慢性肺心病患者的护理

内科护理学第二章呼吸系统疾病的护理第5节慢性肺源性心脏病

的护理第5节慢性肺源性心脏病患者的护理

案例2－3

男性，63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年，逐渐加重的呼吸困难5年。有吸烟史40年左右。T36.2℃，BP130/80mmHg，神志清，胸廓呈桶状，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱，肺动脉瓣区第2心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。血白细胞10×109/L，中性粒细胞70%。X线胸片：双肺透亮度增高，肺动脉扩张。问题：①临床诊断？②主要护理问题？③健康指导？（一）概述慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由支气管－肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，进而导致右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见，约占80％～90％。肺动脉高压形成：是慢性肺心病发生的先决条件，而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。定义

是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。患病率为4.4‰,≥15岁为6.7‰。北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。男女无差别。占住院心脏病的46%-38.5%。流行病学①支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%，其次支哮、支扩、重症肺结核等。②胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，引起胸廓活动受限、肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损、气道引流不畅、肺部反复感染，进而肺气肿、纤维化，最终发展为肺心病。③肺血管疾病：如原因不明的原发性肺动脉高压。肺小动脉狭窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室负荷，最终发展成肺心病。④其他：睡眠呼吸暂停综合症，产生低氧血症，使肺血管收缩，导致肺动脉高压，引起肺心病。病因

肺的功能和结构的

不可逆性改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压发病机制肺心病的关键问题肺心病的先决条件1、功能性因素：

缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒2、解剖性因素3、血容量增多和血液粘滞度增加肺动脉高压的形成因素1、功能性因素：

缺氧：是形成肺动脉高压的最重要因素。（1）体液因素：缺氧性肺血管收缩占重要地位。缺氧使缩血管活性物质的作用占优势，使血管收缩，血管阻力增加。（2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。缺氧→平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑，细胞内[Ca2+]↑→肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌收缩→血管阻力增加。

高碳酸血症

PaCO2

[H+]

血管对缺氧收缩敏感性血管平滑肌收缩

肺动脉高压↑

1、肺血管阻力增加的功能性因素（重要）缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压收缩血管的活性物质慢性炎症肺泡内压升高肺血管阻力增加反复肺微小动脉栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压2、肺血管阻力增加的解剖学因素

肺泡壁破裂肺血管重塑慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压升高水钠潴留3、血容量增多和血液粘滞度增加心脏病变和心力衰竭

1、肺循环阻力增加肺动脉高压

右心室肥厚早期进展

右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭肺动脉高压右心室代偿性肥大右心衰竭全心衰竭心脏病变和心力衰竭（二）护理评估1.健康史：评估患者有无COPD及其他慢性支气管-肺、胸廓或肺血管疾病史，有无急性呼吸道感染等诱因。2.临床表现（1）肺心功能代偿期：原有支气管肺疾病和肺气肿的表现，同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。（2）肺心功能失代偿期：①呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心衰竭为主。（3）并发症：有肺性脑病，水、电解质酸碱平衡失调，心律失常，休克，消化道出血等。（4）心理状态：焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。①慢性阻塞性肺疾病表现②肺动脉高压征③右心室肥大④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）慢性咳嗽、咳痰、气促、发绀、乏力、活动后心悸、呼吸困难，肺气肿体征明显

①慢性阻塞性肺疾病表现②肺动脉高压征③右心室肥大④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）肺动脉第二心音增强颈静脉充盈三尖瓣区心音强于心尖区①慢性阻塞性肺疾病表现②肺动脉高压征③右心室肥大④肝界下移，下肢浮肿，营养不良等（1）肺心功能代偿期（包括缓解期）剑突下出现收缩期搏动右心相对浊音界增大三尖瓣区听到收缩期杂音（2）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）

①呼吸衰竭

缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等②右心衰竭症状：心悸、气促、紫绀加重等体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等

肺、心功能代偿期的临床表现

此期主要为原发病慢阻肺的表现。

症状：有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动时耐力下降、活动后感心悸。

体征：以肺气肿体征为主，包括:

视诊:桶状胸

触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱

叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，

甚至消失.

听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张但静脉压无明显增高。

肺、心功能失代偿期的临床表现

①呼吸衰竭

呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重，气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于5．33kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时出现颅内压升高的表现，视网膜血管扩张、视盘水肿，病理反射阳性。

肺、心功能失代偿期的临床表现②心力衰竭

：以右心衰竭为主。症状：表现为气促、发绀明显，并有心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭。（3）并发症

肺性脑病酸碱平衡失调及电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC

（二）护理评估1.健康史2.临床表现3.辅助检查①血液检查。

②X线：肺动脉高压征及右心室增大征等。

③心电图：肺型P波、右心室肥大。

④血气分析：失代偿期出现低氧血症或合并高碳酸血症。肺型P波和右室肥大

血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高全血粘度和血浆粘度常增加合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加部分患者可有肝、肾功能异常，如谷丙转氨酶和尿素氮或肌酐增高随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异常如:高钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变化。X线检查：原发肺疾病体征右下肺动脉干增宽肺动脉段明显突出或其高度右心室肥大征

X线检查

除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动脉高压和右心室增大的征象。如:右肺下动脉干扩张，横径≥15mm；或右肺下动脉横径

与气管横径比值≥1.07；或经动态观察较原肺下动脉

干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或“锥高”≥7mm。右心室增大（结合不同体位判断）。

心电图检查

主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°,重度顺钟向转位，RV1＋SV5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压。V1、V2甚至V3可出现QS波。肺型P波电轴右偏心电图检查

血气分析出现呼吸衰竭时PaO2＜8.0kPa（60mmHg）PaCO2＞6.67kPa（50mmHg)pH值正常、降低或升高（三）治疗要点1.急性加重期①积极控制感染。

②通畅气道，改善呼吸功能。

③控制心力衰竭。2.临床缓解期增强免疫功能，

去除诱发因素，

长期家庭氧疗，

改善肺功能和心功能。

急性加重期治疗

①控制呼吸道感染

经验用药根据痰培养及药敏

青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类急性加重期治疗

②通畅呼吸道，改善呼吸功能

排痰、雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开氧疗呼吸兴奋剂呼吸机

急性加重期治疗

③控制心力衰竭利尿：作用轻、小剂量的利尿剂：氢氯塞嗪25mg,1-3次/日，不超过4天，重者可选用呋塞米。强心：小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒K、西地兰。先纠正缺氧和低钾血症，以免发生中毒反应。应用指征：以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者血管扩张剂：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧，效果不明显，慎用。硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠①利尿剂

作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。

原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。

方法：氢氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多时加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或po

副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DIC②强心剂