皮肤病的望闻问切

皮肤病的望闻问切

精选ppt中医诊法望、闻、问、切四诊。精选ppt问诊一问寒热二问汗，三问头身四问便，五问饮食六胸腹，七聋八渴俱当辨，九问旧病十问因，再兼服药参机变，妇女尤必问经期，迟速闭崩皆可见，再添片语告儿科，天花麻疹全占验精选ppt问诊痒还是疼干还是油喜冷还是热脱屑起皮紧绷敏感吗敏感体质排汗正常吗加重因素治疗史生活规律二便月经周期精选ppt痒与疼痒皮炎中过敏性皮肤病真菌疥疮等特殊感染细菌感染的恢复期疼细菌感染：毛囊炎、疖、痘、各种疮病毒感染：单纯疱疹、带状疱疹皮炎中，以刺激为主精选ppt干与油干干性皮肤中性皮肤干燥季节皮肤屏障破坏油油性皮肤中性皮肤潮湿季节作息不规律：熬夜过食辛辣油腻精选ppt喜冷还是热喜冷各种过敏性刺激性皮炎干性皮肤怕烫洗喜热各种细菌感染油性皮肤温水洗，有助于清洁精选ppt脱屑起皮紧绷干性皮肤皮肤屏障破坏者炎症恢复期精选ppt排汗正常吗？皮肤结构正常与否皮肤功能正常与否精选ppt敏感与因素化妆品敏感日晒敏感热敏感干敏感汗敏感火锅等蒸汽挥发物敏感过敏体质饮食吸入物过敏精选ppt治疗史激素药物含激素的面膜与化妆品反复剥脱皮肤其他原因不明的药物与化妆品既往的医疗诊治过程精选ppt生活规律二便月经饮食习惯作息习惯工作环境小便黄，习惯性便秘情绪压力月经不调痤疮相关脂溢性皮炎相关对症治疗精选ppt望诊整体：判断皮肤健康状况局部：看皮疹性质仪器：镜下看精选ppt健康的皮肤

—感觉不到它的存在明润含蓄质地：厚薄适中，有弹性有韧性，柔软细腻颜色：适中，红润有光泽功能正常，不敏感

东家之子，增之一分则太长，减之一分则太短，着粉则太白，施朱则太赤，眉如翠羽，肌如白雪，腰如束素，齿如含贝。嫣然一笑，惑阳城，迷下蔡。然此女登墙窥臣三年，至今未许也。精选ppt问题皮肤分类炎症类（皮炎，痤疮）老化类色素类精选ppt过敏性皮炎接触性皮炎日光性皮炎特应性皮炎湿疹脂溢性皮炎（痤疮）酒渣鼻毛囊虫皮炎抗炎、抗过敏抗炎、杀菌

解决类型一：炎症类

精选ppt过敏类代表：

敏感性激素依赖性皮肤反复敏感质地：薄，纹理不明显颜色：过红，毛细血管扩张伴随症状：痒刺疼干燥脱屑紧绷可以继发痘毛囊虫皮炎精选ppt感染类代表：痤疮性皮肤皮肤油腻毛孔粗大，易堵粉刺、丘疹、结节、脓头、囊肿、瘢痕伴随症状：疼痛，轻痒精选ppt精选ppt解决类型二：老化性皮肤粗深皱纹

粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观，项部菱形皮肤高度萎缩

表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面部和手背部皮肤)微循环的变化

早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色色素的改变

老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象

精选ppt精选ppt臭氧层云层宇宙光Γ－射线X-射线U.V.C可见光无线电波UVBUVA红外线表皮真皮皮下组织精选ppt光谱

UV:95%=UVA 5%=UVB精选ppt紫外线的分类长波紫外线（UVA）:

波长为320—400nm

中波紫外线（UVB）:

波长为290---320nm

短波紫外线（UVC）:

波长为200—290nm精选ppt紫外线对人体皮肤的损伤精选ppt光损害类型UVA&UVB光敏BRONZING（红褐色青铜色）晒伤老化肿瘤UVBUVA精选ppt

季节

UVA常年存在

每日

UVA存在于整个白天:从黎明到黄昏UVB在正午时达到高峰,此时太阳处于最高点UVAUVB

6h 12h18h日常UVA/UVB辐射状况精选ppt其它因素

云层UVB

UVA

VIS

IR

云层窗户/玻璃IRVISUVAUVB玻璃精选ppt玻璃并不能防护UVA的损害

!!!精选ppt

光生物学

接受的紫外线剂量取决于很多因素UVB比UVA多变UVA/UVB的相对剂量在下列情况下相应增加:

清晨和傍晚

冬季

在荫蔽处

室内

«

UVB比UVA危险1000倍，但我们暴露于UVA的剂量可能是UVB的1000倍

»精选ppt为什么我们接受的UVA剂量日益增加?一天之中UVA的剂量相对恒定UVA的剂量在阴天也不会减少

窗户不能阻挡UVA

大多数遮光剂不能滤过UVA

许多高SPF值的防晒产品鼓励人们过度地暴露于日光下精选ppt日光的危险过度的照射可导致许多疾病：良性

光老化痣

雀斑

日光性疱疹

良性日光疹

多型性日光疹

光敏

光毒性反应

日光性荨麻疹

红斑狼疮

日光性角化

基底细胞癌

鳞状细胞癌

恶性黑色素瘤恶性精选ppt光老化的临床表现粗深皱纹

粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观，项部菱形皮肤高度萎缩

表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面部和手背部皮肤)微循环的变化

早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色色素的改变

老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象

精选ppt衰老皮肤的内在表现由衰老引起的皮肤问题总的说来是由于皮肤防御系统被削弱而产生的结果——（抑制细菌再生的能力减弱、自我保护和恢复能力下降）衰老会导致皮肤角质层变厚，皮肤失去水分，同时这也是细胞生理功能减弱的结果细胞功能减弱引起

皮肤更新减弱——生成新细胞的速度和数量减少，胶原和弹力素的生成也开始减慢。皮肤的水合作用降低——皮肤出现干燥

氧气的吸收与利用减少

——能量不足——皮肤生理功能开始衰退物质利用、分解、排泄缓慢糖基化——皱纹生成

色素代谢异常精选ppt胶原纤维和弹力纤维的多少决定了皮肤的紧密和弹性程度当人在逐渐变老的过程，其胶原和弹力素的生成也开始减慢——皮肤开始变硬而容易出现皱纹和松弛（真皮内容物减少）等衰老现象。恰当的治疗和维护可以刺激胶原纤维和弹力纤维的生成，以保持其数量的稳定。纤维和老化的关系精选ppt衰老皮肤日晒引起的弹性组织变性胶原增生减慢

（治疗前）精选ppt衰老皮肤

（治疗后）精选ppt皮肤的肿胀（水液储留）和弹性与皮肤的水合作用直接相关。皮肤的水合作用随年龄增大而降低，而且晚上也低于白天。只有使用内外相结合起来的办法才能促进皮肤的水合作用。水合和皮肤老化的关系精选ppt皮肤的水合作用

（治疗前）精选ppt皮肤的水合作用

（治疗后）精选ppt糖基化

精选ppt糖基化是引起老年人皮肤松弛及纵横交错的深纹等皮肤问题的主要因素之一。糖基化是指过剩的葡萄糖堆积在皮肤深层，并使胶原纤维与弹力纤维相结合、增粗，从而引发皮肤产生皱纹的现象。精选ppt纵横交错的皱纹

部分是由糖基化引起的.（治疗前）精选ppt纵横交错的皱纹

（治疗后）精选ppt光老化的后果外源性衰老各种皮肤病

光化性弹力纤维病菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等增生性病变脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等皮肤恶性肿瘤基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等精选ppt分型皮肤皱纹色素沉着皮肤角化毛细血管光老化阶段年龄(岁)化妆要求

I无或少轻微无 无早期20

30无或少用II运动中有有 轻微 有早

中期30

40基础化妆III静止中有明显 明显明显 晚期50

60厚重化妆Ⅳ密集分布明显 明显皮肤灰黄晚期60

70化妆无用

皮肤光老化的临床分型（Glogau分型法）精选ppt

皮肤光老化皮肤自然老化

发生年龄儿童时期开始，逐渐发展 成年以后开始，逐渐发展

发生原因光照，主要是紫外辐照 固有性，机体老化的一部分

影响范围局限于光照部位 全身性、普遍性

临床特征皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状 皮肤皱纹细而密集、松弛下垂 肤色灰黄、无光泽 正常肤色或变淡 可有毛细血管扩张 毛细血管减少，可有痣样增生 不规则色素斑点如老年斑 可有点状色素减退 可有特殊表现如星状假瘢、无类似改变粉刺、皮脂腺增生等

皮肤光老化和皮肤自然老化区别(一)精选ppt组织学特征 表皮不规则增厚或萎缩 表皮均一性萎缩变薄 细胞成分不规则增多或减少细胞成分普遍减少 血管网排列紊乱、弯曲扩张 血管网减少

I型胶原减少，网状纤维增多 胶原含量减少，真皮萎缩 弹力纤维变性，团块状堆积弹力纤维降解，含量减少 基质粘多糖裂解，可溶成分增多基质多种成分均减少 皮脂腺不规则增生 所有皮肤附属器均减少、萎缩并发肿瘤可出现多种良、恶性肿瘤可出现皮赘或良性增生药物治疗 维甲酸类、抗氧化类等有效无效预防措施 防晒化妆品及遮阳光用具有效无效皮肤光老化和皮肤自然老化区别(二)

皮肤光老化皮肤自然老化精选ppt皮肤光老化的预防与治疗

未老先防，已老修复防变从小就要开始防晒各种环境下的防晒各种遮避式的防晒措施防晒化妆品口服的防晒物质药物或化妆品纠正老化精选ppt解决类型三：色素性皮肤颜色：因人种、年龄、性别、部位而异主导：黑色素、胡萝卜素、真皮血管丛精选ppt皮肤代谢-黑素代谢形成：黑素细胞位于表皮基底层，其树突可伸入生发层而将黑素小体转运至角质形成细胞。影响因素：遗传、激素、紫外线、年龄、炎症、自由基及其他精选ppt黑素代谢

多数黑素向上随着表皮生长移行到角质层脱落，排除体外。少数黑素转移到真皮，被嗜色素细胞吞噬，运送到血循，经肾脏排除。精选ppt全身不同部位黑素细胞数目分布图

精选ppt表皮黑素单位模式图

精选ppt

黑素的合成优黑素：酪氨酸酶酪氨酸多巴多巴醌无色产物多巴色素加氧去氧

zn++

（黑素）黑苏蛋白（5，6)醌式吲哚（5，6）二羟吲哚褐黑素：

半胱氨酸主要：多巴醌-------

5-S-半胱氨酸多巴-----

中间体---------

脱黑素半胱氨酸次要：多巴醌-------

2-S-半胱氨酸多巴-----

中间体---------

脱黑素

主要成分:酪氨酸酶活性色素活性色素

精选ppt影响色素代谢的因素

精选ppt内分泌因素↑黑素合成：促黑素细胞刺激素（MSH）：可刺激色素代谢过程。黄体酮、雌激素：可使色素增加

↓黑素合成：肾上腺皮质激素：抑制促黑素激素的作用，使色素↓，但当机能↓，皮肤内黑素↑。甲状腺素：作用与肾上腺素密切相关。精选ppt神经因素下丘脑：促黑素细胞激素抑制因子（MIF），有拮抗促黑素细胞的作用，使黑素↓。交感神经：黑素抑制因子，对MSH有拮抗作用，影响黑素细胞代谢过程，使色素减退。精选ppt细胞因子和炎症介质

（1）刺激黑素生成：前列腺素D2（PGD2）、前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）、内皮素（LTB4）都与黑素细胞产生黑素有关，能直接作用与于黑素细胞，加速黑素的分泌。抑制黑素合成：白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子对黑素细胞形成黑素可有相反的作用，能抑制黑素的生成，是炎症后色素减退的主要介质。精选ppt细胞因子和炎症介质（2）刺激黑素细胞分裂、增殖：LTC4能引起黑素细胞迅速增殖、分裂。抑制黑素细胞增殖：炎症介质和细胞因子，除影响黑色细胞产生黑素外，还影响黑素细胞的生长。影响黑素细胞分化：炎症介质和细胞因子不仅影响黑素的合成和黑素细胞的生长，他们还影响黑素细胞的分化。其他：物理化合物如紫外线照射、光化学疗法，可使色素↑。精选ppt三、色素性皮肤病的发病机制

黑素母细胞移行和分化异常酪氨酸酶活性异常

酪氨酸酶缺陷——白化病酪氨酸酶活性↓——白癜风酪氨酸酶活性↑——黄褐斑黑素体结构异常

黑素体转运异常

精选ppt四、黑素增加性皮肤病分类

先天性或遗传性：太田痣、咖啡斑、蒙古斑、伊藤痣、雀斑样痣、各种色素痣、内分泌与代谢：阿狄森氏病物理：紫外线能诱发或加重某些色素沉着症，如晒斑、雀斑、黄褐斑、卟啉病及老年性等。化学因素：化学物质和药物可引起色素沉着，如B663、DDS。精选ppt

营养性因素：VitA缺乏：毛囊过度角化而使硫氢基减少，能促进黑素↑，表现为泛发性毛囊角化性丘疹及色素沉着。陪拉格病：因为体内卟啉及其类似物增加，对光过敏，引起暴露部位色沉。炎症后色素沉着：皮肤炎症时，皮肤中硫氢基减少，使酪氨酸酶活性增高，同时炎症中炎性介质能刺激黑素细胞的增生，而引起色素沉着，常见扁平苔癣、固定性药疹、二期梅毒、皮肤外伤或擦伤后。精选ppt肿瘤：何杰金氏病、恶性黑棘皮病，肿瘤细胞所分泌的肽类物质反应导致色素↑。异物进入皮肤引起的色素沉着：如文身、文眉、文眼线引起的美容病，因其使用的颜色不同，皮肤呈现不同颜色：碳素或煤粉呈蓝黑色，汞化合物呈红色，铁化合物呈棕褐色，铬化合物呈绿色，镉化合物呈黄色。精选ppt黄褐斑

病因内分泌失调遗传药物化妆品氧自由基紫外线照射局部微生态机体系统病变情绪波动精选ppt

内分泌因素

女性激素。性激素的改变有主动和被动方式：1、主动改变：

1）使用避孕药：29%口服避孕药发生黄褐斑

2）激素替代疗法：好发部位：除面部外，常累及前臂伸侧。2、被动改变：是通过内因起作用。如妇女妊娠期，其发生率为30~70%，分娩后约为87%的患者色沉可以减少至消失。另外性生活不协调、月经失调、附件炎等因素引起的机体激素水平的变化，其发病率也高。

精选ppt遗传黄褐斑与遗传因素有关的证据主要来自两方面。1、好发于某些人种或人群。据不完全统计，拉丁美洲的发生率达60~70%，远高于其它地区。此病还好发于先天愚型病人，可能和遗传基因连锁有关。2、已经有多例家族性黄褐斑的报告。李相平报告一家两代6例黄褐斑，女性2例，男性4例。英国对300例患者治疗过程中发现，有家族史30%以上，Miguel报道28例男性黄褐斑中70.4%有家族史，他认为遗传因素是男性黄褐斑的主要因素。精选ppt

紫外线照射

紫外线照射被认为是促进黄褐斑加重的最主要因素，Sanchez调查了76例黄褐斑病人，结果100%存在日光后加重的现象。另外，那些经治疗后痊愈的患者，若经常日晒复发率高。沈大为等分析了906例新疆黄褐斑患者，其患病率较内地高，认为与海拔高、春夏两季日照强有关。对有遗传背景的患者来说，日晒也是促发和加重因素。紫外线作为一种外源性刺激性黑素细胞分裂因素可使照射部位黑素细胞增殖。精选ppt氧自由基：生物体内存在内源性的自由基，为人体生化循环中的代谢产物，他们的蓄积能对生物膜、核酸、胶原蛋白和生物酶等造成多种损伤。微生态失调：近年来的研究发现皮肤菌群的变化，致使产生黑素的细菌（微球菌、革兰氏阴性杆菌）数量增多。精选ppt药物与化妆品

药物：性激素药物（避孕药、雌激素替代疗法）其它：冬眠灵、苯妥英钠、安体舒通、维甲酸化妆品：也可以诱发黄褐斑，这可能与化妆品中的某些成分有关。尤以劣质化妆品更为有害。。黄褐斑与其他疾病：黄褐斑常伴发某些慢性病：妇科病、甲状腺疾病（比正常人高4倍）、肝病。黄褐斑与情绪：常见情绪变化有易怒、抑郁、神经衰弱、加之发病后因影响美观再度出现的焦虑，又加重了黄褐斑的病情。

精选ppt二、临床分类

临床上分为三型，伍氏灯和组织学检查分为四型表皮型—为淡褐色。伍氏灯下颜色反差较为强烈，基层和基层上方及角质层的黑素↑，真皮乳头仅仅见少许散在噬黑素细胞。约占70%。此型治愈率最高。真皮型—呈蓝灰色。伍氏灯下皮损和正常皮肤颜色反差不显。真皮噬黑素细胞数目↑，占10~15%。

混合型—为深褐色。伍氏灯下同一患者的某些部位颜色反差明显，而其他部位则不明显，占20%。未定型—深褐色或黑色，伍氏灯下不能分类，约占2~3%。精选ppt精选ppt其他色素增加性皮肤病（一）雀斑（frekles)

主要发生于青少年面部，为针帽头到黄豆大小淡褐色或黄褐色斑点，女性多于男性。现代医学认为雀斑与遗传有关，春夏日晒可加重。精选ppt治疗前光子治疗后1周治疗后精选ppt治疗前治疗后治疗前精选ppt治疗后治疗前精选ppt（二）颧部褐青色痣

为颧、颞部发生的蓝褐色斑片，散布、密集、圆形或不规则型，境界清楚，大多数对称分布，临床上很容易与黄褐斑相混，病理上在真皮上皮有大量黑素细胞，似太田痣，多见于女性，病因尚未明了。部分患者有家族史。精选ppt1.可用Q开关激光(波长1064nm、755nm、532nm)治疗。治疗后注意防晒，修复。治疗与美容精选ppt精选ppt

（三）太田痣是以日本太田正雄名字命名的。为侵及面部三叉神经1~2支分布区域的褐青或青灰色的皮肤斑状损害。又称褐青色母斑，青胎记。病变区皮肤呈大片的青褐色，严重影响美容。较多患者的同侧巩膜可受累。精选ppt

太田痣的色素细胞散布于真皮浅、中层胶原纤维间。目前，用Q开关红宝石激光、翠绿宝石激光及掺钕钇铝石榴石（Na:YAG)激光治疗，可达到非常满意疗效。治疗后注意防晒和修复。治疗