处理毒蝇伞蕈中毒引起的神经精神型

可用阿托品治疗，溶血毒型素蕈中毒

可用肾上腺皮质激素治疗，一般情况差或出现黄疸者

应尽早应用较大量的氢化可的松并同时应用保肝药物，毒伞引起的肝肾损害型中毒

可用二巯基丙磺酸钠治疗3.对症和支持治疗2.特异治疗（四）毒蕈中毒的预防最根本的是切勿采摘自已不认识的蘑菇食用。（四）毒蕈中毒的预防（四）急救与治疗对症1.催吐2.大量口服糖水或淡盐水，稀释，补充维生素C和B族3.保持呼吸道通畅（四）急救与治疗食源性疾病-课件

其他一、四季豆、扁豆（一）原因烹饪不当，炒煮不够熟透是中毒原因（二）有毒成分皂素消化道粘膜刺激作用凝血素凝血（PHA）作用亚硝酸盐、胰蛋白酶抑制剂胃肠刺激（三）临床表现潜伏期1-5小时，主要为胃肠炎（恶心、呕吐、腹泻）、头痛、四肢麻木、中性粒细胞增多，（四）预防熟透，凉拌也要煮透

二、发芽马铃薯（一）有毒成分茄碱，龙葵甙（龙葵素），芽花叶多，嫩芽尤其高，0.2~0.4克即可中毒（二）临床表现潜伏期数分钟至数小时，咽部烧灼感，头晕，胃肠炎（恶心、腹泻）、严重耳鸣、脱水发烧，全身抽搐。重症的溶血性黄疸，可因心脏和呼吸麻痹死亡（三）预防（1）阴凉干燥处保存（2）若少量发芽，则挖去芽眼，去皮浸泡，炒菜时加醋。（3）发芽很多，则禁食二、发芽马铃薯食源性疾病-课件食源性疾病-课件

化学性食物中毒

一、亚硝酸盐食物中毒（一）理化特性白色或嫩黄色结晶，颗粒状粉末，无臭，味咸涩，易潮解，易溶于水（二）毒性1.亚硝酸盐为强氧化剂，进入人体后，短期内可使血红蛋白中Fe2+氧化为Fe3+，

低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。2.对周围血管有麻痹作用。

0.3～0.5g可以中毒，1～3g致人死亡一、亚硝酸盐食物中毒（三）引起中毒的原因食入亚硝酸盐(nitrates)，原因有1.意外事故中毒误食2.过量使用中毒肉品发色3.食用过多蔬菜，可摄入大量的硝酸盐、食用贮存过久的蔬菜、腐烂蔬菜、放置过久的煮熟蔬菜、刚腌不久的蔬菜（一般腌后20天消失）如消化功能不好，肠道内的细菌可进行还原，导致“肠源性青紫症”（三）引起中毒的原因4.苦井水含有较多的硝酸盐，放置时间过长时，硝酸盐可转化为亚硝酸盐

5.体内形成胃肠功能紊乱、贫血、肠道寄生虫病、胃酸浓度降低时，肠道硝酸盐还原菌大量繁殖，如食用大量硝酸盐的蔬菜，亚硝酸盐可增多4.苦井水（四）流行病学特点及中毒症状1.流行病学特点全年均可发生农村集体食堂较多（四）流行病学特点及中毒症状2.临床症状亚硝酸盐中毒发病急速，潜伏期一般1～3小时，误食时仅10多分钟，大量食用蔬菜引起的中毒可长达20小时自觉症状：头晕、头痛、乏力、胸闷、心率快、烦躁不安，呼吸急促，并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻体征：口唇、耳廓、指（趾）甲及全身皮肤出现青紫等组织缺氧的表现，血中高铁血红蛋白10-30%，称之为肠源性青紫症严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭而死亡2.临床症状3.判定原则

（1）符合流行病学特点确认由亚硝酸盐中毒引起（2）临床表现符合亚硝酸盐中毒（3）剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐（4）血液中高铁血红蛋白含量超过10%3.判定原则（五）急救与治疗轻度中毒一般不需要治疗，重症者需要予以催吐、洗胃、灌肠，特效治疗可用1%美蓝口服或缓慢静脉滴注，但美兰的使用不能过量（过量反而会加强体内氧化功能）。一般主张美蓝、维生素C、葡萄糖三者联合使用。（五）急救与治疗（六）预防措施1.防止误食加强保管工作2.肉制品中亚硝酸盐的加入量应严格按照国家标准进行，3.减少摄入保持蔬菜新鲜，勿食放置过久的变质蔬菜，食剩的熟蔬菜不可在高温下存放长时间后再食用，勿食刚腌的蔬菜，至少腌20天以上再食用腌菜的盐应达12％4.苦井水勿用于煮粥，如迫不得已，不能用长时间保温的水来煮饭等。（六）预防措施有机磷农药有机磷农药食物中毒的调查处理食物中毒的调查处理

处理依据

GB14398-1994食物中毒诊断标准及技术处理原则处理依据一、食物中毒调查处理前的经常性准备（一）建立制度，明确责任1.明确卫生监督、疾病预防控制、医疗机构三方责任，值班制度，提高应急能力2.开展食物中毒调查处理的监测和技术培训（1）疾病预防控制

1）医疗机构：流行病学监测与病原学研究，加强监测

2）行政部门：建立专家组（2）开展针对性培训食物中毒报告、处理的培训，提高诊断、抢救、控制水平，降低死亡率（3）卫生监督部门进行卫生宣传生产经营单位掌握报告与处理方法3.做好食物中毒事故发生后的组织协调工作，形成预案一、食物中毒调查处理前的经常性准备（二）经费和各类急救物资的保障1.经费保障2.抢救所需必要仪器、设备、设施的配备3.诊断试剂、特效药物的准备，及时更新（二）经费和各类急救物资的保障二、落实食物中毒报告制度（一）一般报告制度1.报告人：发生中毒或疑似中毒的单位、接收中毒或疑似中毒病人的治疗单位为报告人，应向所在地卫生行政部门及时报告

生产经营单位在报告后应停止生产活动，协助救治病人，保护现场，提供必要的材料与样品，落实卫生行政部门要求采取的措施2.县级以上卫生行政部门接到报告后，应及时填写《食物中毒报告登记表》，并向同级人民政府和上级卫生行政部门报告3.每起食物中毒在接到报告后1个月内填报卫生部《食物中毒调查报告表》，分别报上级、省级卫生行政部门和卫生部指定机构，未终结调查者需继续调查二、落实食物中毒报告制度（二）紧急报告制度1.中毒人数超过30人时，

6小时内报告同级人民政府和上级卫生行政部门2.中毒人数超过100人时或死亡1人以上者，

6小时内上报卫生部，并报同级人民政府和上级卫生行政部门3.中毒发生在学校、地区性或全国重要活动期间者，

6小时内上报卫生部，并报同级人民政府和上级卫生行政部门（二）紧急报告制度4.需要紧急报告的食物中毒事故（1）接到重大食物中毒事故发生报告后1小时内，各级政府向国务院报告（2）突发事件监测机构、医疗卫生机构、有关单位发现后，

2小时内向所在地县级以上卫生行政部门报告（3）卫生行政部门接到报告后2小时内向同级人民政府报告，并同时向上级卫生行政部门和卫生部报告（4）县级人民政府接到报告2小时内向设区的上级人民政府报告（5）设区的市级人民政府接报后2小时内向省、自治区、直辖市人民政府报告4.需要紧急报告的食物中毒事故（三）食物中毒报告的管理1.县级以上人民政府接到跨区的报告后，应及时通知同辖区的卫生行政部门，并向共同的上级人民政府卫生行政部门报告2.县级以上卫生行政部门每季度末，汇总分析本地区食物中毒的发生和处理结果，并及时向社会公布3.省级卫生行政部门汇总分析全年度食物中毒情况，每年11月10日前上报卫生部及其指定机构4.地方各级卫生行政部门应定期向有关部门通报食物中毒发生的情况5.任何单位和个人不得干涉食物中毒或疑似食物中毒事故的报告6.水灾、地震等自然灾害情况下，按卫生部重大疫情报告制度进行报告（三）食物中毒报告的管理三、食物中毒诊断标准及技术处