毛细血管渗漏综合征资料

毛细血管渗漏综合征怀宁县人民医院ICU王世昌毛细血管毛细血管是体内分布最广、管壁最薄、口径最小的血管，仅能容纳1个红细胞通过。其管壁主要由一层内皮细胞构成，在内皮外面有一薄层结缔组织。物质透过毛细血管壁的能力称毛细血管通透性。毛细血管是血液与周围组织进行物质交换的主要部位。关于毛细血管

低容量性低血压低白蛋白血液浓缩全身水肿毛细血管渗漏综合征（CLS）血压下降体液潴留低白蛋白血症体重增加肺水肿腹水MODS基本概念严重感染创伤单核-巨噬细胞系统激活TNF-aIL-6IL-1毛细血管内皮细胞损伤内毒素氧自由基血管通透性增高胸腹腔渗液循环血量下降组织器官缺血缺氧MODSDeath病理生理跳至9白蛋白渗漏全身水肿临床诊断输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。根据存在的诱发因素临床表现及实验室检查，出现全身性水肿、血压及CVP均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症，补充晶体液后水肿更加严重等有点贵最常用鉴别诊断无诱因反复发作原因不明异型球蛋白血症特布他林和氨茶碱改善症状并预防其发作系统性毛细血管渗漏综合征明确的诱因，随着原发疾病的好转及积极治疗CLS，血管通透性改善治愈后CLS不再发作。毛细血管渗漏综合征渗漏期血管内的液体和大分子渗出血管外，毛细血管不能阻留<200kd的分子，甚至有些900ku的大分子亦不能阻留，临床上可引起严重低血压、全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。分期治疗恢复期

毛细血管通透性逐渐改善，大分子、血浆回渗到血管内，血容量恢复。此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿，故应在血流动力学监测的条件下补液。液体治疗保证组织供氧降低毛细血管通透性积极治疗原发病对抗炎症介质治疗肾上腺糖皮质激素抑制炎症反应降低毛细血管通透性小剂量高血糖×免疫抑制×活化蛋白CIL-1受体拮抗剂血小板活化因子拮抗剂前列环素抑制剂返回

在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺顺应性下降。若发生严重低氧血症，可行机械通气，小潮气量、低平台压、允许性高碳酸血症、肺复张手法、PEEP等。返回

恢复有效循环血量，改善微循环，维持重要脏器的供氧。液体治疗的目标渗漏期：以补充人工胶体为主。但在保证循环的前提下应控制补液量，因过多的补液可加重组织间隙水肿、细胞水肿及肺水肿。恢复期：毛细血管通透性改善、血浆渗漏减少，大量液体回渗，有效循环血量明显增加，应警惕肺水肿，监测血压及中心静脉压，限制补液、适当利尿。CLS病人早期进行目的明确的液体复苏对改善预后有着明显的效果，应该选择什么类型的液体进行复苏还存在争议。补液的种类小问题：葡萄糖溶液呢？晶体溶液的分子量小，在CLS时非常容易渗漏到组织间隙，因此CLS时不作为首选补充血容量返回与胶体联合使用

白蛋白的分子量为66.27kd，占血浆胶体渗透浓度的80%。CLS时白蛋白也能渗漏到组织间隙，使组织间隙胶体渗透浓度增高，因此CLS时要少用白蛋白返回并非不用

羟乙基淀粉分子质量为100-200kd(贺斯分子量为200kd;万汶为130kd),不易渗漏到组织间隙并改善炎症反应，羟乙基淀粉扩容效果好且维持时间长(4-6h)，故CLS时宜首选人工胶体补充血容量。右旋糖酐的分子量为40Kd，CLS时也容易渗漏到组织间隙仍然是漏

HES明显占优

返回液体治疗的剂量

快速大量输液？

限制性输液？缺乏确切依据个体化治疗方案通过液体复苏恢复组织器官的血流灌注但又不过多扰乱机体的代偿机制和内环境。观察病人的一般状况、连续监测血流动力学、了解病人病情变化和治疗反应等实施。首先应排除其他原因引起的低血容量休克；在血流动力学的严密监测下，快速补充胶体溶液，提高渗透压及中心静脉压，待血压稳定后逐渐减少胶体入量并维持至渗漏减轻;适当补充葡萄糖溶液，满足机体能量需要;适当补充电解质溶液，维持电解质、酸碱平衡；抗炎、利尿，必要时使用糖皮质激素、正性肌力药物和血管活性药物。关键：恢复有效循环血量，保证微循环灌注。毛细血管渗漏综合征的液体治疗治疗要点相关进展

白蛋白

国内部分专家认为白蛋白使用于CLS是否有效取决于使用方法与时机

血液超滤

能滤过分子量＜6.5万的物质大部分炎症因子在0.65万至3.5万较大的TNF-α也在1.7万至5万实例1.患者何某，男性，18岁，怀宁县黄墩镇人。2.因“自服敌敌畏后呼吸、心跳停止一小时余”入院。3.自服敌敌畏后出现剧烈恶心、呕吐，全身冰冷，大汗淋漓，急送至镇医院就诊，予以洗胃、静脉注射阿托品等治疗，患者神志逐渐丧失，转运至我院途中出现呼吸、心跳停止，一直予胸外按压，入急诊科时仍无心跳、呼吸，予以气管插管、人工呼吸、持续胸外按压、强心、纠酸、补液、升压等治疗，约40分钟后心电监护提示心电活动恢复，遂转入我科进一步治疗。4.T测不出P120次/分BP80/45mmHg（多巴胺维持），SPO2100%，深昏迷，GCS：3分，全身皮肤冰冷，双瞳孔散大到边，对光反射消失，呼吸机辅助呼吸，口唇不发绀，口腔内浓烈蒜味，双肺呼吸对称，呼吸音粗，未及明显干湿罗音，腹平软，腱反射消失，病理反射未引出。入科后出现室颤，予以电除颤、胸外按压、肾上腺素静脉注射后转复窦性心律，血气示PH6.973Pco2

46.7mmHg，Po2

224mmHg，BE-21mmol/L，HCO3–10.8mmol/L，血常规WBC14.68×109/L、Hb155g/L、PLT132×109/L，血凝常规PT18.40s，APTT43.70s，FIB2.11g/L，予以呼吸机辅助呼吸，抗休克，维持心、脑、肾等重要器官灌注，减轻脑水肿，预防应激性溃疡，抗感染，纠酸，促排，继续洗胃减少吸收，营养支持，维持水及电解质平衡等对症支持治疗。

夜间复查血气分析PH7.168Pco2

23.5mmHg，Po2

79mmHg，BE-20mmol/LHCO3–

8.5mmol/L，SPO2

92%。夜间出现腹部膨隆，腹腔穿刺抽出大量血性腹腔积液，全身水肿，CVP低，大剂量升压药不能维持血压稳定，考虑毛细血管渗漏综合症发生。经大量胶体及晶体补液治疗，总量约11000ml，效果差。次日复查血常规WBC8.98×109/L、Hb207g/L、PLT65×109/L，血气示PH6.7Pco2

50.3mmH