外科休克病人的护理

第三章

外科休克病人的护理SURGERYSHOCK

普外三科

赖银英

2011－08－31

南昌大学第一附属医院教学目标掌握休克的概念，处理原则，护理措施熟悉休克的分类，辅助检查，临床表现了解休克病理生理，临床分期定义：

机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌流不足，引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞受损的病理症候群。概述休克的本质及特征本质：氧的供给不足和需求增加特征：产生炎症介质（白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，血管扩张剂，一氧化氮。）

血容量:

指人体血液的总量,占体重的

7％－8％

循环血量─指在心血管内流动的血液(80％－90％)

储存血量─指储存于肝、脾及周围毛细血管内的血液(20％-10％)

有效循环血量

指单位时间内在心血管系统中运行的血液量

充足的血容量有效的心排出量正常的血管张力

维持有效循环血量的三因素

休克的分类按病因分类：低血容量性休克：失血性休克与失液性休克

有效循环血量↓创伤性休克：各种损伤感染性休克内毒素的作用，TNF与IL-1为其关键性介质外周血管扩张，血管容量扩大大量血液淤织在外周血管，回心血量减少过敏性休克：组胺、激肽微血管的扩张、淤血，微血管壁通透性增加心源性休克：心输出量急剧↓

神经源性休克：外周血管扩张，血管容量扩大按始动因素分类血容量减少低血容量性休克外周血管床容量扩大分布性休克心输出量减少心源性休克心脏后负荷增加心外阻塞性休克按血流动力学分类

高排低阻型休克（高动力型休克）暖休克(特点：外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加）

低排高阻型休克（低动力型休克）冷休克（特点：外周血管收缩致外周血管阻力增加，心输出量减少）休克的病理生理微循环改变代谢变化内脏器官的继发性损害复习正常微循环的组成及血流通路休克代偿期（缺血性缺氧期）

微循环收缩期：

微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血、缺氧动-静脉短路、直捷通路开放

发生机制交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺大量生成－皮肤、内脏血管的强烈收缩肾素－血管紧张素Ⅱ－收缩血管

TXA2（血栓素A2）生成－血管痉挛，血小板聚集，血栓形成休克代偿期休克代偿期微循环变化

代偿意义：

（1）维持动脉血压：

外周阻力心率、心肌收缩力心输出量回心血量自身输血：容量血管 收缩 自身输液：组织液回 流入血

（2）血液重分布，保证心、脑的血供

休克抑制期（淤血性缺氧期）

微循环扩张期：微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧发生机制

酸中毒：乳酸堆积扩血管的代谢产物：腺苷、组胺等内毒素的作用：持续性血管扩张血液流变学的改变：白细胞滚动、贴壁、粘附红细胞、血小板聚集微循环血流缓慢，血液泥化

休克失代偿期（弥散性血管内凝血期、DIC期）微循环衰竭期：微血管麻痹性扩张毛细血管内血流停滞出现大量的微血栓休克引起DIC机制凝血系统激活：微循环障碍

TXA2促进血小板的聚集DIC形成后，病情进一步恶化重要器官功能衰竭：多器官功能衰竭（MOF）

休克失代偿期休克失代偿期微循环变化休克的细胞代谢改变代谢障碍休克组织的缺血缺氧有氧氧化↓ATP↓钠钾泵失灵细胞水肿高钾血症糖酵解↑乳酸性酸中毒，代谢性酸中毒儿茶酚胺↑高血糖素生成↑胰岛素分泌↓血糖↑能量代谢障碍：蛋白、脂肪分解↑毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张，通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混合血增加，肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）器官继发性损害肺肾血流↓→滤过率↓↓→尿少。近髓循环短路开放，皮质外层血流减少，肾皮质肾小管坏死结果：急性肾衰器官继发性损害肾冠脉血流量的80%发生于舒张期。休克失代偿期心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸

心肌损害高钾血症心肌抑制因子器官继发性损害

心持续低血压→脑血供不足，脑细胞肿胀，血管通透性增强→脑水肿和脑疝器官继发性损害脑休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。胃肠道粘膜严重缺血。胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。应急性溃疡和肠源性感染。器官继发性损害胃肠肝缺血缺氧和血流淤滞，中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。器官继发性损害肝

中枢神经系统的兴奋与烦躁皮肤苍白,皮温降低(肢端尤为明显)

尿量减少或正常(<25-30/h)

脉压缩小(<4Kpa)

脉搏加快

(<100次/分钟)

休克早期表现

表情淡漠,感觉迟钝皮肤由苍白转为青紫,四肢湿冷尿量更少血压下降,收缩压<12Kpa(90mmHg)

脉搏细速(＞

120次/分钟)

休克期表现

神志不清、昏迷皮肤紫绀，淤点、淤斑。躯干厥冷无尿多器官功能衰竭收缩压<6.6-8Kpa(50-60mmHg)

脉搏不清休克晚期表现休克的临床表现分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期

休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%辅助检查实验室检查：三大常规，血生化，凝血机制，动脉血气分析影像学检查B超检查血流动力学的监测：中心静脉压（CVP），肺毛细血管楔（PCWP），心排出指数（CO），后穹窿穿刺中心静脉压（CVP）右心房或胸腔段静脉内的压力，反应血容量和右心功能。正常值：5-12cmH2OCPV＜5cmH2O血容量不足

CPV＞15cmH2O心功能不全

CPV＞20cmH2O充血性心力衰竭把压力传感器放于平心脏水平调三通关闭静脉端，使压力传感器与大气相通在监护仪CVP项目选项中选择归零校正键当屏幕上显示归零成功后，调至三通开关使静脉端与传感器相通。肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉，左心房和右心室压力；正常值：6-15mmHgPCWP↓

血容量不足（较CVP敏感）加快输液PCWP↑

左心房压力↑急性肺水肿限制输液量失血性休克：补充血容量和积极处理原发病，制止出血。感染性休克：现进行病因治疗，原则是抗休克的同时抗感染。治疗原则尽快控制活动性大出血：扎止血带，抗休克裤使用保护呼吸道通畅：给氧休克体位：中凹位其它：保暖、镇痛剂应用等1.一般