医学病例分析专题知识宣讲

病例分析专题知识宣讲

王维彪，男，46岁，2011年10月出现颜面和双下肢浮肿，关节疼痛，发热，就诊于兰大二院查行相关检查并行肾穿刺活检术，诊断为：狼疮性肾炎，系统性红斑狼疮。今年5月因头晕伴有恶心呕吐住我院肾内科。血肌酐最高时达622umol/L，诊断为：急性肾衰竭，狼疮性肾炎（Ⅳ型），系统性红斑狼疮。行甲泼尼松龙静脉冲击治疗2疗程，并激素加环磷酰胺治疗，血肌酐渐恢复正常，病情逐渐好转。

8月21日17时30分患者开始出现发热，8月22日8时许患者呼吸频率增快，烦躁不安，呼吸困难，血压下降至70/40mmHg，心率178-190次/分，血氧饱和度进行性下降至50%，高流量面罩吸氧（10L/min），血氧饱和度为至50%-76%.

体格检查

既往史：否认高血压、冠心病、糖尿病，否认药物、食物过敏史，否认毒物和放射线接触史。家族史：否认家族遗传性肾病史。重症医学科体格检查：

T37.5℃，P120次/分，R28次/分，多巴胺1：1每分钟30滴维持下BP90/50mmHg；患者发育正常，神志恍惚，呼吸困难，气管插管处连接呼吸机辅助呼吸，SIMV+PS型：R20次/分，TV480mlPS:8cmH2O,Peep:6cmH2O,Fio250﹪,SPo295﹪,自动体位，查体合作。皮肤粘膜未见黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，颜面部浮肿明显，眼睑轻度浮肿，结膜轻度苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，外耳道无流脓，乳突无压痛，鼻通气良好，副鼻窦区无压痛，口唇苍白，颈软无抵抗，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺无肿大，未闻及血管杂音。胸廓对称，两肺呼吸运动均等，叩诊呈清音，双肺呼吸音粗糙，右下肺可闻及广泛湿性罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，未触及震颤，叩诊心界不清，多巴胺1：1每分钟30滴维持下BP90/50mmHg；心率：120次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音。腹部（-），神经查体（-）。

急转ICU予无创呼吸机辅助呼吸，但血氧饱和度仍下降至50%，立即气管插管行呼吸机辅助呼吸。查血气分析为：PH7.265、PaCO212.8mmHg、PaO276.6mmHg、HCO3-5.7mmol/L、Beb-18.2mmol/L。床旁胸片见图。

当天8月22日行CRRT治疗，患者呼吸频率逐渐恢复正常，血氧饱和度逐渐上升。

8月23日出现无尿，血肌酐上升至225.9umol/L。

8月24日：CRRT治疗48小时后下机。血氧饱和度95%.8月25日：尿量逐渐增加，停呼吸机辅助通气，生命体征基本平稳。鼻导管吸氧4l/分，血氧饱和度95%，转肾内科病房。

8月30日：肾功血肌酐恢复至98.3umol/L。床旁胸片见图。实验室检查及器械检查实验室检查及器械检查：尿常规示：蛋白（3+）潜血（3+）；血常规示：白细胞17.6×109/L,红细胞2.58×1012/L，血红蛋白85g/L；肾功示：Glu4.6mmol/L,Urea6.3mmol/L,Cre98.3umol/L,CO2:14.0mmol/L.动脉血气：PH:7.498，PCO2：21.4mmHg,PO2:72.0mmHg,HCO3-:16.4mmol/L,BE:-4.4mmol/L.细菌培养两次痰培养结果分别为：肺炎克雷伯杆菌，铜绿假单孢菌。初步诊断？初步诊断初步诊断：

1.系统性红斑狼疮；狼疮性肾炎；狼疮性脑病；肾性贫血；

2.重症肺炎；

3.急性呼吸窘迫综合征；

4.感染性休克；

5.急性肾衰竭；

6.多器官功能衰竭。

SLE

SLE是一种具有明显遗传背景，由感染、激素等触发因子与外环境（紫外线等理化因子）内环境（人体免疫状况）诸多因素的共同相互作用而引起机体免疫调节紊乱自身免疫性疾病。发病机制外来抗原引起人体B细胞活化.在易感者因免疫耐受体减弱,B细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合,并将抗原递呈给T细胞,使之活化,在T细胞活化刺激下,B细胞得以产生大量不同类型的自身抗体,造成大量组织损伤.致病性自身抗体致病性免疫复合物T细胞和NK细胞功能失调1997年ARA修订的SLE分类标准标准定义1.颧部红斑颧部、扁平或高出皮面的固定红斑，常不累及鼻唇沟2.盘状红斑隆起的红斑，附有角质鳞屑和毛囊栓，陈旧病灶上可有萎缩性瘢痕3.光过敏从病史中得知或医生观察到由于对日光异常反应，引起皮疹4.口腔溃疡经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性5.关节炎非侵蚀性关节炎，累及两个或更多外周关节，表现为关节疼痛、肿胀或渗液1997年ARA修订的SLE分类标准标准定义6.浆膜炎a)胸膜炎—病史中有胸痛或经医生证实有胸膜摩擦音或存在胸腔积液；或b)心包炎—有ECG异常或心包摩擦音或心脏彩超心包积液7.肾脏病变a)尿蛋白—定量>0.5g/24h，或定性>3+；或b)细胞管型—可以是红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型8.神经系统异常a)癫痫—非药物或代谢紊乱所致，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱或b)精神症状—非药物或代谢紊乱所致，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱1997年ARA修订的SLE分类标准标准定义10.免疫学异常c)APL阳性，基于①血清中IgM或IgG型ACL的水平异常，②用标准方法测定狼疮抗凝物结果阳性，或③梅毒血清学实验假阳性至少6个月，并经过梅毒螺旋体固定术或荧光螺旋体抗体吸收试验证实11.抗核抗体用免疫荧光法或其它相当的测定方法测出某个时间的抗核抗体滴度异常，并除外“药物性狼疮”综合症。某患者如果在观察期间先后或同时出现11条中的4条或4条以上标准，就可确认为SLE。

蝶形红斑面部及躯干皮疹雷诺氏现象指掌部红斑盘状红斑口腔溃疡蝶形红斑盘状狼疮系统性红斑狼疮：手背和甲周红色皮疹手指血管炎系统性红斑狼疮：手指坏疽

视网膜血管闭塞伴视网膜广泛出血亚急性皮肤型红斑狼疮：鳞屑丘疹样皮疹亚急性皮肤型红斑狼疮：环形皮疹从直肠延续到乙状结肠弥漫性黏膜充血、发红、水肿，糜烂红斑呈点状分布，血管纹理欠清晰。上两图为直肠，下两图为乙状结肠SLE病情活动性的主要指针SLE病情活动性的主要指针：1.疲乏、体重下降血三系减少（药物所致需除外）2.发热（需排除感染）血沉↑3.皮肤黏膜表现（新发红斑、脱发、黏膜溃疡）管型尿、血尿、蛋白尿、非感染性白细胞尿4.关节肿、痛肾功能异常5.胸痛（浆膜炎）低补体血症6.泡沫尿，尿少，水肿DNA抗体滴度↑7.血管炎8.头痛、癫痫发作（需排除中枢神经系统感染）轻型和重型SLE轻型:发热、皮疹、关节炎、雷氏现象、少量浆膜腔积液，无明显系统受累。重型:具有上述症状，同时伴有一个或数个脏器受累，如狼疮肾炎、狼疮脑病、急性血管炎、间质性肺炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、大量浆膜腔积液等。狼疮鉴别诊断类风湿关节炎各种皮炎癫痫病精神病特发性血小板减少性紫癜原发性肾小球肾炎其他结缔组织病药物性狼疮狼疮的治疗糖皮质激素免疫抑制剂丙种球蛋白控制合并症及对症治疗一般治疗病情将发生什么进展？

感染性休克根据血流动力学休克分类

低血容量性休克

心源性休克

分布性休克

梗阻性休克

SIRS（全身炎症反应综合征）SIRS（全身炎症反应综合征）1.T＞38℃或＜36℃2.P＞90次/分3.R＞20次/分或PaCO2

＜32mmHg(4.3KPa)4.血WBC＞12000/mm3或＜4000/mm3，或幼稚型细胞＞10﹪感染性休克脓毒症+休克微生物因子及机体防御机制相互作用大多数由革兰氏阴性菌感染引起多见于医院内感染患者及老年患者感染性休克的标准：感染性休克的标准：1.临床上有明确的感染；2.有SIRS的存在；3.收缩压＜90mmHg或较原基础值下降40mmHg以上，至少1小时或血压依赖输液或药物维持；4.有组织灌注不良的表现，如少尿（＜30ml/h）超过1小时或有急性神志障碍。休克的临床表现早期:焦虑不安,心动过速,口唇及甲床轻度紫绀。中期:上述表现加重,表情淡漠或神志模糊,脉细数、四肢厥冷,收缩压降至80mmHg以下，脉压差<20mmHg,尿量减少或无尿。晚期:以上表现进一步加重,神志不清,可有抽搐或昏迷,血压严重下降,甚至测不出,无尿,可并发心律失常,DIC,ARDS,电解质紊乱,急性肾功能衰竭,以及出现心、脑、肝功能衰竭。休克的早期判定通过神志、外周循环、血压、尿量等情况来快速判断。低血压是判定休克的重要指标，但不是唯一指标。考虑血流动力学和炎症反应两个方面。休克的病因学判定。

下一步会出现什么问题？ARDS急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗

前言

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。ALI/ARDS的概念与流行病学

一、概念：ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查二、流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。

危险因素多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。

病因不同ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。

二、ALI/ARDS病理生理与发病机制

ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。

由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。

肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

ALI/ARDS病理生理与发病机制ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，均参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。

肺泡壁光镜结构模式图肺泡上皮电镜结构模式图肺泡隔结构模式图ARDS病理形态ALI/ARDS病理生理与发病机制少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7天后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14天，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。

三、ALI/ARDS的临床特征与诊断

一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。

四、ALI/ARDS诊断标准

目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：急性肺损伤诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。ARDS:除要满足上述急性肺损伤的诊断标准外，氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg，反映了肺损伤处于更严重的程度。五、ARDS临床表现

（一）症状：ARDS往往起病急，有时缓慢。多在感染、休克、创伤等原发病的救治过程中发生，出现呼吸频速，呼吸困难，口唇及指端发绀，病人常烦躁不安。其临床特点是呼吸频速和紫绀进行性加重，呼吸大于30次／分，且不能用原发病解释，低氧经一般氧疗难以缓解。（二）体征：ARDS早期常无阳性体征，在中期可闻及干、湿罗音，有时可及少量哮鸣音，后期出现肺实变，呼吸音降低，并可及水泡音。辅助检查

X线胸片:早期胸片常无明显变化，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影。值得注意的是ARDS的X线改变常较临床症状迟4－24小时。另外X线改变受治疗干预的影响很大。为纠正休克而大量液体复苏时，常使肺水肿明显加重，X线胸片上斑片状阴影增加，而加强利尿使肺水肿有所减轻，X线胸片上斑片状阴影减少；机械通气，特别是呼气末正压和其它提高平均气道压力的手段，也增加肺的充气程度，使胸片上阴影减少，但气体交换异常并不一定缓解。急性呼吸窘迫综合征X线胸片X线胸片X线胸片CT扫描:与正位胸片相比，CT扫描能更准确的反映病变肺区域的大小。CT显示的病变范围大小常能较准确的反映气体交换的异常和肺顺应性的改变。另外，CT扫描能发现气压伤及小灶性的肺部感染，如间质性气肿、肺脓肿等。3．肺气体交换障碍的监测

动脉血气分析监测肺气体交换异常对ARDS的诊断和治疗具有重要价值。动脉血气分析是评价肺气体交换的主要临床手段。在ARDS早期，常常表现为呼吸性碱中毒和不同程度的低氧血症，前者与呼吸频速、通气过度有关，后者与换气功能障碍有关。通过鼻导管或鼻面罩提高吸人氧浓度，低氧血症往往难以纠正，需应用呼吸机实施机械通气，以维持患者生命。氧合指数（PaO2／FIO2），是反映ARDS低氧血症程度的主要指标，与ARDS患者的预后直接相关。除表现为低氧血症外，ARDS患者的换气功能障碍还表现为死腔通气增加，在ARDS后期往往表现为二氧化碳储留，动脉二氧化碳分压升高。死腔通气增加主要与广泛的肺毛细血管梗塞有关。I’mlooking!血流动力学监测

血流动力学监测对ARDS的诊断和治疗具有重要意义。ARDS的血流动力学常表现为肺动脉嵌顿压正常或降低、心输出量增高。通过监测肺动脉嵌顿压，有助于ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断。同时，肺动脉嵌顿压的监测，可直接指导ARDS的液体治疗，避免输液过多，也可防止容量不足。另外，由于ARDS引起的肺动脉高压可能干扰循环功能，监测肺动脉压和右心功能，有助于指导临床降低肺动脉压、调整右心功能。因此，血流动力学监测对于ARDS的诊治是十分重要的。与ALI/ARDS相鉴别的疾病(1)心原性肺水肿(左心衰竭)

ALI/ARDS是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿,因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心原性肺水肿鉴别。心原性肺水肿常见于高血压性心脏病,冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部X线和心电图检查,诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa),对诊断更有意义。

与ALI/ARDS相鉴别的疾病(2)急性肺栓塞

多见于手术后或长期卧床者,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现,与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升,心电图异常(典型者SQT改变),放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。与ALI/ARDS相鉴别的疾病(3)严重肺炎

肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现,但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影,感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显,应用敏感抗菌药物可获治愈。

与ALI/ARDS相鉴别的疾病(4)特发性肺间质纤维化

部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展,有II型呼吸衰竭表现,尤其在合并肺部感染加重时,可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro罗音,胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变,病程发展较ARDS相对缓慢,肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。ALI/ARDS的治疗

（一）原发病治疗

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。

推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）

（二）呼吸支持治疗

氧疗:

ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）

2.无创机械通气

当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。

应用NIV可使部分ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，但并不能改善预后。

无创机械通气禁忌症一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。

推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气（推给级别：C级）

3.有创机械通气

（1）机械通气的时机选择

ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。ARDS患者呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难。虽然目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。

推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗（推给级别：E级）

肺保护性通气策略(lungprotectionstrategies)－小潮气量通气方法：潮气量（TV）=5-8ml/kg(常规通气TV=8-15ml/kg),气道平台压（PIP）<30-35cmH2O原因：由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。肺组织病变程度不同，类型不同（实变、过度膨胀、肺水肿、肺不张），肺组织顺应性差异较大，有效肺容积明显减少，常规潮气量通气导致气道压力过高，肺容积伤。临床实验结果不一肺保护性通气策略－小潮气量通气缺陷：小气道闭合进行性肺不张分泌物的潴留

PCO2升高肺保护性通气策略－允许性高CO2血症(permissivehypercapnia)高CO2血症是低潮气量不可避免的结果高CO2血症的危害：降低PH，降低PaO2，其本身对机体的影响并不大机械通气时：可通过氧疗改善低氧，一定程度的高CO2血症对机体并无太大的损害，已发生肺损伤的患者机械通气后CO2正常会加重原有的肺损伤肺保护性通气策略－允许性高CO2血症方法：建议逐渐升高PCO2(5-10mmHg/h)可达100mmHg，一般<70mmHg，PH最好>7.25，但下列人群应慎用缺血性心脏病心衰,循环不稳定，严重心律失常肺动脉高压颅脑损伤，脑水肿胃肠道大出血呼吸末正压（PEEP）PEEP是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。使用PEEP必须注意：①一般从0.3～0.5kPa(3～5cmH2O)开始，以后酌情增加，但最高不应超过2.0kPa(20cmH2O)。②峰吸气压(PIP)不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少气压伤的发生。③如PaO2达到10.7kPa(80mmHg)，SaO2≥90%，FiO2≤0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。俯卧位通气及其它不同体位俯卧位通气及其它不同体位（间歇性倾斜体位，侧卧位）能改善气体交换。病人约需每4小时左右转变体位一次，从常规的仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。俯卧位要保证足够的腹部呼吸，用枕墊来支撑肩部／髋部（或用特殊的气垫）以减少腹部压力的影响。在体位改变后需彻底地清除支气管分泌物。肺复张性机械通气--俯卧位通气

肺保护性通气策略－延长吸气时间策略反比通气IRV肺保护性通气策略－压力预设通气与反比通气自主呼吸

自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。

机械通气时的体位半卧位

ARDS患者合并呼吸机相关性肺炎（VAP）往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP具有重要的临床意义。机械通气患者平卧位易发生VAP。研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致