第十二章 休克

休克(Shock)休克的认识过程：

全身症状描述阶段：

脸色苍白,四肢冰凉,冷汗淋漓,脉搏细数.脉压减小,血压下降,尿量减少,烦躁不安。系统定向阶段(循环系统)：急性循环衰竭

血压下降微循环障碍与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足休克(Shock)各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，本质：是微循环障碍，结果：是重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性危重的病理过程。狭义的微循环仅指微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环。典型微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝和微静脉所组成。微循环(microcirculation)(微动脉微静脉)微循环通路(微动脉

微静脉)迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌(前阻力血管)真毛细血管网微静脉(后阻力血管)：营养性通路，血压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易变，是血液与组织液之间物质交换的场所直捷通路：微动脉后微动脉通血毛细血管(直捷通路)微静脉：骨骼肌中较多，短而直，阻力小流速较快，经常开放。有利于血液回流。动静脉短路：微动脉动静脉吻合支微静脉：皮肤较多，管壁厚，流速快，参与体温调节。微循环的调节神经调节：交感神经支配微动脉/微静脉平滑肌上的受体体液调节：微血管壁上平滑肌/后微动脉/毛细血管前括约肌

收缩(constriction)：catecholamine/angiotensinII/vasopressin/thromboxane/endothelin

舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin/lacticacid/prostacyclin/endorphin/TNF/nitrogenoxide（平时微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质及局部代谢产物调控，保证全身20%毛细血管交替开放，以满足各部分组织细胞物质交换之所须）

休克时微循环功能障碍的表现

1.低灌流(hypoperfusion)2.无复流(no-reflow)3.再灌流损伤(reperfusioninjury)低灌流、无复流、再灌流损伤的概念及其发生机制

低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。

休克时低灌流表现：Ⅰ期-少灌少流（缺血）Ⅱ期-灌多流少（淤血）Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。*无复流(no-reflow)全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。

机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀

b.红细胞聚集和阻塞

c.白细胞粘附和嵌顿

d.血小板聚集、激活*再灌流损伤(reperfusioninjury)在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。

机制：a.钙超载

b.自由基

c.白细胞和血管内皮细胞相互作用休克病因与分类按病因分类

按起始环节（ECBV↓）分类

失血与失液失血性休克烧伤烧伤性休克创伤创伤性休克低血容量性血容量减少感染感染性休克（高动力型和低动力型）过敏过敏性休克强烈神经刺激神经源性休克血管源性血管床容量↑急心衰心源性休克心源性心泵能障碍(低排高阻型，低排低阻型)血流动力学特点分类1.*高排低阻型休克(高动力型休克):心输出量增高,总外周阻力降低,血压稍降低,脉压可增大,皮肤动-静脉短路开放,血流增加,温度升高,故又称为暖休克。2.*低排高阻型休克(低动力型休克):

心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,脉压明显缩小,皮肤血管收缩,皮肤温度降低,故又称为冷休克。3.*低排低阻型休克:

心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压明显降低,实际上是休克失代偿的表现。高动力型休克与低动力型休克比较

高动力型休克低动力型休克血压降低降低循环血量正常减少中心静脉压

正常或偏高

偏低心输出量

正常或偏高

减少外周阻力

降低

升高皮肤色泽

潮红→发绀

苍白→发绀皮肤温度

温暖→湿冷

湿冷尿量减少少尿或无尿动静脉氧差缩小不定发病机制以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血循环系统休克始动环节病因心心输出量

急性心衰

(三低一高:心输出量CO

动脉血压BP

中心静脉压CVP

总外周阻↑)血血容量

失血/失液/烧伤/创伤管血管容积或床

感染/过敏/神经休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代偿)：*多灌少流休克Ⅲ(难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)：弥散性血管内凝血；*不灌不流休克各期微循环变化,灌流特点,发病机制,后果及临床表现休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代偿期）

1、微循环变化和组织灌流特点:

微循环变化：

（1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经直捷通路回心

（2）A-V短路开放（儿茶酚胺的β作用）

（3）微A、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩。导致前阻力↑

↑＞后阻力↑。

组织灌流特点：

少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧→故称缺血性缺氧期休克缺血性缺氧期微循环变化2、微循环障碍的机制：

始动机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋

参与机制：血管紧张素II↑加压素↑血栓素↑内皮素↑心肌抑制因子↑白三烯类↑缺血性缺氧期微循环改变及机制(图)

血容量

病因

ADH

肾素-血管紧张素-醛固酮交感-肾上腺髓质系统兴奋(血小板)

血管紧张素II

TXA2

儿茶酚胺

皮肤/内脏/骨骼肌的微静脉动静脉微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩收缩吻合支

开放MDF毛细血管前阻力后阻力

endothelin少灌少流/灌少于流

微循环血液灌流量/微循环缺血/缺氧3、微循环变化的后果（微循环变化的代偿意义）

:

（1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血→自身输血。

（2）前阻力↑

↑＞后阻力↑，组织液返流入血↑→自身输液。

（3）受体不同引起血液重新分布，保证心、脑血液供应。

(4)肾血管收缩，肾血流减少，肾素－血管紧张素－ADS系统及肾素－血管紧张素－ADH系统激活，促进肾远曲小管集合管对钠水的重吸收，从而增加有效循环血容量。

（5）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋→外周阻力↑+心率↑+心力↑→使血压回升，有利于提高组织器官灌注压。缺血性缺氧期代偿意义血流重分布：保证心、脑血液供应

脑血管：无-R，不收缩心：-R-R兴奋冠脉舒张，心率，收缩力。

代谢产物皮肤、内脏、骨骼肌、肾：血管平滑肌上-R密度高故出现明显收缩维持基础血压(提高器官灌流压)心输出量：心脏心率，收缩力血容量：快速自身“输血”：微静脉、小静脉、肝贮血库收缩，1st防线缓慢自身“输液”：毛细血管前阻力后阻力毛细血管内压组织液重吸收

肾钠水重吸收：抗利尿激素肾远曲小管集合管对水的重吸收醛固酮肾远曲小管集合管对钠离子的重吸收外周阻力：交感-肾上腺髓质系统兴奋血管收缩4、临床表现：脸色苍白，四肢冰凉，出冷汗，脉搏细数，脉压减小，

血压可降可不降，尿量减少，烦躁不安。脑灌流正常，神志清醒。休克Ⅱ期（进展；淤血性缺氧；可逆性失代偿期)

1、微循环变化及组织灌流特点：

微循环变化：

（1）毛细血管前阻力降低（局部代谢产物-乳酸、H+、K+、腺苷及局部血管活性物质-组胺、激肽的作用）

（2）真毛细血管网开放，通透性↑（局部代谢产物如组胺、缓激肽等作用）

（3）微V内血液流变学改变

组织灌流特点：

多灌少流，灌多于流→血液淤滞于外周→淤血性缺氧→淤血性缺氧期休克淤血性缺氧期微循环变化

2、微循环淤滞的机制

（1）酸中毒、内毒素及局部代谢产物作用→前阻力↓真毛细血管通透性↑

→血流缓慢、血浆外渗、血液浓缩→血液淤滞。

（2）血液浓缩、血液流变学改变及粘附分子作用，→血液粘滞↑

→后阻力↑→回流受阻→血液大量淤滞在外周。

表现：血液浓缩，微静脉血流缓慢RBC：聚集WBC：滚动/粘附/贴壁/嵌塞（粘附分子）Platelet：聚集血粘度

淤血性缺氧期(可逆性失代偿)发生机制（图）

交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌微循环血液灌流量

组织严重缺血/缺氧

肥大细胞激肽系统糖酵解，局部酸性代谢产物堆积（乳酸、H+、K+、腺苷）

组胺

激肽微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌微静脉（毛细血管通透性）对儿茶酚胺的反应性收缩

舒张毛细血管大量开放(肝肠胰肺为主)

内毒素

前阻力后阻力，多灌少流，血流缓慢，淤血，毛细血管内压

血浆外渗/血液浓缩回心血量心输出量3、微循环变化的后果：

（1）微血管张力↓，后阻力>前阻力，及血液淤滞→自身输血、输液停止

（2）毛细血管床大量开放，血液淤滞于外周→回心血量减少

（3）淤血性缺氧→MDF↑

↑→抑制心肌收缩→心输出量↓

（4）微血管扩张，血液流变学改变→组织器官发生淤血性缺氧。

上述变化从而使休克进入失代偿期，但仍可逆。表现为CO↓；BP↓；心、脑灌流↓；外周组织器官发生淤血。4、临床表现：皮肤发绀，出现花斑，心搏无力，心音低钝，

血压进行性下降，脉搏细弱，静脉塌陷，少尿或无尿，神志淡漠转入昏迷。休克Ⅲ期（难治期；微循环衰竭；不可逆失代偿期）