第三章-外科休克病人的护理1

外科休克病人的护理开始了大家要专心啊学习目标1.熟悉外科休克的定义和病理。★

2.掌握失血性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。3.熟悉感染性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。

概述

[定义]

机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。维持有效循环的三个要素充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力[病因与分类]低血容量性休克(hypovolemicshock)：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）。感染性休克(septicshock)

（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。心源性休克(cardiogenicshock)神经性休克(neurogenicshock)过敏性休克(anaphylacticshock)

[病理生理]各种休克共同的病生基础:有效循环血容量锐减微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害组织血液灌注不足一、微循环变化微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：1.微循环收缩期（休克早期）2.微循环扩张期（休克中期）3.微循环衰竭期（休克后期）微循环收缩期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）

动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环扩张期（休克中期）

动静脉间短路进一步开放毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩•微循环“只进不出”，回心血量减少•血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加•回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期（休克中期）

微循环衰竭期（休克后期）组织细胞缺乏有效关注变性坏死红细胞血小板发生凝集形成微血栓•DIC•细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭•休克不可逆（二）代谢改变能量代谢组织灌注不足细胞缺氧无氧酵解乳酸盐

丙酮酸盐代谢性酸中毒微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物肝对乳酸代谢能力代酸能量不足细胞膜功能障碍

三、内脏器官继发性损害肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧肝：合成、代谢功能受破坏分期休克代偿期休克抑制期神志口渴皮肤粘膜脉搏血压周围循环尿量失血量[临床表现与诊断]分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情口渴口渴皮肤粘膜开始苍白发凉脉搏<100次/分有力血压舒压高脉压缩小周围循环正常尿量正常失血量<800ml(<20%)[临床表现与诊断]分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠口渴口渴很口渴皮肤粘膜开始苍白发凉苍白，发冷脉搏<100次/分有力100-200次/分血压舒压高脉压缩小收压90-70mmHg脉压小周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓尿量正常尿少失血量<800ml(<20%)800-1600ml[临床表现与诊断]分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴但无主诉皮肤粘膜开始苍白发凉苍白，发冷显著苍白肢端青紫脉搏<100次/分有力100-200次/分速而细弱、摸不清血压舒压高脉压缩小收压90-70mmHg脉压小收压<20mmHg或测不到周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓表浅V塌陷，CAP充盈非常迟缓尿量正常尿少尿少或无尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)[临床表现与诊断]临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常，发凉100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压差缩小正常正常20％以下（800ml以下）休

克

抑

制

期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100－200次/分钟收缩压为90－70mmHg，脉压小表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓尿少24－40％（800－1600ml）重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清收缩压在70mmHg以下或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40％以上（1600ml以上）诊断一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量休克的监测一般监测1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.脉率4.血压5.尿量

1.精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状态的反映。①循环血量足够时，病人神志清，对外

界刺激能正常反应；

②血循环不良时，病人表情淡漠、不安、

谵妄、嗜睡、昏迷。

2.皮肤温度和色泽：是体表灌注的标志。

①正常时四肢温暖，皮肤干燥，轻压

指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍

白，松压后色泽迅速恢复正常；

②相反者则说明存在休克。脓毒性休克，“暖休克”3.脉率：变化出现在血压变化之前。

常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助

判断休克的有无及轻重。

①指数<0.5→无休克；

②指数>1.0-1.5→提示有休克；

③指数>2.0→严重休克。4.血压：稳定血压在休克治疗中很重要。

但血压不是反映休克程度最敏感的指标。

应定时测量和比较。通常认为收缩压

90mmHg、脉压

20mmHg是休克存在

的表现。5.尿量：反应肾脏血流灌注情况。 尿量＜25ml/h、比重增加，提示肾血管收缩和供血量不足； 血压正常，但尿量仍少，且比重偏低，提示急性肾功能衰竭； 尿量＞30ml/h，休克纠正。

休克特殊监测中心静脉压(CVP)：正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）特点：①变化比动脉压早②影响因素多（血容量、静脉血管张力、右心室排血量、胸腔或心包压力、静脉回心血量）低血压情况下：<0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足>1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。>1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰休克特殊监测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）：

反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。休克特殊监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）：

成人CO正常值：4－6L/min 心脏指数CI正常值：2.5-3.5L/(min·m2)动脉血气分析：

PaO2，PaCO2，PH，BE（碱剩余），了解休克时的呼吸状况及酸碱平衡。处理原则：尽早去除病因，

迅速恢复有效循环血量，纠正微

循环障碍，增强心肌功能。1、一般紧急措施：立即控制创伤所致的大出血急救：动脉—指压法、止血带止血法静脉—压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。其他：注意保暖，尽量减少搬动。2、补充血容量——快速3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒5、应用血管活性药物：血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰6、改善微循环早期：立即用肝素晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋7、皮质激素和其他药物的应用低血容量性休克一、失血性休克[定义]

由于急性大量出血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血等。[处理原则]补充血容量和止血。二、损伤性休克[定义]由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克。[处理原则]快速补充血容量，对症处理，应用抗生素。感染性休克

[临床表现]根据血流动力学：心排出量和周围血管阻力，分为冷休克和暖休克。冷休克暖休克心排出量周围血管阻力神志皮肤色泽温度CAP充盈时间脉搏脉压尿量常见致病菌冷休克暖休克心排出量低周围血管阻力高神志躁动淡漠或嗜睡皮肤色泽温度苍白紫绀或花斑样紫绀，湿冷CAP充盈时间延长脉搏细速脉压<30mmHg尿量<25ml/h常见致病菌较多见，Gˉ冷休克暖休克心排出量低高周围血管阻力高低神志躁动淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽温度苍白紫绀或花斑样紫绀，湿冷淡红或潮红，温暖干燥CAP充盈时间延长1—2秒脉搏细速慢，有力脉压<30mmHg>30mmHg尿量<25ml/h>30ml/h常见致病菌较多见，Gˉ较少见,G+处理原则：休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。补充血容量控制感染纠正酸碱失衡血管活性药物的应用皮质类固醇的应用皮质类固醇的应用：

用于感染性休克和其他较严重的休克

缺点：抗感染能力下降,有应激性溃疡发生的可能，伤口愈合延迟。原则：

早期大剂量,限48h内,与制酸剂,高效抗生素联用,加强营养支持疗法及延迟拆线。护理[护理评估]一、健康史：了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。

感染的诱因：老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清