医学课件重症哮喘的诊断及治疗

重症哮喘的诊断及治疗洛阳市中心医院呼吸科郑有光1支气管哮喘：一个全球性的严重健康问题支气管哮喘〔bronchialasthma〕是一种严重危害人民健康的慢性呼吸道疾病，全球约有3亿哮喘患者。中国有2900万哮喘患者.临床患病率达2.1%.近十年来许多国家和地区中，哮喘的发病率和病死率均呈上升趋势。2哮喘的定义■哮喘是一种由多种细胞和细胞成分参与的慢性气道炎症性疾病；■慢性炎症导致气道高反响性，进而导致常发生于夜间和清晨的发作性喘息、气短、胸闷和咳嗽；■这些病症通常与患者广泛的、易变的气流阻塞有关，这种气流阻塞常常可自行缓解或经治疗后缓解。3病症肺功能受损气道高反响性气道阻塞气道炎症〔粘液分泌水肿血浆渗出〕引起慢性气道炎症的危险因素哮喘发病金字塔4全面控制哮喘的目的最少的(理想无)哮喘病症，包括夜间病症最少的(不常有的)哮喘发作无急诊就医需用最少量的(或不用)2冲动剂活动不受限，包括一些运动PEF昼夜变异率<20%正常或接近正常的PEF最少的(或无)药物副作用5哮喘的诊断流程确定诊断哮喘分类评价哮喘危险因素和疾病的严重程度6哮喘的分期与分级慢性持续期〔persistent)急性发作期〔exacerbation〕轻度、中度、重度、危重发作缓解期7急性发作期■气促、咳嗽、喘息或胸闷等病症突然发生或呈进行性加重，常伴有呼吸困难，以呼气流速下降为特征。

GINA20028急性发作期间歇状态----间歇有病症<每周1次,轻度持续---病症>=每周1次，<每天1次

中度持续----每日有病症,影响活动和睡眠

重度持续---病症持续，频繁发作9缓解期经过治疗或未经治疗病症、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上.10重症哮喘的定义和发作类型重症哮喘指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素〔>=1000ug/d〕和应用长效β-受体冲动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘病症仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间内即进入危重状态，临床上常常难以处理，也称为难治性急性重症哮喘.11重症哮喘这类哮喘患者可能迅速开展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，既往也称之为“哮喘持续状态〞。发病机制中，支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛起了更为重要的作用。12重症哮喘的类型重度持续哮喘哮喘重度、严重发作急性窒息性哮喘13重度持续性哮喘病症持续存在，夜间频繁发作频繁使用短效β2冲动剂日常生活严重受限一般治疗效果不佳持续气流受限和/或血气异常频繁加重或使用全身激素频繁急诊治疗FEV1，PEF<60%预计值PEF日变率>30%14重度、严重度哮喘急性发作哮喘呈爆发性发作，从哮喘发作后短时间即进入危重状态，临床上难以处理，也称难治性急性重症哮喘〔severeacuteintractableasthma〕急性气道阻塞和/或血气异常过度使用短效β2冲动剂需全身应用糖皮质激素需急诊治疗15急性窒息性哮喘首次哮喘发作到呼吸停止往往不到3小时，发作前病症很轻甚至无病症，但气道反响性很高。16重症哮喘的发病原因哮喘触发因素持续存在。呼吸道感染糖皮质激素使用不当水、电解质紊乱和酸中毒精神因素阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物〔NSAID〕的使用。出现严重的并发症17病理生理机制重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明显的异常，气道的阻力明显升高。重症哮喘的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、粘稠的分泌物广泛地阻塞大小气道。也引起了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘患者常见中度低氧血症，但此种低氧血症易被高流量的氧疗所纠正。18重症哮喘的临床表现重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难，呼吸频率增加，>30次/分。患者有强迫端坐呼吸，不能平卧，不能讲话，大汗淋漓，焦虑，表情痛苦而恐惧。病情严重的患者可出现意识障碍，甚至昏迷。19重症哮喘的临床表现患者面色苍白、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有辅助呼吸肌参与呼吸运动，有时呼吸运动可呈现为矛盾运动。呼气时间明显延长，呼气期双肺满布哮鸣音，危重哮喘患者呼吸音或哮鸣音可明显降低甚至消失，表现为所谓“静息胸〞〔silentchest〕。20哮喘严重程度的评估气道阻塞程度的检查需要动态观察呼出气峰流速〔PEFR〕。如果在急诊室，哮喘患者就诊时PEFR〈30%预计值，并且在治疗1小时后PEFR〈40%预计值，那么需要在急诊室继续治疗或入院治疗，有学者认为急诊哮喘患者至少应每小时测定一次PEFR，同时应密切观察患者的临床进展。21哮喘严重程度的评估动脉血血气分析常规实验室检查痰液检查可见到大量嗜酸性粒细胞，假设疑心过敏性支气管肺曲菌病，那么需查痰液中是否存在菌丝。胸部Ｘ线检查表现为肺过度充气。心电图检查22重症哮喘的治疗重症哮喘需要紧急处理，严密监护，并及早地判断是否有呼吸衰竭的发生.哮喘持续状态的治疗强调个体化。去除病因和诱因23重症哮喘的治疗氧疗支气管扩张剂糖皮质激素纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱控制感染机械通气营养疗法镇静剂应用和精神抚慰防治并发症24支气管扩张剂首选高剂量、高频度雾化吸入速效2冲动剂。高剂量：沙丁胺醇〔全乐宁〕每次0.15mg/kg〔0.5%雾化溶液0.03ml/kg)，最大量5mg/次；叔丁喘宁〔博利康尼〕0.3mg/kg(0.25%雾化溶液0.1ml/kg),最大量10mg/次。

高频度：严重发作可每20min一次，甚至持续雾化吸入(0.5mg/kg/h)。

25支气管扩张剂定量气雾剂〔MDI〕+贮雾罐：轻度发作：沙丁胺醇气雾剂次，q4–8h,严重发作：0.1mg(1Puff)/kg,最大量10Puff/26支气管扩张剂2-冲动剂：由于气道阻塞，喷雾气体难以到达气管内，故可皮下注射肾上腺素0．3～0．5毫克，20分钟后可重复1次。27支气管扩张剂茶碱类常用的药物为氨茶碱，最好的方法是根据个体化剂量及监测血氨茶碱浓度，以确定氨茶碱应用的量及速度。一般认为，最适合的浓度为５～１５微克／毫升，低于此量那么药效较差；高于此量易产生毒性反响。

28支气管扩张剂24小时内未使用过茶碱类药物的患者氨茶碱的负荷剂量5-6mg/kg静注20-30分钟，继以0.6mg/〔kg.h〕静滴维持。成人每日氨茶碱总量一般不超过1.5g。

29支气管扩张剂抗胆碱类药可吸入异丙阿托品气雾剂，但必须与2-冲动剂同时吸入，每2小时可重复应用。30糖皮质激素治疗哮喘的作用机制主要作用机制－多环节炎症抑制干扰花生四烯酸代谢；减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成。31糖皮质激素治疗哮喘的作用机制支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病。干扰花生四烯酸代谢；减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成。正常人哮喘32哮喘的激素治疗-静脉给药适应症：①严重急性哮喘发作；②危重哮喘。治疗原那么：尽早使用全身激素，并给予氧疗、吸入速效β2受体冲动剂、氨茶碱、必要时机械通气等。33哮喘的激素治疗-静脉给药常用激素剂量及方法：①甲泼尼龙琥珀酸钠：40mg/次，静滴，开始48小时内每8小时1次，〔80～160mg/d〕×2天。有效后激素减量50%×3天，改口服甲泼尼龙8mgbid×5天。总疗程约7-14天。过渡到吸入激素剂型。或：②氢化可的松琥珀酸钠：100-200mg/次，静滴，开始24小时内每8小时1次〔400～600mg/d〕，有效后减量。总疗程7-14天。逐渐改口服泼尼松或吸入激素剂型。③地塞米松磷酸钠注射液：抑制HAP轴，尽量防止使用或短期使用。34哮喘的激素治疗-静脉给药停用全身激素：①无激素依赖倾向者,控制哮喘病症后可在短期(3～5天)内停药改吸入激素；②有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘病症后改为口服给药,并逐步减少激素用量，过渡至吸入激素。35纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱补液：由于哮喘时过度呼吸、发热、出汗及摄入量缺乏等原因，致水分丧失过多而引起血容量缺乏及气道分泌物粘稠，痰难以排出。故必须及时纠正脱水，如不能经口摄入，可由静脉路给予补充。输液量为２0～200毫升/小时，假设有心衰时补液量可减少。36纠正酸碱失衡和电解质紊乱由于二氧化碳储留产生呼吸性酸中毒，以及低氧血症、乳酸生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当应用碳酸氢钠，但应防止反响性通气量减少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，钾从细胞内移出，血钾升高，但在应用2冲动剂和激素后，钾排出增多，加上进食少等因素，可无高血钾产生。但当使用碳酸氢销及机械通气后，血钾可明显下降，而出现碱中毒及心律紊乱。故应注意监测电解质变化，及时补钾。37控制感染

视感染情况，选用相应抗生素，并应注意厌氧菌及二重感染。

38机械通气机械通气的原那么对重症哮喘患者进行机械通气的目的：■对已处于呼吸衰竭或边缘状态下的哮喘患者，降低其呼吸功；■改善患者的通气和气体交换；■去除气道内的分泌物。39危重型哮喘机械通气的适应证绝对适应证1.心跳和呼吸停止；2.意识障碍或明显受损；3.呼吸浅慢、不规那么和/或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象；4.即将发生心跳呼吸停止的迹象。40危重型哮喘机械通气的适应证相对适应证1.尽管积极治疗，PaCO2仍继续增高并伴进行性呼吸性酸中毒(例如pH<7.20~7.25并继续降低)；2.伴发严重代谢性酸中毒；3.伴发严重的呼吸问题(如顽固性低氧血症)；4.心肌严重缺血；5.心律失常(心动过缓，快速性心律失常)。41危重型哮喘机械通气的适应证参考指标

不能讲话，尽管呼吸费力，肺部听诊为‘静胸(silentchest)’；呼吸交替脉,奇脉脉压差大于2kPa(15mmHg)；呼吸频率>40次/分，伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。

42上机时机的把握重症哮喘(severeasthma)病情重且不稳定，常可危及生命。经氧疗、全身应用糖皮质激素、β2受体冲动剂等药物治疗后病情继续恶化者，应及时给予辅助机械通气治疗。及早建立人工气道给予机械通气，可以迅速纠正低氧血症和调整二氧化碳水平，减少呼吸功，降低氧耗量，使呼吸肌得到充分的休息和恢复，并能吸出大量痰液，防止窒息。施毅,陈正堂.现代呼吸病治疗学[M].北京:人民军医出版社,2002.679~680.43哮喘机械通气的根本原那么

在保证SaO2

≥90%的前提下，减少分钟通气量、延长呼气时间、防止过度肺充气。44哮喘机械通气的通气模式

开始全部选择同步间歇指令通气和呼气末正压(SIMV+PEEP)，是目前抢救重症哮喘时常规使用的通气方式。由于重症哮喘时气道严重痉挛和广泛痰拴形成，如行定容正常通气极易发生气压伤；如有报道，40%重症哮喘“正常机械通气〞可致气压伤。俞森洋，朱元珏.通气机所致肺损伤和同期通气策略的改变.中华结核和呼吸杂志，1996，19〔4〕：249-252.45机械通气的撤离

撤机前需具备的一般临床参数

1.呼吸衰竭的诱因和机械通气的原因已经解决或显著改善2.停用镇静药物3.停用神经肌肉阻滞剂4.神志恢复到正常状态5.无脓毒症或显著发热6.稳定的心血管状态(休克，心力衰竭和严重心律失常已纠正)46撤机前需具备的一般临床参数7.电解质紊乱已纠正8.代谢功能紊乱和酸碱失衡(尤其是代谢性碱中毒)已纠正9.预计近期没有需要全麻的外科操作10.适当的气体交换(动脉血氧合)：吸氧浓度FiO2≤0.4和呼气末正压(PEEP)≤5cmH2O情况下，PaO2≥60mmHg(SaO2>90%)；肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)<350mmHg；PaO2/FiO2≥20011.适当的呼吸泵能力12.适当的睡眠47必须到达的标准〔适用于所有患者〕1.PaO2/FiO2≥150或SaO2≥90%(在FiO2≤40%和PEEP≤5cmH2O的情况下)；2.血流动力学稳定〔无或仅小剂量应用升压药,例如多巴胺≤5mcq/[kg·min]〕和没有活动的心肌缺血。48附加标准(理想的标准)1.撤机指标：呼吸频率≤35次/min,自主呼吸潮气量>5ml/kg,吸气负压<-20~-25cmH2O,f/VT<105次/(L·min)；2.血色素≥8~10mg/dl；3.核心体温≤38℃~38.5℃；4.血清电解质正常；5.意识状态清醒和警觉，或易于唤醒。49正规的撤机前试验〔SBT〕①低压力水平〔<7cmH2O〕的压力支持通气〔PSV〕；②持续气道正压〔CPAP〕和T型管法。因为满足撤机前准备的标准而直接撤机的患者中，几乎有40%的患者需要重新插管，所以进行SBT一般是指令性的。但对哪种SBT是理想的，尚存争议。50说明患者能耐受SBT的标准客观标准1.SaO2≥0.9或PaO2≥60mmHg(在FiO2≤0.40~0.50)或PaO2/FiO2>1502.PaCO2的增高少于≤10mmHg或pH降低≤0.103.呼吸频率≤35次/min4.心率≤140bpm或比根底心率增加≤20%5.收缩压≥90mmHg或≤160mmHg或根底血压的改变<20%51说明患者能耐受SBT的标准主观标准1.没有增加呼吸功的体征,包括胸腹矛盾运动,辅助呼吸肌的过度应用。2.没有其他窘迫的体征，如大量出汗或焦虑的征象。52撤机失败的原因及其对策失败原因:阻力负荷增加[测定气道阻力>15~20cmH2O/(L·S)]提示阻力负荷增加对策:给予支气管扩张剂或皮质激素；应用抗生素治疗呼吸道感染；气道吸引来去除分泌物，放置较大管径的气管内导管。53拔除气管内导管的操作程序1.一般安排在上午拔管；2.向病人说明拔管步骤和拔管后本卷须知；3.抬高头部，和躯干成40~90°角；