酸碱平衡紊乱-课件

酸碱平衡紊乱西藏大学医学院机能学教研室酸碱平衡紊乱西藏大学医学院机能学教研室教学重点掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性酸中毒的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义；了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混合型酸碱平衡紊乱。教学重点掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性酸中毒的概念、原因第一节机体对酸碱平衡的调节(RegulationofAcid-BaseBalance)正常人动脉血pH值：7.35-7.457.357.45酸中毒碱中毒正常第一节机体对酸碱平衡的调节(RegulationofA何为酸碱？酸：只要能释放H+的化学物质；例如：HClH2SO4NH4+等碱：只要能接受H+的化学物质。例如：NH3OH-Pr-等

可用高中化学所学的内容何为酸碱？酸：只要能释放H+的化学物质；酸碱来源(sourcesofacidandbace)碱有机酸盐氨食物代谢碱(base)酸碱来源碱食物代谢碱(base)酸(acid)酸挥发酸固定酸代谢食物三大物质代谢酸(acid)酸代谢食物三大物质代谢血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

H2CO3HCO3－pH∝肾调节肺调节酸碱度的指标血液pH的确定[H2CO3][HCO3]－pH血液的缓冲作用肺在酸碱平衡中的作用组织细胞的酸碱平衡的调节作用肾在酸碱平衡中的作用

按缓冲的速度进行排序酸碱平衡的调节血液的缓冲作用酸碱平衡的调节机体酸碱平衡调节机体酸碱平衡调节一、血液缓冲系统的调节作用

特点：

1、缓冲作用强2、缓冲作用迅速3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成一、血液缓冲系统的调节作用H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3H＋H＋H＋K＋K＋K＋红细胞缓冲H++Hb-=HHbH＋H＋H＋K＋K＋K＋红细胞缓冲酸碱平衡紊乱-课件全血的五种缓冲系统及其分布缓冲体系分布%H+

HCO3-

H2CO3

血浆35红细胞18H+

Hb-

HHb

血红蛋白35H+

HbO2-

HHbO2H+

Pr-

HPr

血浆蛋白

7H+

HPO42-

H2PO4-血浆、细胞

5全血的五种缓冲系统及其分布缓冲体系分布%H+为什么碳酸盐缓冲对最重要？1.量最大2.决定pH值

3.开放性为什么碳酸盐缓冲对最重要？1.量最大2.决定pH值

二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用特点：1、通过细胞膜内外的离子交换实现2、组织细胞的调节在2-3小时内完成

二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用特点：H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3H＋H＋H＋K＋K＋K＋红细胞缓冲H++Hb-=HHbH＋H＋H＋K＋K＋K＋红细胞缓冲

组织细胞的调节H+K+H+—k+交换HCO3-Cl-Cl-—HCO3-交换组织细胞的调节H+K+H+—k+交换HCO3-Cl-Cl-1.通过改变肺泡通气量实现。2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。三、肺在酸碱平衡中的作用比值接近正常1.通过改变肺泡通气量实现。三、肺在酸碱平衡中的作用比值接近脑脊液H+↑PaCO2↑刺激中枢化学感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸↑脑脊液H+↑刺激中枢化学感受器PaCO2↑刺激外周化学感受四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用特点：酸碱平衡调节的最终保证。维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用特点：1、H+－Na+交换泌H+（H+—Na+反向转运）（2/3）A、Na+－K+ATP酶间接提供能量；B、基侧膜Na+－HCO3-为载体同向转运入血；C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用。1、H+－Na+交换泌H+（H+—Na+反向转运）HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO3-H+H2CO3CO2H2OH+HCO3-CACACO2HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO2、肾小管细胞主动泌H+1）近曲小管：H+—ATP酶主动泌H+（1/3）2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+

特点：1、无钠的转运2、H+—ATP酶提供能量3、通过Cl-—HCO3-逆向转运2、肾小管细胞主动泌H+1）近曲小管：H+—ATP酶主动泌HHCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CAHCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATPH2CO3H23、NH4+—Na+交换NH3主要由近曲小管产生。NH3

主要由谷氨酰胺脱氨基Na+－K+ATP酶间接提供能量；谷氨酰胺酶活性HCO3-—Na+为载体同向转运入血3、NH4+—Na+交换NH3主要由近曲小管产生。NH3NH4+Na+HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+NH3NH4+Na+HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺4、远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互

竞争。

在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换，

当K+－Na+交换↑时，H+－Na+交换↓

反之则已4、远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；

肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰；细胞的缓冲：一般情况3~4小时后发挥作用；肾的调节：作用慢，数小时后起作用，3~5天达到高峰血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久；1.单纯型simple－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡类型1.单纯型simple－H2CO3(1)HCO3-(22.混合型(mixedacid-basedisturbances)呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱2.混合型(mixedacid-basedisturba第二节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义1.pH2.PaCO23.bufferbases(BB)4.baseexcess(BE)5.SB与AB6.aniongap(AG)第二节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义1.pH血气分析

血气分析的主要理论依据：血液PH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统，即：HCO3-与H2CO3的比值，测出PH（或H+）和PaCO2根据Henderson-Hassalbach公式计算出HCO3-及其他公式。血气分析血气分析的主要理论依据：血液PH主要取决于血酸碱平衡紊乱-课件34一、H+浓度与pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹤7.35

失代偿性酸中毒pH﹥7.45

失代偿性碱中毒pH正常正常代偿性混合型一、H+浓度与pH值正常值:7.35-7.45正常代偿性混合二、PaCO2定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。意义:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸二、PaCO2定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。反映三、缓冲碱（BB）定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。正常值：45-52mmol/L，平均值：48mmol/L。意义：BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素三、缓冲碱（BB）定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总四、碱剩余（BE)定义:在标准条件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、氧饱和度100％的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。正常值：0±3mmol/L。四、碱剩余（BE)定义:在标准条件下，即38℃、PaCO2意义：+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。BE﹥3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。对临床上补酸或补碱的量有临床意义；意义：五、标准HCO3-（SB）

实际HCO3-（AB）SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素五、标准HCO3-（SB）

实际HCO3-（ABAB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：AB和SB，生理情况下相等。AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素AB反映代谢、呼吸因素六、阴离子间隙（AG）定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）减去未测定阳离子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常值：10-14mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。AG↑，见于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG六、阴离子间隙（AG）定义：血浆中未测定的阴离子（undet病例分析：女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病后每天泻10余次，为不消化性的蛋花稀便，低热、嗜睡、尿少.血气分析：PH:7.29PaCO2:23.4HCO3-:9.8BE:-16.5Na+:131K+:2.26Cl-:94病例分析：女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病后每天泻10第三节酸中毒(Acidosis)一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。（一）原因和分类原因：酸多、碱少第三节酸中毒(Acidosis)一、代谢性酸中毒(Meta1、酸多（消耗HCO3-）1）固定酸产生↑：乳酸酸中毒，酮症酸中毒2）酸的排除↓：严重肾衰→固定酸排除减少RTAⅠ型→集合管泌氢减少H+在体内蓄积3）外源性酸摄入↑：

水杨酸中毒

含氯的酸性药物摄入过多4）高血钾：细胞外H+

↑、HCO3-

↓1、酸多（消耗HCO3-）1）固定酸产生↑：乳酸酸中毒，酮症2、碱少：1）HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失；大面积烧伤，血浆外渗;2）HCO3-重吸收↓：RTAⅡ型→CA

↓近端小管对HCO3-重吸收↓;大量使用（CA）抑制剂，如乙酰唑胺;3)血液稀释型HCO3-↓:大量输入GS或NS.2、碱少：1）HCO3-丢失↑：

肾小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。原因：遗传、药物

远端（RTA-I）：远端肾小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。混合型：RTA-I+RTA-Ⅱ由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3分类1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有固定酸生成增多；特点：AG↑、血氯正常；

又称为血氯正常性代谢型酸中毒。2、AG正常型代酸：由于HCO3-浓度↓，引起血氯代偿性↑；

特点：AG正常、血氯↑；

又称为血氯增高型代谢性酸中毒。分类1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有固定酸生成增多；Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNH+血液HCO3－CO2H2O+①肺②细胞K+③肾H+④（二）机体的代偿调节(compensationandregulation)H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②细胞K+③肺的代偿调节H+↑外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1肺的代偿调节H+↑外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加代偿范围公式：

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

意义：单纯性代酸，实测PaCO2应在公式计算范围内。合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。代偿范围公式：分析：PaCO2=1.5×HCO3-+8±21、糖尿病患者PH:7.32HCO3-:15PaCO2:302、休克并肺炎患者PH:7.26HCO3-:16PaCO2:373、肾炎并发热患者PH:7.33HCO3-:14PaCO2:24分析：PaCO2=1.5×HCO3-+8±21、糖尿代酸时[HCO3-]/[H2CO3]的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。代酸时[HCO3-]/[H2CO3]的比值维持于20:1，代酸的血气特点：pH↓HCO3-↓PaCO2↓（代偿性）AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑代酸的血气特点：(三)对机体的影响(Effects)1.心血管系统心律失常(arrhythmias)代酸高钾血症心律失常心收缩力(contractility)↓pH<7.2H+阻断Ga+的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联[H+]↑→心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。(三)对机体的影响(Effects)1.心血管系统心律失常血压↓加重休克(shock)代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克血压↓加重休克(shock)代酸毛细血管前括约肌血管扩张休克代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克细胞损伤血流缓慢血液浓缩凝血系统DIC

DIC(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation)代酸毛细血管前括约肌血管扩张休克细胞损伤血流缓慢凝血系统DI抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系统抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脱羧酶活性↑→g3.呼吸系统功能改变轻度：呼吸加深加快。

重度：抑制呼吸。4.骨骼系统功能改变酸中毒引起骨质钙盐溶解→肾性佝偻病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形5.对尿的改变（高血钾引起的）

反常性碱性尿。3.呼吸系统功能改变轻度：呼吸加深加快。（四）防治原则(principlesoftherapy)

1、积极治疗原发病，去除病因。2、纠正水、电解质紊乱。3、应用碱性药物：碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想乳酸钠：慢、肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。三羟甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。（四）防治原则(principlesoftherapy)注意：补碱后注意防止纠酸后发生低血钾和低血钙严重腹泻→K+外流↑→纠酸K+内流↑→

血K+↓→出现相应的临床表现。Ca2++血浆蛋白→结合钙（碱性环境下）（酸性环境下相反）注意：补碱后注意防止纠酸后发生低血钾和低血钙二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)定义：血浆H2CO3浓度原发性↑（一）原因和机制（causesandmechanism)CO2排出障碍。（基本机制）1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等2.胸廓病变：创伤、严重气胸或胸腔积液、畸形等3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、重度低钾、有机磷中毒、重症肌无力等肺通气↓二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis4.呼吸道阻塞：急性：喉痉挛或水肿、溺水、异物等；慢性：COPD、支气管哮喘等。5.肺疾患：急性肺水肿、重度肺气肿、广泛性炎症或纤维化等。CO2吸入过多。4.呼吸道阻塞：急性：喉痉挛或水肿、溺水、异物等；慢性：CO（二）机体的代偿调节

(compensationandregulation)呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。主要通过：细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲肾脏代偿（慢性）（二）机体的代偿调节

(compe细胞内外离子交换急性呼酸的主要代偿方式。体液缓冲有限，急性时常失代偿。注：二氧化碳分压升高10mmHg，血浆碳酸氢盐增高0.7-1mmol/L，不足以维持其比值。细胞内外离子交换急性呼酸的主要代偿方式。CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2O酸碱平衡紊乱-课件肾脏代偿

慢性呼酸的主要代偿方式。肾小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，从而使大量的H+随尿排出，尿液呈酸性。

代偿极限HCO3-=45mmol/L

肾脏代偿慢性呼酸的主要代偿方式。代偿公式：HCO3-＝24+△PaCO2×0.4±3例1、肺心病患者：PH:7.30HCO3-:31PaCO2:60例2、肺心病患者补碱后：PH:7.32HCO3-:40PaCO2:67例3、肺心病合并肾炎：PH:7.22HCO3-:20PaCO2:50代偿公式：HCO3-＝24+△PaCO2×0.4±3例1、肺呼吸性酸中毒的判定血气表现：pH↓PaCO2>6.25kPa（47mmHg）AB↑，AB>SB。肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。呼吸性酸中毒的判定血气表现：（三）对机体的影响(effecs)中枢神经系统(centralnervoussystem)CO2麻醉

CO2

直接扩张脑血管脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓CNS系统改变更明显—肺性脑病（三）对机体的影响(effecs)中枢神经系统(centra心血管系统功能改变(oncardiovascularsystem)心律失常心肌收缩力减弱

血管扩张，促进休克发生同代酸心血管系统功能改变(oncardiovascularsy（四）防治原则(principlesoftherapy)病因治疗改善肺泡通气是关键

肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免出现代碱、呼碱。适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。

碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。（四）防治原则(principlesoftherapy)第四节碱中毒(Alkalosis)一、代谢性碱中毒(metabolismalkalosis)定义：血浆HCO3-浓度原发性↑。（一）原因和机制(causesandmechanism)根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：氯化物反应性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒第四节碱中毒(Alkalosis)一、代谢性碱中毒(me1.氯化物反应性碱中毒

(saline-responsivealkalosis)

用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引呕吐ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱维持1.氯化物反应性碱中毒

(saline-responsiNa+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HC2.氯化物抵抗性碱中毒

(saline-resistantalkalosis)发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。盐皮质激素过多钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺钾低钾时，H+移入细胞内。肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。碱性物质摄入过多2.氯化物抵抗性碱中毒

(saline-resistant（二）机体的代偿调节

(compensationandregulation)细胞外液缓冲细胞内外离子交换肺的代偿调节肾脏的代偿调节（二）机体的代偿调节

(co1.细胞外液缓冲

对碱中毒的缓冲调节作用较小2.细胞内外离子交换

H+-K+交换→低钾血症1.细胞外液缓冲—3.肺的代偿调节H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化学感受器++较快，但很有限，55—3.肺的代偿调节H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外4.肾脏的代偿调节H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交换↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓4.肾脏的代偿调节H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+代谢性碱中毒的判定血气改变

HCO3-↑PaCO2

↑(继发性的)SB、AB、BB、BE均↑PaCO2代偿性↑,AB﹥SB代偿公式

PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5

代偿极限为55mmHg代谢性碱中毒的判定血气改变病例分析1、幽门梗阻患者PH:7.49HCO3-:36PaCO2:482、败血症休克过度纠酸PH:7.69HCO3-:36PaCO2:303、肺心病、水肿患者大量使用利尿剂PH:7.5HCO3-:36PaCO2:60病例分析1、幽门梗阻患者（三）对机体的影响(effects)对神经肌肉的影响中枢神经系统功能紊乱低钾血症氧离曲线左移（三）对机体的影响(effects)对神经肌肉的影响1.中枢神经系统功能紊乱(oncentralnervoussystem)H+↓GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋↑1.中枢神经系统功能紊乱(oncentralnervou2.对神经肌肉的影响(onneuromuscularunit)血浆pH↑血Ca2+↓肌肉应激症状低钾血症肌麻痹2.对神经肌肉的影响(onneuromuscularun3.低钾血症(hypokalemia)碱中毒肾远曲小管排H+↓排K+↑细胞内外H+-K+交换低钾血症K+进入细胞内3.低钾血症(hypokalemia)碱中毒肾远曲小管排H+（四）防治原则(principlesoftherapy)积极防治原发病，消除病因。合理用药纠正碱