慢性肺源性心脏病 课件

慢性肺源性心脏病

第1页定义:

是由于慢性肺和胸廓疾病或肺动脉血管病变所引发肺循环阻力增加、肺动脉高压Pulmonaryarterialhypertension(PAH)进而引发右心室肥厚、扩大,甚至造成右心衰竭一种心脏病。第2页流行病学特点:

1.本病是我国常见病、多发病，患病率为0.48%(70年代调查)近年在≥15岁人群调查患病率为0.672%。2.

寒冷地域较温暖地域患病率高。3.

高原地域较平原地域患病率高。4.

农村地域较都市患病率高。5.

吸烟者较不吸烟者患病率为高。第3页临床特点：1.患病年纪多在40岁以上,伴随年纪增加而患病率增高;2.急性发作以冬春季多见;3.急性呼吸道感染常为急性发作诱因;4.本病在多种住院器质性心脏病中占5%-35%。第4页病因:

1.支气管-肺疾病:

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见约占80-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。第5页2.胸廓运动受限疾病:

较少见,严重脊椎后、侧凸、结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连造成严重胸廓或脊柱畸形,使胸廓活动受限，支气管,肺泡扭曲，气道引流不畅等。

第6页3.肺血管疾病:更少见

①

原因不明原发性肺动脉高压。②

广泛或反复发生多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎。

③

原发性肺动脉血栓形成。4.其他：

睡眠呼吸障停低通气综合征等。第7页病理：

一、肺部主要原发性病变：主要原发性疾病为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。二、肺血管病变：

①

肺动脉血管管壁增厚，管腔狭窄。②

肺泡壁毛细血管破坏和减少。肺血管床受压、肺广泛纤维化、严重肺气肿等。

第8页三、心脏病变：主要体现心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉园锥膨胀等。

第9页发病机制:先决条件

①肺功能与构造变化。②反复发气愤道感染和低氧血症使肺血管阻力增加,肺动脉高压。第10页一.肺动脉高压是慢性肺心病主要病理性阶段。

(一)肺血管阻力增加功能性原因:

1、体液原因：

肺部炎症可激活炎症细胞释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺、血管担心素Ⅱ、以及花生四烯酸代谢产物，除前列环素（PGI2）和前列腺素E1（PGE1）引发肺血管舒张外，其他如白三烯、血栓素、前列腺素F2均引发肺血管收缩。

第11页2、组织原因：

1)缺O2直接使肺血管平滑肌收缩:缺O2→平滑肌细胞对钙通透性↑→细胞内钙含量↑→肌肉兴奋收缩偶联加强→肺血管收缩2)PaCO2↑→H产生↑→使血管对缺O2收缩敏感性增强→肺A压↑3、神经原因：

缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和积极脉体化学感受器，使肺动脉收缩。第12页(二)肺血管阻力增加解剖学原因:

(肺血管解剖构造变化)1.反复发作慢支及支气管周围炎→邻近肺小A血管炎→管壁增厚→管腔狭窄→甚至完全闭塞→肺血管阻力↑→肺A高压2.肺气肿引发肺泡内压↑→压迫肺泡壁毛细管→毛细管腔狭窄第13页3.肺泡破裂造成毛细管网毁损→毛细血管床↓>70%时→肺循环阻力↑4.肺血管收缩与肺血管重构:肺血管壁张力增高直接刺激管壁增生、内膜弹性纤维及胶原纤维增生→血管壁增厚硬化→管腔狭窄→血管阻力↑第14页肺动脉高压形成过程中上述功能性原因较解剖学原因更主要。在急性加重期通过治疗缺O2高碳酸血症得到纠正后,肺A压可显著↓,部分病人甚至可完全恢复正常,因此缓和期如肺A平均压正常不一定没有肺心病。第15页(三)血容量增多和血液粘稠度增加:

长期缺氧→继发性红细胞↑→血粘度↑→红细胞压积>55%→血流阻力↑长期缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑→肺A压↑第16页二.心脏病变和心力衰竭:

肺循环阻力↑→右心收缩力加大→右心室肥厚→当肺A压超出右心室负荷→右心排血量下降→右室收缩末期残余血量增加→舒张末压↑→右心扩大、右心功衰竭。另外:1.心肌缺O2、乳酸堆积、高能磷酸键合

成↓→心肌受损

2.反复肺部感染、细菌毒素对心肌作用

3.酸碱平衡失调,电解质紊乱所致心律失常均可影响心肌,促进心力衰竭.第17页临床体现:

本病发展迟缓，可体现为急性发作期与缓和期交替，肺心功能逐渐恶化.第18页一.肺心功能代偿期:(包括缓和期)1、此期主要为慢阻肺体现慢性咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸、呼吸困难、乏力;2、体检:1）显著肺气肿征,听诊呼吸音削弱,偶有干湿罗,2）下肢轻度浮肿(午晚显著,清晨消失)3）心界叩之缩小(因肺气肿),心音遥远,4）P2亢进(肺A高压)5）三尖瓣区收缩期杂音或剑下心搏比心尖部位增强(示右心肥厚、扩大)第19页二.肺心功能失代偿期:(包括急性加重期)

此期以呼衰或右心衰为主,或二者兼有(一).呼吸衰竭:急性呼吸道感染是最常见诱因。呼吸困难、紫绀、神经精神症状(精神失常、智力定向功能障碍、狂躁、昏迷、抽搐等)

第20页(二).右心衰竭:症状：心悸、呼吸困难、紫绀加重,纳差、腹胀、少尿

体检:

HR增快、颈V恕张,肝颈回流征+、肝肿大压痛、双下肢浮肿、腹水或多种心律失常、心源性休克第21页并发症:一.肺性脑病:

缺O2、CO2潴留→精神障碍,神经系统症状一种综合征,须与严重脑A硬化,严重电解质紊乱（低钠），感染中毒性脑病鉴别。

该并发症是肺心病死亡首要原因第22页二.酸碱失衡及电解质紊乱

三.心律失常:以房早、阵发室上速多见,亦有房颤、房扑等;急性严重心肌缺O2可致心室颤动,以至心跳骤停。第23页四.休克:

发生原因1.感染中毒性休克2.上消化道出血引发失血性休克3.心源性休克(心衰或心律失常所致)消化道出血六、DIC第24页试验室检查:1.X线:（除原有基础病及急性肺部感染特性外①肺A高压征:右下肺A干扩张,横径≥15mm,其横径与气管横径比值>1.07②肺A段显著突出≥3mm③中心肺动脉扩张，乖外周分支纤细形成鲜明对比。④圆锥部显著突出。⑤右心室增大、心尖上移。第25页2.心电图:右心肥大变化:重度顺钟向转位,（V5R/S≤1）。肺型P波,Rv1+Sv5>1.05Mv，V1R/S≥1，右束支传阻,低电压,V1-V3出现类似陈旧性心梗QS、Qr、qr波。第26页3.超声心电图:主要条件：①右心室流出道内径≥30mm,②右心室内径≥20mm,③右心室前壁厚度≥5mm④左右心腔内径比值<2

⑤右肺动脉内径≥18mm第27页4.血气分析:PaO2<8.0KPa(60mmHg)PaCO2>6.6KPa(50mmHg)PH能够下降或升高5.血液检查:RBC、Hb可升高,全血粘度、血浆粘度增高合并感染WBC↑、中性↑,肾、肝功也许改变，电解质异常。6.其它:肺功能检查,痰细菌学检查第28页诊断：

肺心病早期诊断有一定难度，主要要结合病史、体征、及试验室检查.鉴别诊断:

1.冠心病（肺心病并发冠心病临床并非罕见）2.风心病3.原发性心肌病。（多见中青年，无显著COPD病史，X线无突出肺动脉高压征，心脏多呈普遍性增大。超声心动图见各心室腔显著增大）

第29页治疗:(一).急性加重期:

1.控制感染:在没有培养成果前,经验用药,院外感染选择针对G+球菌抗生素,院内感染选择针对G-杆菌抗生素,病情较严重可选用二者兼顾抗生素。常用抗生素种类:细菌培养有成果时,据药敏给药或选择两种抗生素适用,广谱抗生素应用时间较长可继发真菌感染。第30页2.氧疗:低流量连续吸氧

通畅呼吸道:改善呼吸功能,纠正缺氧和CO2潴留①化痰剂或雾化吸入,环甲膜穿刺注入NS稀释分泌物②β受体兴奋剂或激素吸入解除支气管痉挛③纤支镜吸痰

④必要时气管插管或气管切开第31页3.酸碱平衡及电解质紊乱要纠正。4.控制心衰:肺心病右心功能衰竭一般在积极控制感染改善呼吸功能后,心衰多可改善----尿量增多不需加用利尿剂;若上述治疗后无效严重患者,可合适选用利尿,强心或血管扩张药.第32页①利尿剂:减轻右心前负荷,消除浮肿;影响右心功能原因:A.前负荷增加B.后负荷增加C.冠脉血流量减少

D.低氧血症

第33页常用利尿剂:标准：小剂量、联合、短疗程、间歇。双克25mg1-3次/日+10%氯化钾10mltid氨苯喋啶50-100mg1-3次/日安体舒通40mgqd-bid速尿20mgiv副作用:低钾低氯碱中毒,痰液粘稠,不易咳出,血液浓缩第34页②强心剂:对缺氧及肺部感染患者机体对洋地黄耐受性差,易发生心律失常,可使用小剂量,作用速度快,排泄快洋地黄,用量为常规1/2,用药前尽可能纠正低氧,低钾血症。第35页应用指征:1.感染已控制,呼吸已改善,利尿剂疗效不佳心衰者;2.以右心衰为主而无显著急性感染者。3.合并室上性心动过速，迅速型房颤4.合并急性左心衰者。

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