新生儿低血糖详解课件

新生儿低血糖新生儿低血糖定义目前广泛采用的临床诊断标准是：不论胎龄和日龄，有无临床症状，新生儿全血葡萄糖<2.2mmol/L即可诊断为新生儿低血糖研究发现，当新生儿血<2.6mmol/L(450—500mg/L)持续3d以上者，尽管临床无症状也可引起脑损伤血糖<2.6mmol/L是临床干预与治疗界限值。美国新生儿低血糖定义

新生儿出生24小时内血糖水平应持续>2.5mmol/L；出生时间>24小时，血糖水平应持续>2.8mmol/L；低于上述水平则为低血糖。病因和病生理

新生儿低血糖病因：1、葡萄糖生成不足；2、胰岛素浓度升高导致血糖下降；葡萄糖生成不足

早产适于胎龄儿：口服和静脉摄入少及合成葡萄糖的原料少，糖原异生和糖原分解的酶系统功能不成熟，以及脑组织偏大（占体重13%），使葡萄糖利用率↑；小于胎龄儿：糖异生的限速酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶发育延迟，摄取糖异生所需的特殊氨基酸的能力↓，糖原储备↓和糖异生障碍致低血糖；葡萄糖生成不足围产期缺氧新生儿（败血症、休克、体温不升、窒息后）：缺氧和疾病限制了经口摄入，缺氧使无氧酵解和糖异生加快；改变了糖代谢的激素供给，持续的儿茶酚胺分泌增加，组织缺氧和酸中毒→早期短暂高血糖，后期胰岛素浓度的↓和胰高血糖水平↑均延迟而发生低血糖；葡萄糖生成不足

新生儿寒冷损伤：↑去甲肾上腺素分泌使游离脂肪酸升高，并且骨骼肌对葡萄糖摄取增加使代谢率增高从而导致低血糖；新生儿感染：热卡摄入不足、喂养延迟、代谢率↑，G-杆菌感染者糖异生率↓，引起胰岛素敏感性↑而致末梢葡萄糖利用率↑；先天性心脏病/充血性心力衰竭：肝血流↓肝脏摄取糖异生底物的缺陷；葡萄糖生成不足

孕母嗜酒：酒精抑制母亲及胎儿肝糖原的贮存，使胎儿体重和肝重量下降，血葡萄糖浓度和肝糖原均↓；糖异生/糖原分解障碍：遗传性疾病糖原累积症、半乳糖血症及果糖不耐受症等均由于糖异生及糖原分解的酶缺乏以及胰高血糖素水平低下导致血葡萄糖浓度下降，发生低血糖。内分泌缺陷（肾上腺功能低下、下丘脑功能不足、先天性垂体功能障碍）氨基酸、有机酸或脂肪酸代谢障碍（酪氨酸血症、枫糖尿病、丙酸血症、酪氨酸血症、甲基丙二酸血症、脂肪酸氧化缺陷）等。高胰岛素血症

糖尿病母亲婴儿：母体长期连续过量供给的葡萄糖使胎儿胰腺β细胞高度增生及类似胰岛素活动增加，分娩后母体供给的葡萄糖中断，新生儿易发生低血糖，约30%糖尿病母亲婴儿在生后6h内血糖低20mg/dl；。新生儿严重Rh血型不合：由于红细胞破坏造成的谷胱甘肽水平增高，刺激了胰岛素的释放，发生低血糖；高胰岛素血症

交换输血的新生儿：交换的血液保存剂对血糖有影响，肝素化血液未添加葡萄糖，并且升高了的游离脂肪酸浓度导致换血后有低血糖可能。枸橼酸钠抗凝血，其血液保存剂中加入葡萄糖达30%，故很少出现低血糖，但高血糖负荷可导致反应性胰岛素分泌增多，当换血结束，停止输入大量葡萄糖时，易发生高胰岛素血症，出现低血糖；高胰岛素血症Beckwith-Wedemann综合征：病因不明，病理可见胰岛细胞增生；胰岛细胞增生症、胰岛细胞腺瘤和/或腺瘤病：无明显其他原因的高胰岛素血症和顽固的低血糖要考虑这些少见病，该病可为常染色体隐性遗传，有人认为该病与染色体11P14-15有关；孕母使用β拟肾上腺素药物：临床上使用β拟肾上腺素药物利托君（Ritodrine）阻止提前分娩，研究表明，使用药物利托君增加了胰岛β细胞胰岛素的分泌和肝脏葡萄糖的产生，并且临床低血糖的出现依赖于产前使用该药物的时间；高胰岛素血症脐动脉插管新生儿：导管插入低至L3-4，葡萄糖明显流入腹腔动脉导致胰岛素分泌过多，当高位脐动脉插管高至T11-12时，可导致葡萄糖流入门静脉使胰岛素分泌过多，从而使肝脏葡萄糖产生下降、血糖↓；其他原因的高胰岛素血症：孕母服用氯磺丙脲，该药对孕母和胎儿胰岛β细胞有刺激作用；亮氨酸过敏者可发生低血糖，亮氨酸影响胰岛素的分泌；服用水杨酸制剂也可导致低血糖，原因为线粒体氧化磷酸化障碍；先天性肾上腺皮质增生症可致低血糖，原发性肾上腺皮质功能低下儿童低血糖发病率高，低血糖期间血浆葡萄糖浓度与皮质醇浓度呈明显相关；有症状的动脉导管开放的早产儿应用消炎痛治疗可继发低血糖，但消炎痛作用机制的假说：失去前列腺素对胰岛素释放的抑制并未被证实。新生儿低血糖高危风险1、胰岛素依赖型糖尿病或妊娠糖尿病母亲的新生儿；2、BW>4kg或<2kg的新生儿；3、LGA、SGA或IUGR；4、早产儿；5、有低血糖症状的新生儿(激惹、呼吸急促、肌张力降低、喂养困难、呼吸暂停、体温不稳定、惊厥或嗜睡)；6、可疑败血症新生儿，或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿；新生儿低血糖高危风险7、有明显围生期窘迫史或5minApgar评分<5分的新生儿;8、应用平喘药特布他林或β-受体阻滞剂母亲的新生儿;9、具有肝大、头小畸形、面部及中枢神经系统；10、前中线畸形、巨体、巨舌或偏侧肢体肥大等体征的新生儿；11、疑患先天性代谢性疾病新生儿。新生儿低血糖分类

1、暂时适应性低血糖；2、继发性低血糖；3、经典暂时性低血糖；4、严重反复性低血糖。新生儿低血糖分类暂时适应性低血糖：生后早期出现轻度、短暂低血糖，对葡萄糖治疗效果好，通常为IDMS，或红细胞增多症，难以适应生后代谢改变；继发性低血糖：生后第1天出现相对较轻、持续时间短的低血糖，对葡萄糖治疗反应快，此类患儿多有中枢神经系统异常，如缺血缺氧性损伤、颅内出血、化脑等；新生儿低血糖分类经典暂时性低血糖：生后1天末出现，中到重度低血糖，持续时间长，需应用大剂量葡萄糖治疗。几乎都是宫内营养不良所致的SGA，由于糖原、脂肪酸储备不足及糖原异生障碍；严重反复性低血糖：多为足月儿，为严重持续低血糖，低血糖发生时间不同，早期葡萄糖治疗不易纠正，大部分患儿有原发的糖代谢紊乱，常包括Beckwith-Wiedemann综合征、先天性高胰岛素血症、胰腺β细胞增生、激素缺乏及先天性遗传代谢病等。新生儿低血糖临床表现大多数缺乏典型的临床症状，并且依据低血糖程度的不同，临床表现也有所不同；甚者同一低血糖水平，临床表现差异也很大；有症状低血糖患儿可表现为肌张力减退、反应低下、多汗、苍白、喂养困难以及低体温，常伴轻到中度的意识障碍，嗜睡、震颤、烦躁。新生儿低血糖临床表现低血糖程度逐渐加重，可出现昏迷、癫痫等神经系统症状，其发作与低血糖严重程度、持续时间以及发作次数密切相关；随着葡萄糖供给及血糖水平的恢复，上述症状可迅速逆转。严重持久的低血糖可引发新生儿全身急性反应与神经系统障碍，造成永久性脑损伤，进而导致不同程度的神经系统后遗症。与其他新生儿疾病相似，临床表现无特异性，需要依据症状表现及查体结果并排除其他疾病后进行诊治。新生儿低血糖临床表现无症状型：低血糖可没有体征及症状，鉴于可能会有远期损害，应对此类高危儿进行治疗。症状型：昏迷、激惹、震颤、淡漠、青紫发作、抽搐、呼吸暂停或者呼吸急促、哭声微弱或者高尖、疲倦、嗜睡。喂养困难、眼球转动、出汗、突发面色苍白以及低体温、心脏骤停也有报道。低血糖性脑损伤诊断

临床表现、脑功能异常、影像学表现。

入院时均有明显的与低血糖相伴随的临床表现或严重的低血糖病史（0-1.7mmol/L）、全血血糖<2.0mmol/L；低血糖时和血糖纠正后一段时间表现有神经系统功能障碍（如昏迷、惊厥等）；头颅影像学检查或脑功能检查提示有脑结构或功能改变；排除严重的颅内出血、颅内感染、脑发育异常、败血症、先天性代谢性疾病及内分泌疾病所致的脑损伤。低血糖脑病（HE）严重低血糖会导致新生儿低血糖脑损伤，可遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等严重后遗症；新生儿大脑处于迅速发育中，持续或反复发作性低血糖会造成中枢神经系统远期的视觉障碍、听力受损、认知异常及继发性癫痫等，其严重程度超过HIE。低血糖脑病（HE）脑组织内葡萄糖的水平主要与脑血流量多少、血脑屏障内糖转运蛋白数量和活性、可利用的表面积有关；当新生儿低血糖急性发作时，糖转运蛋白数量和活性变化不大，脑血流量可代偿性增多，故急性期发生脑损伤可能性小。研究发现，当新生儿血糖<2.6mmol／L(450—500mg／L)持续3d以上者，尽管临床无症状也可引起脑损伤；故临床检测全血血糖<2．6mmol／L时，就应采取干预措施。当新生儿血糖≤1．7mmol／L时发生脑损伤的概率明显增高，同时若低血糖持续时间大于12h，将大大增加脑损伤风险。低血糖脑病（HE）MRI表现

葡萄糖是新生儿期大脑供应能源的重要物质，低血糖导致ATP缺乏，影响脑细胞钠和钙正常跨膜浓度梯度转运，过度的钙内流激活了细胞的磷脂酶和蛋白酶，改变了线粒体的新陈代谢，自由基形成，突触传递模式改变，最终引起神经细胞的坏死，并出现局部点片状出血等。低血糖脑损害有高度的区域选择性，可对称或不对称，主要累及海马、大脑皮质下白质、基底节区、胼胝体；低血糖脑病发生几分钟，DWI即可发现高信号，几周后可恢复。低血糖脑病者血糖越低、持续时间越长预后越差。低血糖脑病（HE）MRI表现MRI可以准确描述脑损伤的部位和性质。对大脑灰、白质分辨率非常高，多切面成像能清晰显示颅后窝及脑干等B超、CT不易探及的部位；因此MRI在新生儿低血糖性脑损伤的诊断和预后评估中发挥重要作用。DWI是目前唯一能反映活体组织内水分子扩散的检查方法，当细胞毒性水肿时，细胞内水分增加，导致水分子移动受限，DWI上呈高信号表现；低血糖脑病（HE）MRI表现低血糖性脑损伤的MRI影像学表现为受损部位的T1相低信号、他相信号正常或稍高，约在低血糖发生5d后可显示；MRI常规T1WI、T2WI、T2FLAIR序列与DWI序列相比，前者发现病变方面不如后者敏感；DWI对组织损伤后细胞内水分子的移动变化特别敏感，图像上表现为低信号，因此DWI可为低血糖脑损伤早期提供证据，更早地发现病灶(24h内)；此时普通MRI上T1、12相常表现不明显；DWI能更清晰显示病变范围，当细胞毒性损害时，DWI呈高信号，ADC上表现为低信号；SWI系列对脑内小的出血灶很敏感，低血糖合并出血表现为短T1短T2信号，SWI序列呈明显的低信号。HE的损伤部位除顶枕部外，还可损伤潜在的白质、丘脑等；DWI显示胼胝体压部高信号提示胼胝体压部为新生儿HE的易感区域之一；低血糖脑病（HE）MRI表现

MRI表现呈弥漫性脑损伤改变，受累部位：1、双侧顶枕叶皮质，顶枕叶皮质下白质，合并枕叶出血；2、胼胝体压部，伴膝部或体部；双侧视辐射；3、内囊后肢；4、其他受累部位：脑室旁及半卵圆中心脑白质、额叶、颞叶、丘脑、基底节、大脑脚前缘。低血糖脑病（HE）MRI表现急性期表现为受累皮质及皮质下白质扩散受限，T1、T2时间延长，灰白质界限不清；亚急性期呈现短T1、短T2出血表现；慢性期受累皮质及皮质下白质囊性脑软化、脑萎缩及脑室扩张等表现。低血糖脑损伤易与HIE影像学鉴别HIE(MRI)表现：HIE时，脑组织血流灌注量减低，氧、葡萄糖供应量下降、脑血管自身调节功能↓及兴奋性氨基酸(特别是谷氨酸)过量释放引起脑损伤；损伤多发生在分水岭区，早产儿以白质损伤为主，足月儿以灰质为主；重度损伤时灰白质均可受累，常伴有不同程度脑出血。低血糖脑损伤易与HIE影像学鉴别

低血糖MRI表现低血糖时，脑血流灌注量和氧供应量可维持正常，脑损伤严重程度与低血糖的严重程度和持续时间有关，病变分布的区域与脑血管分布不匹配，以双侧顶枕叶后部脑组织受累较有特征性，一般不伴脑出血；诊断低血糖脑损伤时需排除矢状窦血栓、严重脑水肿使双侧大脑后动脉受压引起双侧枕叶梗死的可能，后者以距状沟区域受累为特征。低血糖脑损伤易与HIE影像学鉴别HIE损伤的区域常是脑室周围的白质、深部核团和矢状窦旁；低血糖时枕顶叶的损伤往往是对称的,此区为大脑后动脉供应的区域,是代谢的活跃地方,急性动脉缺血性梗塞所致可能性不大。低血糖性脑损伤有明显的神经系统损伤的临床表现,特别是血糖正常后仍有惊厥的发生,可能是持续性脑功能损害的一种表现；顶枕叶皮层是低血糖性脑损伤的易损区,单纯的顶枕区皮层受累者临床上仅表现为惊厥,嗜睡,肌肉张力降低,呼吸暂停等；昏迷、呼吸衰竭、呼吸心跳骤停是低血糖严重的临床表现,此时低血糖脑损伤常表现为弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质。低血糖脑损伤与病毒性脑炎影像学鉴别低血糖脑损伤与病毒性脑炎等感染性疾病相鉴别：后者病变常位于脑干、丘脑及基底节区，较严重感染时，常可见表现双侧大脑半球灰白质广泛异常信号影，而以对称性枕顶叶发病者少见；新生儿低血糖脑电图（EEG）改变表现为脑电节律改变、背景不连续、局灶性放电、严重低电压、脑电爆发(如棘波、棘慢波、高峰失律)等，亦无特异性表现。临床上可将低血糖EEG改变分为轻、中、重度改变，EEG改变越重提示脑损伤越严重、后遗症越重。低血糖早期即可引起EEG改变，低血糖症状与EEG异常率呈正相关，后期EEG改善率较低，随着低血糖程度加重脑电波频率逐渐减慢、振幅逐渐降低；

新生儿低血糖脑电图（EEG）改变临床上出现烦躁、昏睡等，当血糖水平低于1.4mmol／L时，EEG可出现等电位改变，提示发生神经元坏死；低血糖发生早期监测EEG并定期随访以评估脑损伤的程度及判断预后同样具有重要意义。血糖筛查方法对所有高危新生儿出生30min内筛查血糖随后q3h复查1次,至少2次；IDMS或BW<2kg新生儿则q1h筛查1次，共3次；即使初筛血糖正常(>2.5mmol/L)，高危新生儿也应进入临床管理流程,确保高危新生儿出生后数小时内血糖正常。低血糖筛查和干预总则所有被列入筛查范围的新生儿需尽早开始母乳或配方奶喂养；一些新生儿需要经口喂养、鼻胃管喂养或静脉补液；对异常血糖结果的新生儿进行干预后,需复查血糖；调整处理措施后,应随时复查血糖(如由配方奶喂养过度为母乳喂养时)；对呼吸>60次/min新生儿应采用鼻胃管喂养或静脉补液,不宜经口喂养；如新生儿低血糖经干预后症状无改善,需考虑可能存在其他疾病(如败血症、先天性代谢异常或内分泌疾病)，应予进一步检查以明确诊断。低血糖检测方法床边快速血糖仪，缺点是精确度差，低血糖及临界血糖数值需经血清学检查确认；血气分析，具有实验室酶测定法的准确性和床边血糖测量的快速性，但价格昂贵；最近研究对皮下植入连续血糖监测传感器（CGMS）与血气分析仪两者在新生儿血糖监测中的应用进行了校准验证，结果表明CGMS对新生儿低血糖发作的诊断效率是血气分析法间断检测血糖的3倍，且低体质量新生儿对CGMS皮下植入具有很好的耐受性。因此，CGMS在新生儿低血糖检测中的应用值得期待。低血糖管理临床上通常对有低血糖风险的新生儿进行必要的血糖筛查；对高风险或已诊断为低血糖的新生儿，需对其血糖水平进行密切监测。以往认为无症状性低血糖新生儿能进食者先进食，每2小时测血糖1次，血糖正常后改为4-6小时1次；现在更强调根据新生儿个体差异、风险程度确定血糖监测的频率和时间，并根据具体情况进行调整。IDMS可在娩出后1小时出现无症状低血糖，并可持续到生后12小时。SGA或LGA可在娩出后3小时出现低血糖，并可能在生后10天内持续发作。低血糖管理新生儿低血糖的一般管理：反复、长时间的低血糖可引起新生儿严重的全身急性反应和神经损伤，进而导致神经系统不同程度后遗症的发生；因此做好低血糖高风险新生儿人群的血糖筛查并加强其血糖监测非常重要。低血糖管理对血糖<2.6mmol/L或有低血糖症状表现的新生儿需立刻实施临床干预及治疗；对所有低血糖的治疗管理都应立足于新生儿整体生理和代谢状况，不需阻断母婴关系和母乳喂养。低血糖分层管理

无症状低血糖，推荐临床管理方法继续母乳喂养（每次间隔1~2h）或按1~3ml/kg（最高不超过5ml/kg）喂养挤出的母乳或母乳替代品（如巴氏消毒母乳、配方奶或部分水解奶粉；避免对吮吸困难或肠道喂养不耐受的重症患儿经口或经鼻胃管喂养；如若喂养后血糖水平仍很低，立即进行静脉葡萄糖输注治疗，在此期间母乳喂养仍可继续，随着血糖的逐渐恢复相应减少输糖量。低血糖分层管理有临床症状或血糖<2.6mmol/L静脉输注葡萄糖，起始量按10%GS2ml/kg，以1ml/minIV；而后以6~8

mg/(kg·min）静脉输液维持，并于20~30min后复测血糖，其后每1h复测一次直至稳定。对于静脉输糖后仍<2.6mmol/L者，可在24h内逐步提高输注葡萄糖速度，推荐每次提高2mg/(kg·min)直至

12~15mg/(kg·min)；静脉输注葡萄糖24h后，若连续2次血糖监测值均>2.6mmol/L，逐步降低输糖速度，推荐每4~6h降低2~4

mg/(kg·min)，同时进行血糖监测并保持母乳喂养，最终依据血糖监测结果逐渐减少输液量，直至停止静脉输液后血糖仍保持稳定。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理无症状—出生至生后4小时：1小时内首次喂养，喂养半小时后筛查血糖。首次血糖<25mg/dl，喂养并在1小时内监测血糖。<25mg/dl时静脉输注葡萄糖；25-40mg/dl时再喂养/静脉输注葡萄糖。无症状—生后4-24小时：继续喂养q2-3h，每次喂养前筛查血糖；筛查血糖<35mg/dl，喂养并在1小时内监测血糖。<35mg/dl时静脉输注葡萄糖；35-45mg/dl时再喂养/静脉输注葡萄糖。常规喂养前筛查目标血糖>45mg/dl葡萄糖剂量=200mg/kg（10%右旋糖按2ml/kg和/或80-100ml/天静脉输注）目标就是让血浆葡萄糖溶度达到40-50mg/dl。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

血糖<1.7mmol/L处理立即通知新生儿科医生—10%葡萄糖2ml/kg，在1-2分钟内静脉注射；随后以3-3.5ml/kg.h的滴速静脉补糖（80ml/kg）--如为母乳喂养，收集母亲初乳，经新生儿科医生同意，10ml/kg配方奶或初乳经奶瓶或管饲喂哺。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

血糖<1.7mmol/L处理静脉注射葡萄糖和（或）喂哺后30分钟，复查血糖。如果第1次复查血糖>2.5mmoL/L，继续每q3h复查1次，如第2次复查血糖>2.5mmol/L，第3次复查血糖>2.8mmol/L，进入《新生儿低血糖停止静脉补糖处理流程》；如第1次复查血糖<2.5mmol/L，即刻通知医师，并将静脉补糖滴速增加25%(100mL/kg.d)。如果第1次复查血糖<2.2mmol/L，需要再次静推葡萄糖；30min复查血糖,如果第2次复查血糖<2.5mmol/L,第3次复查血糖<2.8mmol/L,均需会诊，以查找持续性低血糖的原因。如果第2次复查血糖>2.5mmol/L，第3次复查血糖>2.8mmol/L，进入新生儿低血糖停止静脉补糖处理流程。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

血糖1.7-2.2mmol/L处理迅速通知住院医师，10mL/kg配方奶或初乳经奶瓶、管饲或用SnS喂养装置喂哺,随后可予母乳喂养，喂哺后30min复查血糖；第1次复查血糖<2.5mmol/L，通知医师。如第1次复查血糖>2.5mmol/L,继续q3h1次,共2次,复查空腹血糖；如果连续2次空腹血糖>2.5mmol/L,进入新生儿低血糖喂哺处理流程；如果第2次或第3次空腹血糖<2.5mmol/L,需会诊,查找持续性低血糖的原因。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

血糖2.2-2.5mmol/L处理1、迅速通知住院医师；2、由父母选择喂养方式。如果母乳喂养评估系统(LATCH)评分低或者奶瓶喂哺<10mL/，考虑用奶瓶、管饲或SnS喂养装置补充喂养配方奶或初乳至10mL/kg；

3、喂哺后30min复查血糖。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

血糖2.2-2.5mmol/L处理如第1次复查血糖<2.5mmol/L，通知医师；

如第1次复查血糖>2.5mmol/L，继续每3h/次,共2次,复查空腹血糖；

如连续2次空腹血糖均>2.5mmol/L，进入新生儿低血糖喂哺处理流程；

如第2次或第3次空腹血糖<2.5mmol/L，需会诊,查找持续性低血糖的原因。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

血糖>2.5mmol/L处理父母选择喂养方式，至少q3h喂养1次；

监测空腹血糖q3h,共2次，至少连续监测6h；

如空腹血糖在喂哺后24h内>2.5mmol/L/24h后>2.8mmol/L，按正常新生儿处理；

如空腹血糖在喂哺后24h内<2.5mmol/L、24h后<2.8mmol/L,通知医师进一步诊治。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

停止静脉补糖处理临床稳定标准：1、空腹血糖>2.8mmol/L，无需静推葡萄糖或增加糖速；2、体温正常；

3、呼吸<60次/分；

4、奶瓶喂养至少10mL/kg.次,每3h/次,或能经口母乳喂哺；

5、静脉补糖速度每3-6h降低25%,每3h喂哺1次；晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理临床稳定、逐渐降低糖速期,q3h检测1次空腹血糖。如任何1次空腹血糖<2.8mmo/L,通知医师；如果不能停止静脉补糖,考虑会诊,明确病因。静脉补糖完全停止时,保留静脉通道,肝素封管；监测空腹血糖q3h/次,至少连续监测6h。停静脉补糖后,如任何1次空腹血糖<2.8mmol/L和(或)不能维持临床稳定时,通知医师进一步诊治。

停静脉补糖后,如果复查血糖>2.8mmol/L,进入新生儿低血糖喂哺处理流程。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理

新生儿低血糖喂哺处理对需要补充喂养的低血糖新生儿，根据临床情况考虑停止补充喂养，应q3h监测1次空腹血糖。如任何1次空腹血糖<2.5mmol/l(24h内)或<2.8mmol/l(>24h)，通知医生进一步诊治；如任何1次空腹血糖>2.5mmol/l(24h内)或>2.8mmol/l(>24h)，则过渡到家庭喂养。1、对于无需补充喂养的低血糖新生儿,根据临床情况可直接过渡到家庭喂养方案；2、在用家庭喂养方案进行喂哺期间,监测空腹血糖每3h/次,共2次,至少连续监测6h；

3、在用家庭喂养方案进行喂哺期间,如果空腹血糖>2.5mmol/L(24h内)或空腹血糖>2.8mmol/L(>24h),按健康新生儿处理。晚期早产儿、SGA/IDMS、LGA低血糖处理家庭喂养方案进行喂哺期间，如果空腹血糖<2.5mmol/L(24h内)或空腹血糖<2.8mmol/L(>24h)，通知医师进一步诊治。

对于不能过渡到家庭喂养方案喂哺的低血糖新生儿，通知医师进一步诊治。持续性低血糖药物治疗研究进展胰高血糖素二氮嗪奥曲肽硝苯地平糖皮质激素雷帕霉素持续性低血糖药物治疗研究进展

胰高血糖素可促新生儿早期肝糖分解、糖异生和生酮，广泛用于治疗IDMS和SGA低血糖；予以足够喂养和静脉输注葡萄糖处理后血糖仍低，可选胰高血糖200μg/kgIV。胰高血糖素0.5-1mg可在4h内增加血糖浓度，减少随后的低血糖发作；对先天性高胰岛素血症而言，应仅在严重低血糖时应急使用，不建议将其作为长期治疗手段；

除胃肠道不良反应以外，IV时管内胰高血糖素结晶也是临床使用过程中亟待解决的现实问题，期望将来可通过水溶性配方来解决。持续性低血糖药物治疗研究进展

二氮嗪是一种苯并噻嗪衍生物，能有效且稳定的开放β细胞KATP通道抑制胰岛素分泌，维持血糖浓度；

作为一线