主动脉夹层内科学 教学课件公开课一等奖课件省赛课获奖课件

积极脉夹层

aorticdissection第1页急性积极脉综合征

acuteaorticsyndrome，AAS积极脉夹层（aorticdissection）积极脉管壁内血肿（intramuralhematoma，IMH）透壁性动脉粥样硬化溃疡（penetratingatheroscleroticulcer，PAU）第2页基本概述积极脉夹层也称积极脉夹层动脉瘤，是较常见也是最复杂、最危险心血管疾病之一未经治疗AD患者,发病第一种二十四小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命急诊之一积极脉夹层（aorticdissection）指血液通过积极脉管壁内膜破口进入积极脉壁中层而形成夹层血肿，并延伸剥离而引发严重心血管急症年纪高峰为50～70岁，2/3为男性第3页第4页危险原因高血压结缔组织遗传缺陷性疾病（Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、先天性积极脉缩窄、二叶式积极脉瓣等）血管炎动脉粥样硬化：多合并高血压、血脂异常及糖尿病积极脉局部外伤、感染：医源性（介入治疗、外科手术、IABP）妊娠第5页发病机制长期高血压造成内膜增厚、纤维化，平滑肌细胞肥大缺血、血管中层变性坏死，最后造成内膜撕裂，血液进入血管壁中层结缔组织病或血管炎者，积极脉中层胶原纤维组织变性，平滑肌细胞分化障碍等缺陷第6页病理生理积极脉夹层基本病理变化是在积极脉中膜中外1/3处发生撕裂，形成积极脉壁中层分离向近心端：低灌注综合征，心脏压塞，积极脉瓣关闭不全、急性心肌缺血向远心端：累及头臂动脉、左颈总、左锁骨下等，引发对应症状降积极脉：累及肾、消化系统、下肢等第7页破裂口和累及部位：大部分源于升积极脉胸积极脉次之腹积极脉最少第8页分型分类办法对受累积极脉部位及范围进行定义DeBakey法Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型根据病程分类急性期：3天之内亚急性期：3天之2个月慢性期：2个月以上第9页

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型

（起源于升积极脉）（起源于降积极脉）

DeBakey

分型A型（累及升积极脉）B型（不累及升积极脉）

Stanford

分型第10页不典型变异积极脉管壁内血肿：无内膜破口，可继发积极脉夹层，病程及治疗相同透壁性动脉粥样硬化溃疡：动脉粥样硬化程侵蚀积极脉内膜溃疡破损至中膜，位于管腔内膜表面病损，可有/无症状，易于继发积极脉夹层或穿孔第11页临床体现特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊突发剧烈疼痛性质：撕裂样，刀割样程度：剧烈，难忍，烦躁，大汗部位：多位于胸骨区，可向后背、肩胛部扩展，部位与起源及进展有关连续时间长晕厥：可为首刊登现，常由于严重并发症，如心脏压塞、急性心衰、脑动脉梗阻；或剧痛第12页临床体现休克：合并急性心衰恶化，急性心脏压塞，夹层破裂大出血有关系统症状和体征心血管系统：急性积极脉瓣关闭不全→急性左心衰；冠脉→急性心肌梗死；夹层破入心包→急性心脏填塞神经系统：无名动脉，颈总动脉→脑缺血；肋间动脉→截瘫消化系统：腹积极脉或肠系膜动脉→腹痛，恶心，呕吐，黑便泌尿系统：肾动脉→腰痛，血尿，少尿，肾衰第13页疼痛74%～90%急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,连续不缓和,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不一样,AD疼痛往往有迁移特性,提醒夹层进展途径。疼痛位置反应了积极脉受累部位胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ第14页休克与血压异常急性期约1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数等休克征象低血压：心包填塞高血压：积极脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引发肾血管性高血压第15页有关系统症状和体征1、心血管系统积极脉瓣关闭不全急性心肌梗塞心包填塞周围动脉阻塞：颈、肱、桡或股动脉搏动削弱、消失或两侧强弱不等，双上臂血压显著差异（>20mmHg）第16页2、神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等，易误诊为脑血管意外3、呼吸系统

夹层血肿破入胸腔可引发胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难，破入气管或支气管可引发咯血、窒息甚至死亡第17页4、消化系统累及腹积极脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症体现，夹层血肿压迫血管可出现吞咽困难，破入食管可引发大呕血；血肿压迫肠系膜血管可引发缺血坏死性肠炎，出现便血5、泌尿系统累及肾动脉，引发腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引发急性肾功能衰竭或肾性高血压第18页诊断试验室检查：血常规（白细胞增多/中性粒细胞百分比增多）、ESR、心肌酶、血清淀粉酶、BUN、Cr等心电图：非特异性ST-T变化、左室肥厚体现、急性心肌缺血甚至心肌梗死心电图变化影像学诊断：X-ray（纵隔增宽，积极脉内膜钙化影移位）超声心动图：积极脉根部扩展，动脉壁呈两条分离回声带，其间为假腔；发觉并发症（积极脉瓣关闭不全，心脏压塞）CT、MRI积极脉造影第19页积极脉造影突出长处是确诊ＡＤ首要、精确、可靠诊断办法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%缺陷属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊第20页CTA目前最常用术前影像学评定办法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺陷是造影剂产生副作用和积极脉搏动产生伪影干扰第21页第22页第23页MRA：无创，可从任意角度显示AD真、假腔和累及范围，其诊断AD精确性和特异性均接近100%，有替代动脉造影成为AD诊断金标准趋势。其缺陷是扫描时间较长，用于循环状态不稳定急诊病人有一定限制；另外，磁场周围有磁性金属时干扰成像，因而不适用于体内有金属植入物患者第24页B超积极脉呈不规则增粗,管壁中层出现液性暗区,成为假腔.可使真腔变窄.当假腔内有血栓形成时,内部可有实性回声第25页治疗一般治疗：镇定、镇痛、通便、对症支持治疗药品治疗二个主要目标减少血压：将收缩压降至100-120mmHg（首选硝普钠）抑制心脏收缩力（β受体阻滞剂、CCB类）手术血管内导管介入治疗第26页诊断重点

高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓和疼痛伴休克样证候,而血压反而升高或正常或稍减少短期内出现积极脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全体征,可伴有心力衰竭突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等胸片显示积极脉增宽或外形不规则本病确诊有赖于影像学诊断技术第27页鉴别诊断急性心肌梗死：超声，CT等有助于鉴别积极脉夹层急性心肌梗死疼痛发作剧烈，呈撕裂样，部位广泛，阿片类效果差逐渐加重，位于胸骨后、心前区，左上肢放射心电图，损失标志物一般无特性性变化，除非累及冠脉开口典型合并休克症状时血压一般不低一般低血压第28页鉴别诊断急腹症其他原因引发急性积极脉瓣关闭不全第29页治疗一般处理：CCU，绝对卧床，避免用力，监测生命体征，吸氧，做好气管插管准备药品：止痛药品降压，减低心肌收缩力：SBP目标110-120mmHg，心率60bpm首选静脉β阻滞剂：美托洛尔，艾司洛尔，拉贝洛尔；可降压，减少收缩力及心率血管扩张药：硝普钠可用地尔硫卓替代β阻滞剂第30页治疗A型（I型和II型）：需手术B型（III型）：内科治疗为主；重症者需要外科手术（胸腹积极脉移植术）；经皮血管内积极脉修补（endovascularaorticrepair，EVAR）第31页EVAR第32页DeepVeinThrombosisThemorbidityandmortalityofDVTarehighRiskfactorsThesignsandsymptomsofDVTarenonspecificand第33页RiskFactorsforDeepVeinThrombosisTransientCauseFixedCauseRecentsurgeryPriorsuperficialveinthrombosisHospitalizationPriordeepvenousthrombosisTraumaResidenceinhealthcarefacilityMalignancyImmobilityHormonaltherapyAge第34页多发性大动脉炎定义：是一种原因不明，主要累及积极脉及其主要分支特发性炎症性动脉疾病。国外一般命名为高安动脉炎（TakayasuArteritis,TA）第35页血栓闭塞性脉管炎Buerger’s病（Thromboangiitisobliterans,TAO)第36页血栓闭塞性脉管炎是累及上下肢体远端中、小动脉、静脉和神经非动脉粥样硬化性、节段性血管炎下列肢最为多见病因不明，吸烟是主要危险原因发病机制也许与遗传及本身免疫有关第37页多发性大动脉炎外周动脉疾病血栓闭塞性脉管炎发病年纪青年，<40y中老年，