（BJ出品）内科一名解大题总结

微信公众号：温医男神页 前言：大四上的内科的大题比较不太常规，反正基本没啥重题的，所以就准备重点即可，当然认真看书，认真背的同学肯定能压中一些，像我就压中消化的题了。大四考试都是连着考，大家尽力背吧，祝各位好运啊！消化篇1、肝硬化：肝硬化是一种或多种原因引起的、以肝细胞弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。2、肝硬化失代偿期的临床表现（1）肝功能减退①消化吸收不良；②营养不良；③黄疸；④出血和贫血；⑤内分泌失调（雌激素增加，出现肝掌和蜘蛛痣、肾上腺皮质功能减退，出现肝性面容，抗利尿激素灭活减少，甲状腺激素功能紊乱）；⑥不规则低热；⑦低白蛋白血症。（2）门静脉高压①腹水；②门-腔侧支循环开放（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、腹膜后吻合支曲张、肝肾分流）；③脾功能亢进及脾大（三系减少）。3、肝硬化晚期腹水产生机制。①门静脉高压，腹腔内脏血管床静脉压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②有效循环血容量不足，肾血流减少，RAAS系统激活，肾小球滤过率降低，排钠排尿减少；③低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮和抗利尿激素增多。钠水潴留，尿量减少；⑤肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。4、肝硬化的并发症。（1）上消化道出血：①食管胃底静脉曲张出血；②消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎；③门静脉高压性胃病。（2）胆石症；（3）感染：自发性细菌性腹膜炎，胆道感染，肺部、肠道及尿路感染。（4）门静脉血栓形成或海绵样变；（5）电解质和酸碱平衡紊乱；（6）肝肾综合征；（7）肝肺综合征；（8）原发性肝癌；（9）肝性脑病。5、肝肾综合征：肝硬化患者由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环血流量明显减少；多种扩血管位置如前列腺素、CO、心房利钠肽等不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，出现肾衰竭，表现为少尿、无尿和氮质血症，而肾脏无实质性病变。6、肝肺综合征：指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍，临床上表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（趾）。PaO2＜10kPa是必备条件。7、肝功能Child-Pugh分级。分数123分级肝脑分期无Ⅰ~ⅡⅢ~ⅣA：5~6B：7~9C：10~15腹水无少多胆红素(μmol/L)＜3434~51＞51白蛋白（g/L）＞3528~35＜28PT（＞对照秒）＜4（≤14）4~6（15~17）＞6（≥18）8、肝性脑病：肝性脑病是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者为智力减退，重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。9、肝脑的诱因及临床分期。诱因：上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染。①0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，无行为、性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只有在心理测试或智力测试时有轻微异常。②1期（前驱期）：轻微的性格改变和精神异常，如焦虑、欣快、淡漠等，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。③2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写及定向障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。④3期（昏睡期）：昏睡，可唤醒，各种神经体征加重，有扑翼样震颤，脑电图异常波形。⑤4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，无法引出扑翼样震颤。浅昏迷时，腱反射亢进，深昏迷时，反射消失，肌张力降低。脑电图明显异常。10、肝性脑病的诊断依据。①有严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因；②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；③肝功能生化指标明显异常及（或）血氨增高；④脑电图异常；⑤心理智能测验、诱发电位及林洁视觉闪烁频率异常；⑥头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。11、假性神经递质：β羟酪胺饥饿苯乙醇胺的化学结构与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。12、炎症性肠病（IBD）：IBD是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。13、溃疡性结肠炎的临床分型。（1）临床类型：①初发型：指无既往史的首次发作；②慢性复发型：最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；④急性型：急性发病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。（2）临床严重程度：①轻度：腹泻＜4次/日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。②重度：腹泻＞6次/日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。③中度：介于轻度与重度之间。（3）病情范围：①直肠炎；②左半结肠炎（结肠脾曲以远）；③全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。（4）病情分期：分活动期和缓解期。14、中毒性巨结肠：重症UC患者结肠病变广泛而严重时，累级肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠扩张，称为中毒性巨结肠。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。相关链接→：UC与CD鉴别UCCD症状脓血便多见脓血便少见病变分布连续节段性直肠受累绝大多数少见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性溃疡与黏膜溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加。纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间的黏膜正常组织病理固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜层淋巴细胞聚集末端回肠病变少见多见15、CD的临床表现。（1）消化系统症状：①腹痛：最常见，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，进餐后加重，排便或肛门排气后缓解；②腹泻：多为糊状，一般无脓血或黏液；③腹部包块，多位于右下腹与脐周；④瘘管形成：CD的特征性临床表现；⑤肛门周围病变：肛门周围瘘管、脓肿及肛裂。（2）全身表现：发热、营养障碍（体重下降、贫血、低白蛋白血症、维生素缺乏）（3）肠外表现：发生率比UC高，以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎多见。16、CD的与肠结核的鉴别要点。肠结核CD肠外结核多见一般无病程复发不多病程长，缓解与复发交替瘘管、腹腔脓肿、肛周病变少见可见病变节段性分布常无有溃疡形状常呈横行、浅表而不规则多呈纵行、裂隙状结核菌素试验强阳性弱~阳性抗结核治疗症状改善，肠道病变好转无明显改善，肠道病变无好转组织病理抗酸杆菌可有无干酪性肉芽肿有无17、消化性溃疡（PU）：是指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，溃疡深度达黏膜肌层。可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含胃黏膜的Meckel憩室，以胃、十二指肠球部溃疡最常见。相关链接→：特殊溃疡复合溃疡胃和十二指肠均有溃疡幽门管溃疡餐后很快疼痛，早期出现呕吐，易出血幽门梗阻、出血和穿孔球后溃疡发生在十二指肠降部和水平段的溃疡，易出血，并发急性胰腺炎巨大溃疡直径＞2cm，常见于NSAIDs服用者及老年患者老年人溃疡多位于胃体，表现不典型，疼痛不规律18、消化性溃疡的临床表现及并发症。（1）典型症状：上腹部疼痛或不适，特点：①慢性过程；②周期性发作（秋冬和冬春之际发病）；③节律性发作（胃溃疡：餐后痛；十二指肠溃疡：饥饿痛）；④腹痛可被抑酸药或抗酸剂缓解。（2）并发症：①出血（上消化道出血的最常见原因，出血后腹痛缓解）；②穿孔；③幽门梗阻（十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡常见：明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后疼痛缓解，呕吐宿食，体检有胃蠕动波和震水声）；④癌变（胃溃疡癌变率＜1%，十二指肠溃疡不癌变）。19、早期胃癌：指病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌，无论有无局部淋巴结转移。20、进展期胃癌Bormann分型。Ⅰ型（息肉型）：肿瘤向胃腔内生长隆起。Ⅱ型（溃疡型）：单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清晰。Ⅲ型（溃疡浸润型）：隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常黏膜分界不清。Ⅳ型（弥漫浸润型）：癌发生于黏膜表层下，向四周浸润扩展，皮革胃。21、急性胰腺炎：是由多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。22、急性胰腺炎的临床表现、并发症、诊断、治疗（1）临床表现（症状+体征）：结合题目具体分析①腹痛（多位于中左上腹，甚至全腹，，可向腰背部放射，伴腹胀），可伴恶心、呕吐，发热。②腹膜炎体征：压痛、反跳痛、腹肌紧张。移动性浊音阳性，肠鸣音减少或消失。少数有Grey-Turner征和Cullen征。③低血压、休克；少尿、无尿；④黄疸加深；⑤上消化道出血（应激性溃疡）；⑥意识障碍，精神失常；⑦体温持续升高或不降；⑧猝死（2）并发症：①胰瘘和胰腺假性囊肿；②胰腺脓肿；③左侧门静脉高压（脾静脉血栓形成，继发脾大、胃底静脉曲张）。（3）辅助诊断：①血淀粉酶：发病2~12h升高，持续3~5天；②血脂肪酶：发病24~72h升高，持续7~10天。一色两个超过正常值3倍才有价值，高低与病情轻重无关。③其他：1）血钙＜2mmol/L（反应严重程度的），血糖＞11.2mmol/L，白细胞升高……④腹部超声，初筛检查；⑤CT：确诊手段，确定严重程度；⑥ERCP：病因诊断（胆管疾病，还有治疗作用）。（4）诊断：①确诊：1）急性、持续中上腹痛；2）血淀粉酶or血脂肪酶＞正常值上限3倍；3）急性胰腺炎的典型影像学改变。（以上3个有2个）②确定程度MAP轻症MSAP中度重症SAP重症脏器衰竭无＜48h内恢复＞48hAPACHEⅡ＜8可＞8＞8CT评分＜4可＞4＞4局部并发症无可有有相关链接→：CT评分积分胰腺炎症反应胰腺坏死并发症0胰腺形态正常无2胰腺+胰周炎症反应坏死＜30%胸腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死＞30%（5）治疗：监护；器官支持；减少胰液分泌；镇痛（哌替啶，不用吗啡）；急诊内镜或外科手术治疗去病因；预防感染（首选亚胺培南）；营养支持（肠蠕动恢复期给肠外营养，病情缓解后尽早肠内营养）23、腹腔间隔室综合征：急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全。24、上消化道出血：是指屈氏韧带已近的消化道出血称上消化道出血。25、肠源性氮质血症：由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。25、不明原因消化道出血：十二指肠降段以远的小肠病变所致消化道出血因胃肠镜难以到达，是内镜真的的盲区，曾被称为不明原因消化道出血。目前的新定义为全胃肠镜检（胃镜、结肠镜、胶囊内镜）不能明确病因的持续或反复发作的出血。相关链接→：输浓缩红细胞的指征：①收缩压＜90mmHg，或较基础收缩压降低＞30mmHg；②心律增快（＞120次/分）；③血红蛋白＜70g/L或血细胞比容＜25%。输血量以血红蛋白＞70g/L为宜。呼吸篇1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺是以持续性气流首先为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。2、COPD的诊断与严重程度分级。①诊断：具有吸烟等高危因素、临床症状（咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等）、体征（桶状胸、语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音减弱，呼气期延长）及肺功能检查（FEV1/FVC＜0.7表示存在持续气流受限）。（案例题结合题目具体分析）②气流受限严重程度肺功能分级肺功能分级患者肺功能FEV1占预测值的百分比（FEV1%pred)1级：轻度FEV1%pred≥80%2级：中度50%≤FEV1%pred＜80%3级：重度30%≤FEV1%pred＜50%4级：极重度FEV1%pred＜30%3、慢阻肺急性加重：是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咳黄痰，或者是需要改变用药方案，多由细菌或病毒感染引起。4、家庭氧疗的使用指征及方法和目的。（1）指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；②PaO255~60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）（2）方法：用鼻导管吸氧，氧流量1.0~2.0L/min，吸氧时间10~15h/d。（3）目的：患者静息状态下，PaO2≥60mmHg和（或）SaO2＞90%5、支气管哮喘：支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性基本，临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。6、沉默肺：指非常严重的哮喘发作时，哮鸣音反而减弱，甚至消失，称为沉默肺。7、支气管激发试验（BPT）：是用来测定气道反应性的试验，适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上患者检查。如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道反应性。8、支气管哮喘的诊断。①病史：反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理和化学性刺激、感染、运动等有关。（有诱因）②体征：发作时两肺闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。③可逆性：上述症状可经平喘药治疗后或自行缓解④鉴别诊断：除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。⑤辅助检查：1）支气管激发实验或运动试验阳性；2）支气管舒张试验阳性；3）昼夜FEV变异率≥20%。符合1~4，或者4和5即可诊断。（结合题目具体分析）9、哮喘的控制分级临床特征控制（满足以下所有）部分控制（出现以下中任何一项）未控制白天症状无或≤2次/周＞2次/周出现≥3项哮喘部分控制的表现。任何一周内出现一次哮喘急性发作，即表明这周哮喘没控制。活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要使用缓解药或急救治疗无或≤2次/周＞2次/周肺功能（PEV或PEV1）正常＜正常预计值或个人最佳值的80%10、哮喘的药物治疗。（1）控制药物：①吸入型糖皮质激素（ICS）：首选药物，如倍氯米松、布地奈德。②长效β2受体激动剂（LABA）：不能单用，常和ICS联合使用，如沙美特罗、福莫特罗。③白三烯调节剂：除ICS外唯一可单用的控制性药物，作为轻度哮喘ICS的替代药物和中、重度哮喘的联合用药，如孟鲁司特。④长效抗胆碱能药（LAMA）：主要用于哮喘合并慢阻肺的长期治疗，如噻托溴铵。⑤抗IgE抗体：用于经吸入ICS和LABA联合治疗后症状仍未控制且学期IgE水平增高。（2）急性发作：①口服糖皮质激素：用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者，如泼尼松、泼尼松龙。②静脉用糖皮质激素：重度或严重哮喘发作尽早使用静脉给激素。③短效β2受体激动剂（SABA）：哮喘急性发作首选药物，如吸入剂沙丁胺醇、特布他林。④快速起效的LABA：福莫特罗。⑤静脉给药氨茶碱：用于重症和危重症哮喘。⑥短效抗胆碱能药（SAMA）：如异丙托溴铵，多与SABA联合使用。急性发作治疗：去因、补液、解痉、抗炎、防止感染、氧疗、纠酸。11、支气管扩张：大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张，临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。12、肺炎：肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。13、社区获得性肺炎（CAP）：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。相关链接→：CAP的诊断依据①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；②发热；③肺实质体征和（或）闻及湿啰音；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。①~④中任一项+⑤即可诊断。14、医院获得性肺炎（HAP）：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时候在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎。相关链接→：HAP的诊断依据①X线检查出现新的或进展的肺部浸润影；②发热超过38℃；③血白细胞增大或减少；④脓性气道分泌物。①+②~④中的任2项。15、重症肺炎的诊断标准。主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥7mmol/L）；⑥白细胞减少（WBC＜4×109/L）；⑦血小板减少（血小板＜100×109/L）；⑧低体温（T＜36℃）；⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项以上次要标准即可诊断为重症肺炎。16、肺炎的诊断及鉴别诊断。（1）诊断：症状（咳嗽，咳痰，呼吸道症状加重，出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛）+体征（呼吸频率加快，鼻翼煽动，发绀、肺实变体征如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音，湿啰音）+辅助检查（X线检查有肺实质浸润表现）（结合题目具体分析）（2）鉴别诊断：①上、下呼吸道感染：无肺实质浸润，X线可鉴别。②肺结核：全身中毒症状：午后低热、盗汗、乏力；痰中有结核分枝杆菌；X线表现见肺尖或锁骨上下，可见空洞或肺内播散。③肺癌：血白细胞不高；可有肺门淋巴结肿大或肺不张。若抗生素治疗后炎症不见消散或消散后于同一部位再次出现，应注意随访。④肺血栓栓塞症：多有发生血栓的危险因素；可发生咯血、晕厥；X线胸片区域性肺血管纹理减少；血气分析见低氧和高碳酸血症。⑤肺感染下肺部浸润：如肺水肿、肺不张等。相关链接→：各种病原体导致肺炎特点肺炎链球菌铁锈色痰、肺实变体征，X线见肺叶或肺段实变金葡菌脓血痰、早期空洞，脓胸，X线可见液气囊肿肺炎克雷伯杆菌砖红色胶东样痰，X线见蜂窝状脓肿，叶间隙下坠厌氧菌吸入病史，脓臭痰军团菌肌痛，相对缓脉支原体乏力、肌痛、耳痛，X线见间质性支气管肺炎，3~4周自行消散念珠菌黏痰曲霉免疫抑制者，X线见晕轮征、新月体征。17、Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象叫Koch现象。18、原发综合征：结核原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结称为原发综合征。19、结核病的分类①原发型肺结核：含原发综合征和胸内淋巴结结核。②血行播散型肺结核：含急性血行播散型肺结核（大小、密度、分布三均匀）及亚急性、慢性血行播散型肺结核（三不均匀）。③继发型肺结核：浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核。④结核性胸膜炎⑤其他肺外结核：如骨关节结核、肾结核、肠结核⑥菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。20、肺结核的治疗。①原则：早期、规律、全程、适量、联合②药物：药物特点不良反应异烟肼INH，H胞内胞外杀菌周围神经炎，偶有肝损利福平RFP，R胞内胞外杀菌肝损吡嗪酰胺PZA，Z胞内杀菌高尿酸血症，肝损乙胺丁醇，EMB，B抑菌药视神经炎链霉素，SM，S胞外杀菌肾毒性、耳毒性③疗程：1）每日用药方案：2HRZE/4HR（4个药顿服2个月，2个药顿服4个月）；2）隔日用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3（隔日一次或每周3次）21、原发性肺癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。22、肺栓塞：肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。23、肺血栓栓塞症（PTE）：肺血栓栓塞症是肺栓塞的最常见类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。24、肺梗死：肺动脉发生栓塞后，若其支配去的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。25、肺动脉高压：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg。26、肺源性心脏病：简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。27、肺心病急性加重期的治疗原则①控制感染：选用广谱抗生素，避免抗生素的肾毒性，进行痰培养+药敏指导治疗。②控制呼吸衰竭：应用袪痰药物及舒张支气管平滑肌药物，通畅呼吸道，必要时氧疗。③控制心力衰竭，以纠正呼吸衰竭为主要治疗目的。可酌情应用作用轻、小剂量利尿剂，必要时应用作用快、排泄快的强心剂。④防治并发症；⑤加强护理。27、胸腔积液：任何因素使胸腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液，简称胸水。28、漏出液和渗出液的鉴别要点。漏出性渗出性外观清澈透明，无色或浅黄色颜色深，呈透明或浑浊的草黄或棕黄色，或血性凝固不凝固可自行凝固比重＜1.018＞1.018蛋白质含量＜30g/L＞30g/L白细胞数＜500×106/L＞500×106/L符合以下一项可诊断为渗出液：①胸水/血清白蛋白＞0.5；②胸水/血清LDH＞0.6；③胸水LDH大于血清正常高限2/329、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。30、系统性炎症反应综合征（SIRS）：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应。31、呼吸衰竭：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。相关链接→：呼衰的标准。海平面、静息状态、呼吸空气状态下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴CO2潴留（PaCO2＞50mmHg）。1kPa=7.5mmHg。32、肺性脑病：由CO2潴留和缺氧所致的神级精神障碍症候群，称为肺型脑病，或CO2麻醉，早期表现为失眠、兴奋、烦躁不安，晚期主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间隙抽搐、昏睡甚至昏迷。33、慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续2个月或以上，连续2年或以上。34、Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟癌（Pancoast癌）易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部和胸壁无汗或少汗，称为Horner征。35、类癌综合征：小细胞肺癌有神经内分泌功能，引起类癌综合征，典型特征为皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能的异常。主要表现为面部、上肢躯干潮红或水肿，胃肠道蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，感觉异常等。36、上腔静脉栓塞综合征：是上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉怒张，患者主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧枝循环。37、净化空洞：空洞型肺结核患者经有效的化学治疗后，导致空洞不闭合，但长期多次查痰阴性，空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖，诊断为净化空洞。循环篇1、心力衰竭：心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。2、心衰的分期与分级（1）分期：（分期不可逆）①前心衰阶段：存在心衰高危因素，无症状体征，无结构改变。②前临床心衰阶段：无症状体征，有结构性心脏病如心室肥厚。③临床心衰阶段：有症状体征，有结构性心脏病。④难治性终末期心衰阶段：治疗后仍有症状，常伴恶病质。（2）纽约心衰分级（NYHA）：（分级可逆）①Ⅰ：动也不喘（日常活动不受限）②Ⅱ：不动不喘（体力活动轻度受限，一般活动即有心衰表现）③Ⅲ：一动就喘（体力活动明显受限，小于一般活动即有心衰表现）④Ⅳ：不动也喘（休息状态即有心衰症状，活动后加重）（3）心梗时心衰的Killip分级（只适用于急性心梗时心衰的评价）：①Ⅰ：无心衰的症状体征。②Ⅱ：有心衰的症状体征，肺部＜50%肺野有湿啰音。③Ⅲ：严重的心衰症状体征，肺部＞50%肺野有湿啰音。④Ⅳ：心源性休克。3、慢性心衰的治疗药物。（1）利尿剂①分类：袢利尿剂（呋塞米）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、保钾利尿剂（螺内酯）②机制：利尿，减轻心脏前负荷。③副作用：低钾（前两个）、高钾（第3个）、高尿酸血症（第2个）（2）RAAS抑制剂①分类：ACEI（普利）、ARB（沙坦）、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）、肾素抑制剂（吉仑）②机制：1）抑制ACE，减少ATⅡ的生成；2）阻断ATⅡ的受体③不良反应：低血压，高血钾，肾功能一过性恶化、干咳和血管性水肿（普利）；（3）强心苷①机制：抑制钠-钾泵，促进Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+，正性肌力；②抑制心脏传导系统；③作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动；④作用与肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。②不良反应及处理：室性心律失常常见，快速房性心律失常班传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。心电图ST-T段呈“鱼钩样”改变。处理：立即停药。快速性心律失常血钾低补钾，不低用苯妥因钠或利多卡因，电复率一律不用。传导阻滞用阿托品，不用异丙肾。（4）β受体阻滞剂①药物：美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛②禁忌症：支气管痉挛、严重心动过缓、二度以上房室传导阻滞、严重急性心衰、严重周围血管病（如雷诺病）③使用：无禁忌症的病情稳定者，小剂量开始使用，4、急性左心衰的临床表现、治疗（重点）（1）临床表现：突发呼吸困难、呼吸频率加快，强迫坐位，脸色苍白、发绀、大汗、烦躁、频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。血压一过性升高，如病情不能缓解，则进行性下降至休克。听诊双肺布满湿啰音，心尖部第一心音减弱、率快，舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。（2）治疗措施（大标题要写，具体扩展可以缩略）①基本处理：1）体位：取半卧位或端坐位；2）吸氧；3）救治准备：监护；4）镇静：吗啡静注；5）快速利尿：呋塞米静注；6）氨茶碱；7）洋地黄类药：毛花苷C静脉给药，用于伴快速心室率的房颤伴左心收缩不全者。②血管活性药物治疗：1）硝普钠，扩动静脉；（2）硝酸酯类，扩静脉；3）α受体拮抗剂③机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP）④病因治疗5、心律失常：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。6、病态窦房结综合征（SSS）：是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性异常，部分患者同时有房室传导阻滞。相关链接→：SSS的心电图表现①持续而显著的窦性心动过缓（＜50次/分）且并非药物引起；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；④心动过缓-心动过速综合征：指心动过缓与房性快速性心律失常（房扑、房颤、房速）交替发作。（名解）相关链接→：房早、室早、交界性早的比较P波QRS波形代偿间歇P-R间期房早异形P波正常不完全≥0.12s交界性逆行P波正常完全P'R＜0.12或RP'＞0.2s室早无相关P波宽大畸形＞0.12s完全7、预激综合征：又称为WPW综合征，是指心电图呈预激表现（新房冲动提前激动心室的一部分或全体），临床上又有心动过速发作。8、房颤的临床表现及心电图特征及治疗。（1）症状：心室率超过150次/分时，患者可有心绞痛与心衰的表现。房颤易并发体循环栓塞。（2）体征：①第一心音强弱不等；②心律极不规则；③脉搏短绌。（3）心电图特征：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率350~600次/分；②心室率极不规则；③QRS波形态通常正常，当心室率过快时，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。（4）治疗：①CHADS2评分（心衰、高血压、年龄≥75、糖尿病1分；血栓栓塞病史2分）1）≥2用华法林抗凝；2）1分考虑使用；3）=0，不需要。房颤持续超过24h，复率需要：抗凝3周+复率+抗凝4周。②复率治疗：药物治疗（IA、Ⅲ类）；如有血流动力学改变如心衰，则用电复率。③控制心室率：可用Ⅱ、Ⅳ类药物或地高辛。相关链接→：药物分类ⅠA类延长动作电位时限ⅠB类缩短动作电位时限ⅠC类减慢传导，轻微延长动作电位时限奎尼丁、普鲁卡因美西律、利多卡因普罗帕酮Ⅱ类β受体阻断剂美托洛尔、比索洛尔Ⅲ类K通道阻断剂，延长复极胺碘酮Ⅳ类慢钙通道阻断剂维拉帕米、地尔硫卓相关链接→：房颤分类首诊房颤首次确诊阵发性房颤持续时间≤7天，能自行终止持续性房颤持续时间＞7天，非自限性长期持续性房颤持续时间≥1年，患者有转复愿望永久性房颤持续时间＞1年，不能终止或终止后复发，无转复愿望孤立性房颤无心脏病变的中青年9、房室传导阻滞的分类及特点体征心电图一度第一心音减弱PR间期延长，PR间期＞0.2s二度Ⅰ型第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱落PR间期进行性延长直至一个P波受阻；RR间期进行性缩短；包含P波在内的RR间期＜正常窦性PP间期的两倍二度Ⅱ型间歇性心搏脱落，第一心音强度恒定部分P波后脱落QRS波群，PR间期恒定不变三度第一心音强度变化，第二心音可有反常分裂，大炮音P波和QRS波无关联；心房率＞心室率，PP间期＜RR间期10、冠状动脉粥样硬化性心脏病：简称冠心病（CHD），是指冠状动脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。11、间歇性跛行：下肢动脉粥样硬化时，行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现，称为间歇性跛行，严重者可持续性疼痛。12、稳定性心绞痛：也称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。13、典型心绞痛的特点。①部位：主要位于胸骨体后，可波及心前区。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。②性质：常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，偶伴濒死感。③诱因：常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克也可诱发。④持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟，很少超过30分钟。⑤缓解方式：休息或者舌下含服硝酸甘油可以缓解。相关链接→：心绞痛的CCS分级Ⅰ级：一班体力活动不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、精神应激后发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下步行200m内或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或休息时可发生心绞痛。14、急性冠脉综合征（ACS）：是由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、NSTEMI和STEMI。15、STEMI：急性ST段抬高型心肌梗死是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。16、STEMI的症状、辅助检查及并发症。（重点）（1）症状：①疼痛；②全身症状（发热、心动过速、白细胞增高）；③胃肠道症状（恶心、呕吐、上腹胀痛）；④心律失常（室性为主，室颤是AMI早期最主要的死因）；⑤低血压和休克；⑥心力衰竭相关链接→：Forrester分级（肺毛细血管压力：PCWP；心指数：CI）Ⅰ类：无肺淤血和周围关注不足，PCWP和CI正常Ⅱ类：单有肺淤血，PCWP增高＞18mmHg，CI正常＞2.2L/(min·m2）Ⅲ类：单有周围灌注不足；PCWP正常＜18mmHg，CI降低＜2.2L/(min·m2）Ⅳ类：合并肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高＞18mmHg，CI降低＜2.2L/(min·m2）（2）体征：心律增快，心尖区第一心音减弱；出现奔马律；2~3天后出现心包摩擦音；心尖区出现收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音；血压下降。（3）心电图改变：数小时内，T波高尖（异常高大两肢不对称的T波）；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上；数小时~2日内，出现病理性Q波；数日至2周T波变平台或倒置；数周至数月后，T波呈V形倒置。（4）实验室检查：①肌钙蛋白（cTnI或cTnT）：3~4小时候升高，11~24/24~48h达高峰，10~14天后降至正常；②肌酸激酶同工酶CK-MB：4小时升高，16~28h达高峰，3~4天恢复正常。（5）鉴别诊断：心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎（6）并发症：①乳头肌功能失调或断裂：发生率50%；②心脏破裂：起病后1周内发生，室间隔穿孔则胸骨左缘3~4肋间出现收缩期杂音，常伴震颤；③栓塞：起病后1~2周发生；④心室壁瘤；⑤心肌梗死后综合征（名解）：在心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。（7）治疗①监护及一般治疗：休息、监测、吸氧、护理、建立静脉通道；②接触疼痛：吗啡或哌替啶；③抗血小板治疗：阿司匹林和ADP受体拮抗剂；④抗凝治疗：肝素；⑤再灌注心肌治疗：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和溶栓治疗（rt-PA）；⑥ACEI和ARB的使用；⑦抗心律失常治疗；⑧抗休克治疗；⑨抗心衰治疗；⑩调脂治疗：他汀类相关链接→：溶栓再通的判断标准直接证据：冠脉造影观察血管再通情况（TIMI分级达到2、3级者表明血管再通）间接证据：1）心电图抬高的ST段于2h内回降＞50%；2）胸痛2h内基本消失；3）2h内出现再灌注性心律失常如短暂的加速性室性自主节律；4）血清CK-MB酶峰提前出现（14h内）17、原发性高血压：简称高血压，是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，定义是在未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。18、高血压的发病机制。（懒得打字，你们要不自己手抄下）①神经机制②肾脏机制③激素机制④血管机制⑤胰岛素抵抗19、顽固性高血压：也称难治性高血压，是指使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗（一般包括利尿剂），血压仍未能达到目标水平。20、高血压急症：是指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然和明显升高