新版感染性休克

感染性休克1.第1页休克定义：休克就是人们对有效循环血量减少反应，是组织灌流不足引发代谢和细胞受损病理过程。2.第2页休克分类1.低血容量性休克（1）失血性休克（2）烧伤性休克（3）创伤性休克2.血管扩张性休克（1）感染性休克（2）过敏性休克（3）神经源性休克3.心源性休克3.第3页概述感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体炎症免疫反应失控，引发循环和微循环功能紊乱，最后造成细胞代谢和脏器功能障碍循环衰竭综合征。4.第4页感染性休克是临床上最常见休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。5.第5页

感染性休克概述病因发病机制临床体现诊断鉴别诊断休克监测治疗6.第6页概述感染SIRSSepsisSeveresepsis休克MODS7.第7页全身炎症反应（SIRS）具有下列两项或两项以上者①体温>38℃或<36℃②心动过速：小朋友>90-100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分③呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：小朋友>40次/分；婴儿>50-60次/分④白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％其中1项必须包括体温或白细胞计数异常8.第8页血流动力学高动力型：高排低阻型，外周血管扩张、阻力减少，皮肤温暖，较少，G+.低动力性：低排高阻型，外周血管搜索，微循环淤滞大量毛细血管渗出造成血容量减少。皮肤湿冷。G-9.第9页

冷休克暖休克神志变化：冷休克神志躁动、冷淡神志清楚皮肤色泽：冷休克皮肤苍白、发绀皮肤淡红、潮红皮肤温度：冷休克湿冷皮肤温暖、干燥毛细血管充盈时间：冷休克延迟一般2秒左右脉搏：冷休克脉搏细速、较快脉搏慢

（在早期也会体现出脉搏快）尿量：一般般尿量较少，每小时不大于25ml尿量较多，每小时大于30ml10.第10页病因近年来造成感染性休克常见病因或基础状态包括下列几方面：

1）多种病原体引发败血症。

2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。11.第11页病因4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。5）多种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。12.第12页病因7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。13.第13页发病机制感染性休克发病机制相称复杂，受多种原因影响，其中以微循环障碍最为显著，是本病基本病理变化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。14.第14页发病机制1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内，肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引发内脏和皮肤微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。大量血管收缩成果是，一方面大量毛细血管血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心输出量增加，从而确保脑和心脏血液灌注。继发变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用；又因血容量减少引发肾素血管担心素分泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保存水和钠，减少排泄，增加体液。15.第15页发病机制2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性减少转为扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减少，血压下降。同步，毛细血管静水压增高，使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入失代偿期。16.第16页发病机制3）微循环衰竭期：滞留在微循环内血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液高凝特性，使红细胞和血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，引发各器官功能性和器质性损害。休克发展到弥散性血管内凝血，表达进入微循环衰竭期，病情严重。17.第17页临床体现感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年纪、感染病原体以及治疗干预不一样而异。休克能够是感染性原发疾病直接引发，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到二十四小时内死亡，如爆发性流脑；也能够在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一种由量变到质变过程，很难截然分开。18.第18页临床体现

休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。通气过度是识别代偿性休克主要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。19.第19页临床体现休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。体现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（>3秒），血压进行性下降，脉搏削弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常1~2ml/Kg.h）。20.第20页临床体现休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平构造损伤和细胞功能代谢异常。体现为连续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药品不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最后死亡。21.第21页临床体现血流动力学分型，可分为高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者体现四肢暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高，属早期休克。冷休克是心输出量减少，外周血管代偿性收缩，阻力增加，体现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压减少或脉压差小。22.第22页诊断不能以血压减少作为休克诊断标准必要条件：脓毒症与休克同步存在结识早期休克体现，争取时间尽早积极治疗，极为主要。23.第23页诊断轻度：症状体征：轻度神智变化，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长（1-3秒），血压正常，脉压差变化，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。试验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差减少，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。24.第24页诊断重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率显著增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间显著延长（>3秒），血压减少，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。试验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸显著增高， DIC，低血糖。25.第25页鉴别诊断

低血容量休克合并感染时不易与感染性休克鉴别脱水显著胸片心影常缩小，一般无肺水肿容量复苏效果良好26.第26页鉴别诊断

心源性休克常有心脏病史多无脱水体征但因循环灌注差，脉搏显著削弱胸片心影增大，常有肺水肿心输出量下降中心静脉压多＞12-18mmHgEKG多有变化27.第27页休克监测监测目标是早期诊断、判断疗效和预后。反复、认真体格检查和综合生命体征监测是基本措施。对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观测。连续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。28.第28页治疗标准：早期、积极、连续目标清除病原菌稳定机体血流动力学和确保组织氧合脏器支持调整对机体有害炎症反应29.第29页病因治疗：密闭腔隙感染需要外科引流、胰腺炎，手术解除肠梗阻合理选用抗生素控制感染起始合适广谱抗生素进行“重锤猛击”根据临床疗效和微生物学成果再评价调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素最后选择根据血培养和药敏试验30.第30页液体疗法（扩容）及时足量补充有效循环量,以确保组织和器官有效灌注，改善微循环，终止休克深入进展。补液标准:一早、二块、三足量分两阶段输液:抗休克阶段、维持输液阶段31.第31页抗休克阶段首批迅速输液10-20ml/kgNS或2：1液，30-60分钟内迅速输入再评定，若休克仍未纠正，再给予10-20ml/kg生理盐水或硷性液迅速静脉推注生,最多反复3次32.第32页继续输液首批输液后，再评定，视休克是否好转，决定继续输液液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本纠正最初常用等张液迅速滴注，后来逐渐减少张力给予适量胶体液：低右、血浆等抗休克阶段33.第33页纠正酸碱平衡：

主线措施在于改善组织低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱效能亦难以充足发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药品反应性，并避免DIC发生。5%碳酸氢钠200ml静脉滴注，并根据动脉血气分析成果再作补充34.第34页血管活性药品适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克必须在扩容基础上使用，并连续滴入35.第35页升压药低血压小朋友液体复苏时首选多巴胺对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素多巴酚丁胺仅用于心功能不全者多巴胺和多巴酚丁胺最佳不要同步配伍36.第36页多巴胺药理作用随剂量不一样而异小剂量[2-5μg/(kg.min)]---增加肾脑心灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力减少中剂量[5-10μg/(kg.min)]

---正性肌力作用心肌收缩增强，外周血管轻度收缩大剂量[10-20μg/(kg.min)]

---增加α受体效应，显著缩血管，减低心肌收缩效应37.第37页多巴酚丁胺增加心肌收缩力多用于治疗休克伴显著心功能不全时剂量多2-10μg/(kg.min)

，连续微量泵最大不超出20μg/(kg.min)38.第38页肾上腺素0.05-0.2ug/kg.min，小剂量兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用0.5-2ug/kg.min，大剂量兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用39.第39页去甲肾上腺素0.02-0.2ug/kg.min主要兴奋a-受体有强缩血管作用升压效果好40.第40页抗胆碱能药品反抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛首选654-2剂量0.3-0.5μg/kg,重者可用0.5-2μg/kg，每10-15min静脉推注一次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间41.第41页心脏支持感染性休克时都有不一样程度心功能受损优先选用多巴酚丁胺无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农速效洋地黄如西地兰或毒毛花甙K42.第42页血管活性药品选择液体复苏无效出现顽固性休克多巴胺仍不能纠正肾上腺素、去甲肾上腺素伴有低心排多巴酚丁胺低排高阻硝普钠、硝酸甘油、NO、米力农43.第43页呼吸支持充足供氧极为主要早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限心输出量用于主要脏器，呼吸末正压有助改善氧合，减少肺血管阻力和左室后负荷。治疗肺水肿：限液，正压通气44.第44页呼吸支持气管插管指征高碳酸血症连续低氧血症气道危害严重酸中毒45.第45页肾脏支持一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正若为肾性肾衰