肾的生理功能课件

肾生理功能1第1页肾脏基本功能肾脏最基本功能是泌尿,清除体内多出水份和盐份(当血液流经肾小球时，除血细胞和分子量比血红蛋白大蛋白质外，所有物质都随水分滤至肾小囊腔内，称为原尿。原尿流经肾小管时，各类物质又被选择性重吸取回血液，其中对机体有用物质，如葡萄糖所有重吸取，水、钠、钾、氯等大部分重吸取；对机体无用或有害物质，绝大部分由肾小管和集合管所分泌排出体外.)过滤体内废物。控制血压。产生有助于造血促进红细胞生成素。刺激维他命D产生，以平衡体内钙质，增强骨质。

2第2页一、肾基本组成构造

肾解剖生理单位称为肾单位，由肾小体和肾小管组成。每个肾约有130万个肾单位。在正常情况下，肾单位交替地进行活动，因此肾具有很大储藏代偿能力。

3第3页

肾基本组成和功能单位，称为肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。肾小体内有一种毛细血管团，称为肾小球，它由肾动脉分支形成。肾小球外有肾小囊包绕。肾小囊分两层，两层之间有囊腔与肾小管管腔相通。

肾小管汇成集合管。若干集合管汇合成乳头管，尿液由此流入肾小盏。

4第4页5第5页肾单位和集合管6第6页肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近曲小管髓袢远曲小管（一）肾单位和集合管7第7页肾小体肾小管肾小球

肾球囊近球小管

髓袢细段

远球小管

入球小动脉毛细血管袢出球小动脉内层（紧贴血管）囊腔（通肾小管腔）外层（连肾小管壁）近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管

8第8页（二）皮质肾单位和髓旁肾单位（1）皮质肾单位：（2）髓旁肾单位：肾小球较大，髓绊长肾小球较小，髓绊短

9第9页皮质肾单位

与尿液生成、肾素生成关系较大近髓肾单位在尿液浓缩与稀释过程中起主要作用。10第10页

皮质肾单位近髓质肾单位分布肾皮质外层和中层肾皮质近髓层占肾单位总数85-90%10-15%形成毛细血管网几乎所有缠绕在皮质部肾小管周围出球小动脉分支形成肾小管周围毛细血管网和U形直小血管髓袢短，只达外髓层长，深入内髓层，甚至达乳头部球旁器有，肾素含量多几乎无11第11页（三）肾小球旁器

主要分布在皮质肾单位，由下列三部分组成：（3）间质（系膜）细胞（2）致密斑（1）肾小球旁细胞（近球细胞）12第12页13第13页球旁细胞合成、贮存和分泌肾素。致密斑感受小管液NaCl含量变化，调整球旁细胞对肾素释放。球外系膜细胞具有吞噬功能14第14页二、尿生成过程

尿化学成份与理化特性肾小球滤过作用肾小管和集合管重吸取作用及其分泌作用15第15页（一）尿化学成份与理化特性16第16页

理化特性颜色：尿胆素和尿色素比重：1.015-1.025酸碱度：PH5.0-7.0二十四小时尿量正常：1000-2023ml(1500ml)少尿：100-500ml无尿：少于100ml多尿：超出2500ml（长期）17第17页尿水（95%-97%）溶质（3%-3.5%）Cl-、Na+、K+、SO42-、PO43-尿素及肌酐、尿酸、氨等化学成份18第18页（二）肾小球滤过功能肾小球滤过作用：血液流经肾小球时，血浆中水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿过程。肾小球滤过率：在完整机体，每分钟两肾所有肾小球滤过液量。正常成人安静时约为125ml/min。180L/Day。用微穿刺法试验证明，肾小球滤过液就是血浆超滤液（原尿）。19第19页滤过膜及其通透性20第20页A毛细血管内皮细胞；B基膜：C肾小囊脏层足细胞“足突”：“滤过裂隙膜”滤过膜各层具有许多带负电荷物质（糖蛋白），成为一种电学屏障。（异常时造成蛋白尿）窗孔，阻挡血细胞水合凝胶组成微纤维网，空隙最小，起主要机械屏障作用。50-100nm4-8nm4-14nm21第21页滤过膜通透性

(1)与被滤过物质分子大小有关：

分子有效半径＞4.2nm(分子量＞69000)不能滤过如球蛋白和纤维蛋白原。分子有效半径<2.0nm可自由滤过，如葡萄糖、水、尿素、Na+等。

22第22页

(2)与被滤过物质所带电荷有关滤过膜各层具有许多带负电荷物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷物质排斥带负电荷血浆蛋白，限制它们滤过。白蛋白分子有效半径为3.6nm，因带负电荷，滤液中浓度极低。23第23页有效滤过压肾小球滤过动力:有效滤过压有效滤过压——促进滤过动力与妨碍滤过阻力代数和有效滤过压＝肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗入压十肾小囊内压)

24第24页血液流经肾小球毛细血管时，不停生成滤过液→血浆蛋白浓度逐渐↑→血浆胶体渗入压随之↑→有效滤过压逐渐↓。当有效滤过压下降到零时，达成滤过平衡

，滤过就停顿。25第25页影响肾小球滤过原因

有效滤过压滤过膜及其通透性肾血浆流量26第26页1.有效滤过压

有效滤过压

尿量

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗入压十肾小囊内压)

27第27页

动脉血压：80－180mmHg，肾小球毛细血管血压维持稳定，肾小球滤过率保持不变（本身调整）。动脉血压<80mmHg

肾小球毛细血管血压

有效滤过压

肾小球滤过率

。动脉血压<50mmHg

肾小球滤过率降到零

无尿。高血压病晚期：入球小动脉硬化缩小

肾小球毛细血管血压显著减少

肾小球滤过率减少

少尿。肾小球毛细血管血压

有效滤过压

尿量

28第28页

肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔

囊内压

有效滤过压尿量囊内压有效滤过压＝肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗入压十肾小囊内压)29第29页全身血浆蛋白浓度或静脉迅速注入生理盐水

血浆胶体渗入压

有效滤过压

肾小球滤过率

血浆胶体渗入压有效滤过压＝肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗入压十肾小囊内压)30第30页滤过膜面积：1.5m2

肾病综合征：滤过膜屏障作用被破坏，如孔径变大或负电荷减少等→滤过膜通透性↑→白蛋白滤过量↑→蛋白尿急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞→有效滤过面积↓→肾小球滤过率↓→出现少尿(<500ml/天)甚至无尿(<100ml/天)。2.滤过膜面积和通透性31第31页肾小球血浆流量↑→肾小球毛细血管内血浆胶体渗入压上升速度↓→滤过平衡接近出球小动脉端→有效滤过压和滤过面积↑(具有滤过作用毛细血管段↑)→肾小球滤过率↑。严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋↑→肾血流量和肾血浆流量↓→肾小球滤过率↓。3.肾血浆流量32第32页肾小管与集合管重吸取：小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质被管壁细胞吸取回血液过程。重吸取具选择性：原尿：180L/Day

终尿：1.5L/DayA水99％重吸取１％排出体外

B葡萄糖和Na+、HCO3-、尿素等所有或大部分重吸取；C肌酐、尿酸和K+等被分泌。

（三）肾小管与集合管重吸取及其分泌作用33第33页

重吸取方式顺着电化学梯度将小管液中水和溶质转运到组织间液过程。小管液中物质逆电化学梯度，转运到细胞外组织间液中过程。被动重吸取积极重吸取原发性积极转运（Na+泵、H+泵、Ca2+泵）继发性积极转运（葡萄糖、氨基酸）34第34页（一）肾小管、集合管中几个物质重吸取1.Na+、Cl-

和水重吸取:99%被重吸取

近端小管：

67%NaCl、K+、水和85%HCO3-；葡萄糖、氨基酸髓袢：20%—67%NaCl、K+

远端小管和集合管：12%NaCl

35第35页葡萄糖重吸取肾小球滤过液中葡萄糖浓度与血糖浓度相同，但尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖所有被重吸取回血。

葡萄糖重吸取部位仅限于近球小管，尤其在近球小管前半段，其他各段肾小管没有重吸取葡萄糖能力。假如近球小管后来小管液中仍有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖（糖尿）。36第36页肾糖阈尿中开始出现葡萄糖时最低血糖浓度葡萄糖吸取极限量人两肾所有近端小管在单位时间内能重吸取葡萄糖最大量。

160-180mg/100ml37第37页影响肾小管和集合管重吸取原因小管液中溶质含量

渗入性利尿：由于小管液中溶质含量增多，渗入压增高，使水重吸取减少而发生尿量增多现象。2.肾小球滤过率

球管平衡：无论肾小球滤过率增多或减少，近端小管重吸取量始终占滤过量65-70%，这种关系称为球管平衡。38第38页肾小球滤过率↑近端小管周围毛细血管血量↓毛细血管血压↓而胶体渗入压↑组织间液进入毛细血管速度↑组织间隙静水压↓肾小管对水和Na+重吸取↑39第39页（二）肾小管和集合管分泌作用分泌——肾小管和集合管上皮细胞将本身代谢产生物质分泌至或血液中某种物质转运至小管液中过程。

主要分泌H+、NH3和K+.40第40页分泌H+近球小管：

Na+-H+逆向转运（继发性积极转运）远曲小管和集合管：

质子泵（H+-ATP酶），H+-

K+-ATP酶（逆向转运）41第41页NH3分泌主要由远曲小管和集合管分泌谷氨酰胺生成NH3NH3单纯扩散到小管液，与H+结合成NH4+，以铵盐形式排出NH4+生成减少了小管液中H+，有助于H+继续分泌42第42页K+分泌远球小管和集合管分泌K＋，受醛固酮调整细胞内钾高，Na＋重吸取使管腔内成为负电位Na＋-K＋交换43第43页低渗等渗总结图44第44页尿渗入浓度可由于体内缺水或水过剩而大幅变动缺水时，尿液渗入浓度显著高于血浆渗入浓度——高渗尿

(浓缩尿)水过剩时，尿液渗入浓度低于血浆渗入浓度——低渗尿

(稀释尿)三、尿液浓缩和稀释45第45页尿液稀释是由于小管液中溶质重吸取而水不易被重吸取造成。一、尿液稀释在体内水过剩而抗利尿激素释放减少时，集合管对水通透性非常低。NaCl继续被重吸取，而水不被重吸取，形成低渗尿，造成尿液稀释，可减少至50mOsm／L。假如抗利尿激素完全缺乏时，每天可排出高达20L低渗尿——尿崩症46第46页髓袢愈长，浓缩能力就愈强。二、尿液浓缩部位：远曲小管和集合管构造：髓袢，形成髓质渗入梯度主要构造。条件：1、对水通透性（ADH）2、肾髓质渗入压梯度47第47页各段肾小管通透性小管段NaCl尿素水髓袢降支细段不通透不通透通透小管液渗入浓度逐渐↑髓袢升支细段通透通透不通透小管液渗入浓度逐渐↓髓袢升支粗段不通透,积极吸取不通透不通透小管液渗入浓度逐渐↓远球小管不通透,积极吸取不通透VP影响通透性大小集合管皮质部不通透,积极吸取不通透VP影响通透性大小集合管髓质部不通透,积极吸取通透VP影响通透性大小48第48页“逆流交换”（一）尿液浓缩机理

——逆流学说:逆流系统：

1、两个管道并列

2、液体流向相反

3、两管下端相通

4、隔阂允许溶质交换液体流动中，溶质或热量在两管间发生交换。49第49页成果：1、逆流倍增，形成渗入梯度2、水进入乙管，丙管被浓缩。“逆流倍增现象”条件：1、M1膜积极将Na+从乙管泵至甲管2、M1对水不通透3、M2对水通透，对溶质不通透50第50页髓袢升支粗段对Na+和CI-积极重吸取（二）肾小管髓袢逆流倍增作用:髓袢升支细端扩散NaCl和集合管扩散尿素外髓部：内髓部：51第51页肾髓质渗入梯度形成髓袢升支粗段：积极重吸取NaC1、对水不通透→小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐减少→小管液渗入浓度逐渐下降→组织间液变成高渗。1.外髓部渗入压梯度形成52第52页2.内髓部渗入压梯度形成

远曲小管、皮质部和外髓部集合管对尿素不通透。在ADH作用下，水被重吸取，小管液中尿素浓度逐渐升高；内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素就顺浓度梯度向组织间液扩散，内髓部组织间液中尿素浓度增高，渗入浓度随之升高。内髓部组织间液渗入浓度是由尿素和NaCl共同形成。53第53页54第54页尿素再循环髓袢升支粗段→远曲小管→皮质部和外髓部集合管内髓部集合管←组织间液←髓袢升支细段55第55页尿素在渗入压梯度形成过程中作用尿素对髓质高渗入压奉献：尿素再循环意义：40-50%（浓缩尿）10%（稀释尿）排出高浓度尿素（最高可达750mOsm），而不带走大量水分。56第56页

髓袢升支粗段对NaC1积极重吸取是外髓质渗入梯度建立主要动力，而尿素及其再循环和NaCl是建立内髓质渗入梯度主要溶质。57第57页（三）肾髓质渗入压梯度维持逆流交换冷水流过图中右边Ｕ形管时，从热源带走热量很有限，热源损失掉热量也很少。直小血管降支和升支是并行细血管，组成逆流交换系统。58第58页通过直小血管逆流交换作用保持髓质渗入梯度直小血管对溶质和水通透性高，下行过程中，组织间液中溶质顺浓度差扩散到直小血管降支中，其中水渗出到组织间液，血管中溶质浓度逐渐升高。直小血管升支从髓质返回外髓部时，血管内溶质浓度比组织间液高，溶质扩散回组织间液，进入降支。直小血管升支离开外髓部时，只把多出溶质和水带回循环中，维持了肾髓质渗入梯度。59第59页（1）通过逆流交换,使髓质中溶质不被大量带走;

髓质直小血管逆流交换作用:（2）将重吸取水分汇入血液循环中。60第60页五、尿生成调整一、肾内本身调整二、体液调整三、神经调整61第61页肾内本身调整(一)小管液中溶质浓度对肾小管功能调整(二)球管平衡62第62页（一）肾交感神经作用

入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血浆流量减少和肾小球滤过率减少；增加近球小管对Na＋、Cl－和水重吸取；刺激近球细胞释放肾素，造成循环中血管担心素II和醛固酮增加。神经和体液调整63第63页（二）抗利尿激素合成、贮存和释放：下丘脑视上核和室旁核神经元胞体合成和分泌，经下丘脑垂体束运输至垂体贮存，并由此释放入血。64第64页ADH生理作用增加集合管对水通透性，水重吸取增多，尿量减少ADH与集合管受体结合，细胞内cAMP增加，cAMP激活细胞中蛋白激酶，进而使管腔膜上水通道增加，对水通透性增加，管腔内水经水通道被重吸取增多，从而尿液浓缩，尿量减少。65第65页ADH分泌和释放调整血浆晶体渗入压变化：渗入压感受器大量发汗等→血浆晶体渗入压↑→视上核和室旁核附近晶体渗入压感受器→ADH合成和释放↑→集合管对水重吸取↑→尿量↓大量饮清水→血液稀释→血浆晶体渗入压↓→→→渴觉和饮水行为66第66页67第67页水利尿(waterdiure