病理学的研究对象和任务

务1象病理学(pathology)是研究疾病发科实的础。2务学学研究的形学学—局位础医的。以剖学组学理从度学虫切，内诊。三、病理学的基本内容论中如的修血克和C。主各的统。四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究1.尸体解剖(autopsy) 病究方之一。2.活体组织检查(biopsy) 简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患体组病。3.细胞学检查(cytology) 过变落察颈食拉。二)究.动实验、变的。.养将某种组织因变。五、病理学的观察方法1察2学察苏木精(Hematoxylin,H)－伊红(Eosin)染色3察4、免疫组化察5察6等章论节健病、康概念是而精完。，能够抵御一般疾病。根：A.大学教感B.书二，活干好C.小胡硕士毕业后精常D.小刘身往解答为A。、病概念疾病是机体在一定伤命。节病学病因学（etiolog）是研究疾病发生的原因和条件的科学。病（：1。2、病因的种：、物因素理素机物乏多、传因素、天因素免素素⑧、医源性、工。疾生件1、：在因于体前，影病生展素它身能起疾关和生。2、分类：一。节发学s病一律1、损伤与抗伤终于。疾本。病和。2化一。发形。。。3局体。局部的病变液。病基制一神机制神反射。损经。二体机制体液的质和量的变化。活改变。三细机制直破坏。能。能。四分机制子。）传制第四节归般传。1、潜伏期2、前驱期3、临床症状明显期4、转归期的：（1）康复：完全康复。不完全康复。（2）死亡。传统的观念将其分为三期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。死念死：脑功不逆的久停止。亡断：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性昏迷（3）脑干反射消失（4）瞳孔散大或固定（5失（6）第章复第节细应一、萎缩（atrophy):常和。理缩(缩)病理缩性性、分性缩。Question：胸腺为什么会萎缩？应紧状下变腺加危免腺较完疫应T大增部。病变化：肉眼。结略细胞胞浆中可见脂褐内。二、肥大(hypertrophy):：织的大类型：代偿性肥大 偿大系相官能加起例锻的大。大由。三、增生(hyperplasia)：多腺乳生区生子度四化生（m):。鳞上生子气支。若础。种肠。间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。节伤、因因素、先素会理医源性因。发制胞坏（）缺氧）物用发本节伤损节五化损伤六遗变异、态变化变（deenrton）质内常增。1细（clrsweg）多。,导致内Na+、水增多。官肉眼胀镜细浆小颗称变重水细浆、称球变。ge）。染肾。HE内泡成。①脂肪变vr）肝肪核至似脂细胞。肌变肉眼观：虎斑心：成。下滴状。性尿增肾致,。3、玻璃样变（hyalinedegrn）在E样。)变纤生增。观,韧下。2)细变常皮胞生膜多。)变内小上细精。4粘性间质内。织。。5病化。1)化局织钙。2)化全障沉、。感在HE、块。、胞亡celdea）。1。⑴本病变：核改要志：粒状,胞膜应基聚,肿，物(2)类型固多、。黄。廓②液化性坏死：坏死组织因酶性分解液化成液体状。。（eeaoaia）型死1干死(caseouss)镜下：组织结。肉眼。。2疽(ar)念:坏染。发肢和界的脏败解死产的氢红白分铁合,形亚铁,故呈黑褐色。型arn)、。病变:界脉好。性疽(etgn)于通脏,宫,肺。病变：坏疽的脏器明显肿胀,色,。：塞淤肿性疽(gsgagn)战伤病变：组织臭。机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。3、纤维（frndneoi）结是和特。组无。（3局①收②出溃u）c）③（on组织过。④包化2．亡（atis）生病状，发由调有的消过亦程性胞亡CD。1：。2亡变①DNA片段化：以细胞核固缩DNA的。②如B2，胞结亡。3别死 亡1素素2控程3围胞4态，

生理性理素主程生单细胞细胞皱核，坏 胞膜及细胞器相对完整5体 无6应 在7点能

有乏新蛋白成能8DNA分解一DNA化(b)A段 “”带4凋病①细胞凋亡不足：肿瘤血海、等度化节损复修复（repai由。形式：.完全再生：同胞.维织一再生（rgeao）损种来现。：生病理生再能力：1皮。2、细：正况不裂。括腺或样如、涎、分腺管如母胞、细。3。各种组织的再生过程：1程2程3管生4织生二、肉芽组织（granulationtissue）由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。。胞作用：1；2；3。芽缔成。痕织颜质，。镜大交原成均血。瘢痕组织对机体的影响保的性缩的硬。创合）创合1程①伤口早期的炎症渗出出成用创觉组增生别期合 期合织损 少创缘 整齐染 无口合 密组入 ，

多、状有反显整合，满 需长愈的时间 短 长形的瘢痕 小 大局组器官小 大能响合。骨类型：外伤折折部软病化骨炎、骨核等。愈过程：1供入变织骨痂塑。响合因素.全因素（1）龄（2）养（3物.局因素（1物（2）环（3）配章肿瘤：Ｘ1岁逐。左局痛）诊骨？处置：1.左股骨下端X像.胸部X线像.左检查果1.左股骨下端X线正侧位像：左股骨下端占位性病变，骨皮质破坏并有骨膜反应。2.胸部X线正侧位像：未见明显异常.病瘤疗则1.手术切除；；；持法考题1.什么是肿瘤？2.肿瘤的命名、分类、基本特征？.瘤影？4.良恶性肿瘤、癌与肉瘤的区别？.肿？内绍概述为70万三位，为105.5/10为139.810万。常命恶有、白血病、恶性淋巴瘤、鼻咽癌等十大肿瘤.其中以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌最为见的70－。节肿念肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生，生。生区别:肿性增生 瘤生生 性 性化度体性因除态构功能对体影响

熟力熟相对性 具有性长 长常 常害 利节类、瘤命名.良名:①组织来+瘤等②器官++瘤:等2.恶性肿瘤命名①间瘤(如脂”②上皮组织来源的恶性肿瘤叫“癌(caroa)。鳞状胞癌腺癌、移行胞癌。“鳞癌化”③（ara。.况①()骨瘤细肾.②有些恶性肿瘤，既不叫癌也不叫肉瘤，而直接称为恶性„瘤，如恶性黑色素瘤、恶性畸瘤。③以“或最述研肿的名命如文、奇巴、白病。④以。⑤以。⑥以“„瘤病”命名的多发性良性肿瘤：如纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等。⑦,含有两个以上胚层的乱。）节肿征肿大态1.肿瘤的样§ 息肉状（外生性生长）§ 乳头状（外生性生长）§ 结节状（膨胀性生长）§ 分叶状（膨胀性生长）§ （性）§ 溃疡状（浸润性生长）§ 包性）.、、时发部一系长体较腔肿时生很生；短大。.、等瘤起颜似断如黑色。.肪。或。肿组态肿瘤由实质(parenchyma)和间质(stroma)共同构成。1.通行，性。.缔管缓慢肿瘤质较肿织疫。分形肉细漫分与在。的性n 异型性（atypia）指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有的。n 化(组组。性度：异型性小者，肿瘤组织(细胞)分化程度高；异型性大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度低。意义：生瘤度1性①瘤细性(：性胞相常大形大一，出瘤胞数瘤胞胞，。②瘤：多特称性于意。③瘤。述细的，是胞多常恶瘤重态，区良肿要。2性间常正和。异程性较。第五节散、瘤生长1瘤度。。性生较短即形显。性如期长加，考的。2式①t)瘤呈膜分清，。但血管瘤是一。②浸长(Iiriegot)大恶肿生式瘤侵围织、巴血，树长壤润周。。。③w)官等形菜。底。、瘤扩散se）为直蔓延。癌二癌蔓。原血原同的这位瘤或移瘤。的。1、淋巴道转：细。癌细胞最先转移的部位腺转同淋。胞到开其一边内生形移其点，的将的。2血：肿入其流远继血径似肝脉丛引起脊椎、脑转移。是径癌胞也生道移。移。点，。3、种植性转：器瘤表官形成种植性转移瘤腹腔器官恶性肿瘤常见如胃肠道粘液癌可种植性转移至卵巢(Krukenberg癌在内成性。部肿转到，腔种转移常查。肿期较为常是TNM。T：mr，表示肿瘤，根据一个特定肿瘤的体积，分为四级，分别用T、、T、4表。N：Lymphe，况N0：没移N11－3移N24－9移N310移M：Mess。M移M移三、肿瘤生长的生物学1学影长因：①肿瘤倍间多性细的时并正胞快以肿瘤快的。②生长（S期+G2初于0速的肿瘤生长分数也只有。③瘤细生丢：细别正胞重点是持生瘤细肿着。倍系因高敏。2、瘤进异化恶肿在过中得来有袭的称肿的演进（progression，可表现为生长加快、浸润周围组织和发生远处转移。肿瘤演进与它获。肿瘤的异质（heterogeneit是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、素性过。恶浸移制1部制①肿↓:cadhen、N↓→细连。②肿：N受↑,N↑③细胞解:,u-PA解LN、N。④肿瘤出。2行制小一粘附子CD44于播关细静细。具殊性上脑腺骨乳腺癌→肺、肝、骨等节 的响响1部塞2继变。3、激素分泌多内相。响1。2、发症。3、病质恶肿期可严瘦力血全竭肤呈褐色，称恶病质(cachexia)，可致患者死亡。4症泌征:非内分泌腺肿瘤产生和分泌的激素或激素类物质引起内分泌紊乱的临床症状。如:HPTHH。肿综征：系和现。节 的别肿见）必指出：1、对性良恶性区别是相对的，应综合考虑。转移是判断肿瘤良恶性最重。2、界性rietumor）3、变性有些良性（malnatchng）第七节癌癌变癌前病变（precancerouslesions有可变。癌变:①膜白斑炎性病④肉疡性性炎皮慢溃疡肝化型生dysplsia术宫腺。典增分级较小，下1/3；下2/3度非典型增生异型性较大累及上皮2/3以未全轻；。三原位癌原位癌（caa）指累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，尚未突破基底膜向小叶位癌。、皮瘤变轻度和中度非典型增生分别称为上皮内瘤变I皮内瘤变Ⅲ.变I、称皮变。第八节例组瘤㈠瘤来源:被皮(状,状,皮)部位:肤,道,肠。肉眼:状镜下:组心特点:变.来源:皮部位:,腺,等眼:息肉,状状下:腺同,形状不规则;①瘤维缔织生。②囊瘤巢1浆瘤变③多瘤:位:腺,最常腺变:+粘软样组织特点:变④息瘤部位:肠特点:性变㈡瘤1、鳞状细胞癌（squamouscelcarcioa） 。可高分三分大化少珠，低分化鳞癌无角化珠。发位鳞状上皮被覆的部位均可发生鳞，囊上皮生。眼点肿瘤可呈菜花状、溃疡状或浸润。白清。下点癌细胞形成癌巢，中央为同心圆红染角见细胞。2基癌(bslcllcrima)部位:部部肉眼:疡,侵犯织下:由浓染的基底。特点:,。3移癌(tntnlcllrim)位管4癌(doaim)部位:肠,囊,子宫体。肉眼:。镜下: ①腺）②称）③实）组瘤㈠瘤来源:织位:下肉眼:形膜,境楚,色状镜下:列2、脂肪瘤（a）。发位躯下。眼点分包软黄 色、油脂。下点似。3、瘤①管瘤eagm)部位:见眼:,长,红节状分类：毛细管瘤②瘤淋巴管瘤由增生的淋巴管构成淋为小儿.4、平滑肌瘤(leiomyoma)部位:宫,道肉眼:,有包膜,白,硬下:梭形状,。㈡瘤1瘤(raoa)部位:四肢及躯下肉眼:,血下:,排乱,异显2、（la）来源:来部位:织肉眼:结状,色下:,胞3、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)部位:肠肉眼:,血,死下:梭胞,异型性显程.4、瘤(sa)来源:胞龄:年部位:端肉眼:白细腻生成X见Comn三角，在骨膜和骨皮质在X线。镜下:形,骨）三、淋巴造血组织肿瘤㈠恶瘤1金Hnlymphoma，HL）结肉眼：淋巴，。即RS变胞如花窝等)。R－S细胞为0～0μ核见大而圆的嗜酸性核仁。最具诊断性的是双核面对面排列，彼此对称，形成所谓的镜影细胞（mrraee）2、非霍奇金（oonlymphoma，NHL）起源源B淋巴数T胞颈，沟结状死排。㈡白血病（leukaemia）周、等。四.瘤一) 瘤()来源:23个。：年部位:丸分类：胎样90－5％恶性瘤5－0％二) 瘤1、皮肤色素（pgeednevus）来源:皮肤胞：痣交界痣变痣2瘤)素色瘤年龄:30岁↑部位:见病变:组织结构多样列,瘤核常仁内可黑色素第九节肿学肿分础1活肿。2制活对。3：如2抑制细凋而p53。4DNA修：DNA修。5端瘤。致素㈠化学素化致物在谢，癌。接学癌物1有-l,2,5,6苯。草几和。2、的香类乙胺联等与厂人橡人膀发率高引。3、胺：类这物具强致用致谱与癌癌食癌过道生中高。4真菌毒素(Fungaltoxins)在数十种致癌的霉菌毒素中黄曲霉毒素(aflatoxin)最具代表性，其致癌性最强，比亚硝胺大70余于化。接学癌物接学癌致较是酰磷是由它能诱瘤病。㈡物理素.电括xγ射线和亚原子微粒(α粒、β粒子、质子和中子)发移加作生高2.紫外线照射：作用于DNA，引起嘧啶二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌、基底细胞恶瘤。3.其他可。㈢生物素1NA毒人类恶性肿瘤人宫、B病毒（Burkitt淋巴鼻。.A毒人T细胞毒人T病.虫埃血吸虫 癌日血吸虫 癌华睾吸虫 胆管癌遗与肿瘤1瘤以方肿引。Kundson二次说胞突瘤。遗传性肿瘤的第一次突肿族。。2征有A修复Bloom综合症。3环境用瘤疫1关均免。儿童期不年免能 其他龄组。胸腺摘除动物和胸者疫,。性性陷免的艾疫发瘤淋很见。免能均数的。后。2应的。体液免疫在破坏、溶解肿瘤细胞方面也有一定作用。毒T，②K有c非T非B的一种。③巨噬细胞：通过致敏T放伤。.和避并，。清中存在特异性封闭因子，以封闭肿瘤细胞和效应细胞章水肿概念：液体在组织间隙或体腔内液体积聚过多，称水肿（edema，又称积水。立程。身肿局部肿节水制衡液取：①毛细血管有效流体静压（24mmHg)②有效胶体渗透压(22.9mmHg)----间生多流③巴回流组织液生成大于回流的因素:1高。2体低变低3高例如症：高4阻病白高衡留1降①肾小球广泛损如肾。②肾血流量减少 心。2加①。②远。③泌管增水。④肾加肾小球滤过率/量有环量时血收出动收入小明肾球过对，F增滤近细流静增增。⑤肾布有环量时质单管，大血流吸水能强起钠。。第节点心肿——由心衰引起。，。点：首先出现在身体低垂部位（因重力效应。（二）：1、心输出量减少—使有效循环血量减少：。肾量少醛、利素增，利肽减肾流分过，收。2、静脉回流障碍—静脉压升高：；。肾—能起。。点晨起面部水肿，尤其以眼睑明显（因组织结构疏松。生：1、肾病性水肿①血浆胶体渗透压下降、留2、肾炎性水肿率。肝—肝引起。肝分：。生：1、静脉回流阻2、血浆蛋白少3水留肿体入。主要。发机制：1。2。3。4、淋巴回流阻引。根据发病机制有三类：管见）脑透屏引。质大。）性肿：P。主要特点：神经细均。）脑脑）脊膜阻。体围。节响水表征1点渗出液：蛋白质达1.08水肿漏出液：蛋低于1.0化。2肿点肿肿陷。的对怀疑有早期水肿者，每天称量体重是较好的指标。3点①疏。②心。③肾。④肝。二、水肿对机体的影响对影大或果：喉水肿；腔；水。第九章 缺氧缺氧(hypoxia)化理。，。节常义1血PO2 2 PvO2）血力。常Pa2：13ka00H)于气P2呼能PvO2：5.33kPa(0g)呼态2、氧容量(oxygenidgcapacity,CO2max)指1l的Hb的。常：0l于于b的量3、氧含量（oxygencnn,CO2）指1l量。常：脉血1;静脉血1l于与氧量4氧（oxygensaturation,SO2）SO2 ＝(血氧含量－溶解的氧量)氧容0%常：脉血95%;血%于压,两解。5、动差动血＝氧脉量常：l：耗量节制重）、张缺氧(hypotonichypoxia)概：由氧入不，动血压低供组氧少引缺，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia)。性征氧PaO↓1原制①低:于山不井等②外呼碍碍③静脉血脉病2氧点织氧机制PaO2管POAV氧含↓绀(cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/dl。、液缺氧(hichypoxia)改的降缺氧血症（ischypoxemia）血常。1原制①贫Ani)—单位和Hb↓②O（Cabnmonoxideposnn）H＋COHbCO氧）O与Hb比O2大210倍O制RBC内糖酵解2,3-P放O，从织。③高（Memlni,MHb）起的症。2氧点①血，饱；动差正常②血，一无紫绀血—色化毒—色红—色、环缺氧(circulatoryhypoxia)概念：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧（hypokinetichypoxia。征脉动量。1原制①全身液障：、衰、血，出少全织不足而缺氧。②局部液障：、形、病等位内过血血量胞。2氧点环缺时，①动常②动量大③绀、织缺氧(histogenoushypoxia)生能。征脉动量。1原制①组：如氰化物中毒（Cyanideong）氧型细胞 物氰化高铁色氧化酶 酶还原型细胞色素氧化酶亡②线素③维生如2等2氧点织缺时，动脉血氧分量常动静氧量差少、玫色2 ）第节化Functionaladmeaoiccags障缺例一、呼吸系统（respiratorysystem)1代应现深功强PO2? ? ↑↑氧↑PCO?→呼中奋2、呼吸功能碍①Pa2过<g）弱现性。②急?肿指人快入4000m原，～4。痰。二、循环系统（circulatorysystem)1代应①心输加缺??心↑收↑?呼?↑②血流布?交感兴奋↑，代谢产物↑a+内流↓?张时。③肺缩时压部动缩通气与血流恰当的的PaO2。④毛细生子导F基血尤其是脑、心和骨骼肌。2、循环功能碍的性脏脏。①肺动脉高压（Pulmonaryartralhypertension)②低Draefmyocardialcontractility）③心律失常（Arrhythmia）④静（Reducedvenousreturn）血统(Hicsystem)①多（Increof）感管?细?↑慢性缺氧→促红素↑→髓→携↑②氧。主原因：2-↑酵→2-氧Hb与O2的亲和↓神统（centlnervesystem）CNS。应迟钝、昏迷甚至死亡。氧睡中降。测定脑静脉血氧分经。、组化1代应①细强（Inraeofcels