水、电解质平衡及其紊乱课件

第六章

水、电解质平衡及其紊乱遵义医药高等专科学校病理学教研室第六章

水、电解质平衡及其紊乱遵义医药高等专科学校病理学教研水、电解质平衡及其紊乱概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱水、电解质平衡及其紊乱概述体液水+溶质。约占体重60%。ICF(细胞内液)40%组织间液15%透细胞液2%慢交换液2%血液5%ECF(细胞外液)体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概述体液及分布体液水+溶质。约占体重60%。ICF(细胞内液)组织间液透细Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白SO42-HCO3-Cl-ECFICF阳离子阴离子

以mmol/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。

细胞膜两侧的渗透压相等。体液中的电解质Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)?ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液ICF(40%)?ECF钠水出入平衡

水平衡：入量(ml)量(ml)出概述(2)食物700~900饮水1000~1300内生水300合计2000~2500皮肤500肺350粪?150肾1000~15002000~2500钠水出入平衡水平衡：入量(ml)量(ml)出概述(2)食物

日需要量1500ml

分析钠水紊乱病因，从出入途径入手钠平衡：体钠分布60mmol/L骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L

体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排概述(3)水平衡：日需要量1500ml钠平衡：体钠分布骨（40激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽概述(2)垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水

水平衡肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡心房肌急性血容量↑集合管钠重吸↓抗醛固酮抗ADH水、电解质代谢的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽概述(2)垂体血浆晶体渗透压的升高

有效血容量的减少血管紧张素II的增多水、钠平衡的调节血浆晶体渗透压的升高有效血容量的减少水、钠平衡的调节抗利尿激素的调节作用抗利尿激素的调节作用醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢第二节水、钠代谢紊乱的类型高钠血症低钠血症钠正常↓**水不足

失水为主

正常

中枢对Na+阈值↑↑

钠过多

钠潴留↓**钠不足

失钠为主

正常

ADH异常↑

↑*水过多

摄水>排水

↓**钠水均不足

失水＝失钠

↑**钠水均多

钠贮＝水贮血钠浓度ECF量

钠水量

机制第二节水、钠代谢紊乱的类型高钠血症低钠血症钠正常↓*一、脱水（dehydration）

概念:体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit

一、脱水（dehydration）概念:体液容量减少(>

分类依据：体液容量钠离子浓度

体液渗透压分类依据：低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水)高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（ADH分泌异常性综症）高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐中毒）等容量性高钠血症（原发性高钠血症）正常血钠性脱水（等渗性脱水）正常血钠性水过多水肿（等渗性水过多）低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水)高容量性低钠血症（水中（一）低容量性高钠血症又称高渗性脱水1.1特点：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L,

血浆渗透压>310mmol/L（一）低容量性高钠血症1.1特点：失水多于失钠，1.2原因水摄入↓水源断绝进食或饮水困难口渴感障碍经呼吸道：过度通气经皮肤：发热、甲亢、出汗经肾：中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿经胃肠道：腹泻、呕吐水丢失↑高渗性脱水病人虽口渴、却无水喝或不能喝水1.2原因水摄入↓水源断绝经呼吸道：过度通气水丢失↑高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位：

ICF减少高渗性脱水的主要发病环节1.3对机体的影响失水>失钠ECF高渗口渴

ADH

少尿，尿比重

ECF减少不明显早期无休克ALD不增多

尿钠

晚期明显↓ALD

尿钠↓口干

CNS功能障碍脱水热自我输液细胞内脱水因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。脱水部位：ICF1.3对机体的影响失水>失钠ECF高渗口渴ECF减少不高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水1.4高渗性脱水防治原则

去除病因

单纯失水：补水或输注5%G.S

高血钠严重者可用2.5~3%G.S

失水>失钠：补水+补钠，一般用1/3张1.4高渗性脱水防治原则去除病因2.1特点：失Na+多于失水，血清浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280

mmol/L

伴有明显的细胞外液↓（二）低容量性低钠血症又名低渗性脱水钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排2.1特点：失Na+多于失水，（二）低容量性低钠血症又名2.2原因

:（前提：大量体液丢失后，只补水）长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失2.2原因:（前提：大量体液丢失后，只补水）长期利尿

2.3

对机体的影响脱水部位：

ECF

脱水部位：ECF低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水2.4防治原则：

1)防治原发病

2)纠正不适当的补液

3)原则上以补等渗NaCl为主

4)抢救休克

2.4防治原则：（三）血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水3.1特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130~150mmol/L，血浆渗透压280

~310mmol/L3.2原因：丢失等渗液(lostisotonicfluid)（三）血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水3.1特点：失等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水3.3对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌

尿量

ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显1)血浆渗透压和血钠的变化？2)容量的变化？脱水的主要部位？3)激素水平的变化？3.3对机体的影响ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固三种脱水之间可相互转化:

3.4防治原则：1)防治原发病2)补偏低渗NaCl溶液失水=失钠高渗性脱水低渗性脱水（等渗性脱水）脱水部位ECF三种脱水之间可相互转化:3.4防治原则：1)防治原发病失脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理不处理大汗腹泻只补水脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理

三型脱水的比较

三型脱水的比较过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。二、水肿（edema）概念过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿

(localedema)水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿水肿的分类部位：原因：范围：水肿液存在状态：水肿的分类

两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)水肿的发病机制两个平衡→失平衡水肿的发毛细血管平均压：

17mmHg组织间隙流体静压：

-6.5mmHg血浆胶渗压：

28mmHg组织间隙胶渗压：

5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管内、外液体交换毛细血管平均压：=(17-(-6.5))-(28-②血管内外液体交换失衡的因素

组织液生成>回流毛细血管流体静压增高

۞

V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压

۞

A充血：炎性水肿血浆胶体渗透压降低

۞合成↓：肝硬化、营养不良

۞丧失↑：肾病综合症、烧伤

۞分解↑：慢性感染、恶性肿瘤微血管壁通透性增加淋巴回流受阻②血管内外液体交换失衡的因素组织液生成>回流毛细血水、电解质平衡及其紊乱课件左下肢高度水肿左下肢高度水肿①球—管失平衡

0.5％～1％99％～99.5％①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％肾小球滤过率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少肾血流重分布

皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑②影响球-管失衡的因素肾小球滤过率下降原发性:肾小球病变肾血流重分布皮质肾单近端小管重吸收钠水增多

肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量近端小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（filtration远端小管和集合管重吸收钠水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加远端小管和集合管重吸收钠水增加ADS分泌增多

心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

呼吸困难端坐呼吸全身性水肿分布的特点水肿的特点及机体的影响心性水肿(cardiacedema)

左心衰→下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿

右心衰→心性水肿

下垂性水肿右心衰→心性水肿

肾性水肿(renaledema)

肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低肝性水肿特点:腹水

肾性水肿(renaledema)炎性水肿稀释毒素细胞营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响水肿对机体的影响炎性水肿稀释毒素水肿对机体的影响

肾排水能力降低，摄水过多使细胞内外液增多且呈低渗状态。概念三、高容量性低钠血症

——水中毒（waterintoxication）

肾排水能力降低，摄水过多使细胞概念三、高容量性低钠血1.ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征2.水排出减少：急慢性肾衰3.水摄入过多：无盐水灌肠持续大量饮水低渗性脱水加大量G.S.……水中毒原因1.ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征水中毒原因水中毒体液变化示意图大量饮水正常水平水中毒体液变化示意图大量饮水正常水平水、电解质平衡及其紊乱课件预防

限水

排泄：利尿

转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)防治原则预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

原因：盐摄入过多特点：血容量和血钠均增高概念四、高容量性低钠血症

——盐中毒原因：盐摄入过多概念四、高容量性低钠血症1．医源性盐摄入过多

临床在治疗低渗性或高渗性脱水时，没有严格控制高渗溶液的输入，导致医源性盐摄人过多。2．原发性钠潴留在醛固酮持续超常分泌（如原发性醛固酮增多症和Cushing综合征等）时，使远曲小管对钠、水的重吸收增加，体内钠总量和血钠含量增加，同时伴细胞外液量的增加。4.1盐中毒的原因和机制4.1盐中毒的原因和机制4.2盐中毒对机体的影响ECFICF۝细胞脱水细胞外液高渗使液体由细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水۝严重者引起中枢神经系统的功能障碍。4.2盐中毒对机体的影响ECFICF۝细胞脱水防治原则۞积极治疗原发病۞如果病人肾功能正常，可用速尿等强效利尿剂以除去过量的钠，从而恢复体液的正常容量和渗透压۞对肾功能低下或对利尿剂反应差的病人，则用高渗葡萄糖液进行腹膜透析防治原则۞积极治疗原发病第三节钾代谢紊乱۞概述۞低钾血症۞高钾血症第三节钾代谢紊乱۞概述

细胞内钾食物中钾90%经肾排出血钾少量由汗液、粪便排出正常钾代谢正常钾代谢钾的生理功能、钾平衡及其调节

(一)钾的生理功能

维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡钾的生理功能、钾平衡及其调节(一)钾的生理功能维持细摄入(intake)：食物吸收(absorption):

肠道分布(distribution)体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%

(150mmol/L)（二）钾的平衡摄入(intake)：食物吸收(absorption):跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50m影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素，儿茶酚胺结肠排钾和汗液排钾

结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）

汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%

一、低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L

一、低钾血症1.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症

Hypokalemia（一）原因和机制1.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmo经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸↓2．钾丢失过多经胃肠道失钾腹泻肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸↓低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒急性碱中毒3．钾进入细胞内过多低钾血症型周期性麻痹3．钾进入细胞内过多对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低

(decreasedmuscularexcitability)

横纹肌溶解（二）对机体的影响对肌肉组织的影响（二）对机体的影响骨骼肌兴奋性↓1．肌无力→弛缓性麻痹

（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时

四肢软弱无力（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹骨骼肌兴奋性↓（2）血清钾浓度<2.5mm表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡表现2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1．兴奋性↑低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓

2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓3．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性3．自律性↑低心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位4．收缩性

(1)

低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑4．收缩性低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、AT心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。+300-30-60-9001234PQRST心电图的改变QRS波：增宽，幅小；+300-30-3.对肾脏的影响

——多尿、低比重尿

4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)

——反常性酸性尿

3.对肾脏的影响（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病2