呼吸衰竭38040课件

呼吸衰竭目的掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准、呼吸衰竭的血气分析值，治疗原则，Ⅱ型呼吸衰竭给氧的浓度、依据和注意事项。熟悉临床表现和常见护理诊断。了解呼吸衰竭的病因和发病机制定义

definition病因causes发病机制分类classification临床表现实验室检查及其他诊断要点治疗要点护理要点:护理诊断、护理措施提纲肺换气肺通气功能障碍呼吸衰竭肺通气和肺换气功能严重障碍

缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

呼吸困难、发绀等明确诊断：动脉血气分析

PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg诊断标准在海平面正常大气压静息状态呼吸空气PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg心内解剖分流原发于心排血量呼吸衰竭1、呼吸系统疾病：气道阻塞性病变；COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺水肿肺血管疾病：肺栓塞2、胸廓、胸膜疾病：胸廓畸形、气胸3、神经系统及呼吸肌疾病：脑血管意外、重症肌无力、4、中毒或意外病因发病机制肺泡通气不足当肺泡通气量（VA>4L/min)时，才能进行有效的气体交换。∵VA=VE-VD当VE↓和VD↑∴VA↓因此，会导致PaO2↓和PaCO2↑

（II型呼吸衰竭）

。肺泡通气不足发生机理通气/血流比例失调发病机制A正常V/Q=0.8；B死腔效应V/Q>0.8；C静动脉分流V/Q<0.8ABCCOPD—肺气肿

V/Q失调机理肺气肿部分肺区肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞气道阻塞肺泡陷闭血流灌注不足

V/Q＞0.8

无效通气（死腔通气)通气不足

V/Q＜0.8相当于A-V分流）V/Q失调主要影响O2

、无CO2原因1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2

，而CO2解离曲线呈直线.发病机制弥散障碍肺泡弥散面积↓和呼吸膜厚度↑诱因:氧耗量增加呼吸系统急性感染最常见的诱因镇静安眠药、麻醉剂肺心病病人给氧浓度过高氧耗量增加氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响对心脏.循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响早期—轻度缺O2及CO2潴留脑血管扩张、血流量—中枢兴奋晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2、脑疝形成(2)红细胞ATP生成-Na+-K+泵障碍-细胞内Na+、H2O-脑细胞水肿(3)抑制性神经递质(

氨基丁酸)生成-神经功能紊乱PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退

PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷

PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤缺O2CO2潴留轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋重度-脑脊液[H+]-影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。（二）缺O2对心血管、循环的影响（四）对肝肾和造血系统的影响

刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧肝肾功能降低转氨酶氮质血症缺氧（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+低Cl-。分类Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型:PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg病程急性：代偿性失代偿性慢性血气病理生理泵衰竭肺衰竭临床表现（一）呼吸困难呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸呼吸困难谢霆锋排戏时出现胸闷（二）发绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧临床表现（三）精神—神经症状—肺性脑病早期—兴奋

头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠

后期—抑制

表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀临床表现（四）心—血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压脉洪大临床表现（五）消化道出血缺O2CO2

皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂胃游离酸

应激溃疡出血临床表现（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起临床表现（七）其它休克、DIC肝肾功能不正常临床表现实验室检查及其他血气分析生化、电解质诊断要点确定呼吸衰竭的存在：病因、诱因或基础疾病有低氧血症或高碳酸血症的临床表现血气分析的标准类型Ⅰ型、Ⅱ型急、慢性严重程度治疗要点建立通畅的气道:控制感染、祛痰、解痉、人工气道氧疗增加通气，减少或消除CO2潴留呼吸兴奋剂（气道通畅）、机械通气纠正酸碱失衡和电解质紊乱抗感染治疗：呼吸道感染是呼衰最常见的原因合并症的防治营养支持CPT药物保持呼吸道通畅人工气道人工气道给氧方法鼻导管、鼻塞、面罩、蚊帐、机械通气Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭高浓度低浓度持续吸氧的护理低浓度（经鼻持续吸入，一般在24%-30%，流量1-2/min）给氧依据:①失代偿期病人多为慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）。患者的呼吸中枢对二氧化碳刺激性降低，甚至已处于抑制状态，其兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。②由于氧离曲线的特点，吸入低浓度氧使者PaO2适当提高就能使SaO2有明显提高。常见护理诊断气体交换受损：与气道分泌物过多、呼吸肌疲劳、通气或换气功能障碍、不能自主呼吸有关。清理呼吸道无效：与肺部感染、分泌物过多或粘稠、呼吸肌疲劳、无效咳嗽或咳嗽无力有关。语言沟通障碍：与气管插管、气管切开、意识障碍有关。气体交换受损的护理措施病情观察：呼吸的频率、节律、深度，辅助呼吸肌、呼吸困难的程度；VS、意识；症状和体征；实验检查。氧疗体位和休息有效的呼吸方式心理护理用药护理配合抢救:吸氧的护理氧气疗法期间的注意事项：①保持气道（包括鼻塞/导管）通畅，注意气道湿化。②监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。血标本应隔绝空气，及时送检（通常室温不超过15分钟，冰水内不超过2小时送检）。③监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变