四、五、六讲局部血液循环障碍、水肿、炎症

第四章局部血液循环障碍局部血管血量异常——如充血和缺血血液性状和血管内容物异常——如血栓形成、栓塞及梗死。血管壁完整性异常——如出血和水肿

一、充血和淤血充血：动脉血量增多

淤血：静脉血量增多（一）常见的充血类型1、生理性动脉充血：见于器官代谢和功能增强时如发怒、害羞、情绪激动时“面红耳赤”；如饭后的胃肠道充血；运动时的肌肉组织充血。2、病理性动脉充血：①炎性充血；②侧枝性充血——即缺血组织周围吻合枝动脉开放充血；③减压后充血——长期受到外界压力的动脉，由于缺乏管壁张力和弹性丧失，高压力突然解除，深处动脉发生扩张充血，如大量腹水，腹腔巨大肿块……脑缺血，昏厥。

（二）淤血淤血的原因：1、静脉受压：如妊娠后期，子宫压迫髂V引起的下肢淤血。肠扭转时，肠系膜静脉分枝受压引起肠淤血。绷带包扎过紧引起的肢体淤血等等。2、静脉阻塞，主要见于静脉血栓形成。3、心力衰竭：左心衰竭→肺淤血，右心衰→大循环淤血淤血的病变和后果：（四个后果）淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性或坏死间质纤维组织增生和淤血器官硬化重要器官的淤血（举例２个）脏器的淤血常常是全身性淤血的局部表现。（1）、慢性肺淤血——由左心衰竭引起。多由于“风心二狭”时，肺静脉长期淤血所致。早期病变——肺淤血，肺水肿

晚期病变——肺褐色硬化(brownduration)edemaoflungcongestivelungheartfailurecells晚期病变——肺褐色硬化(brownduration)临床上，病人可出现气急，呼吸困难和紫绀等缺氧症状，肺部可听到湿罗音，并可咳出泡沫痰，有时可以咯血，“X”线肺门影增大。

2、慢性肝瘀血——多由于各种原因引起的右心衰竭所致。早期病变：——槟榔肝(nutmegliver)后期病变：——淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)

Mutmegliver早期病变：——槟榔肝慢性肝淤血＋脂肪变性肝脏肿大，边缘变纯，被膜紧张。切面淤血区与脂肪变性区相互交错，红黄相间，有似槟榔切面，故称槟榔肝。后期病变：——淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)使肝脏质地变硬，表面呈不明显的细颗粒状。与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成假小叶和门脉高压、不产生肝功能衰竭。（严格的属于肝纤维化）二、出血（一）、病因和发病机制破裂性出血——血管破裂所致漏出性出血——主要是血管壁通透性↑所致漏出性出血原因：①血管壁损害：缺氧，中毒，维生素C缺乏，免疫变态反应血管内皮受损，血管通透性↑。②血小板减少，和血小板功能障碍。③凝血机制异常，凝血因子先天性缺乏。凝血因子后天合成减少，或消耗过多如DIC。

（二）、病理变化：可分为内出血——血液溢入体腔或组织内所致

外出血——血液流出体外所致①体腔积血，如肠腔积血，腹腔积血，心包积血。②血肿形成——发生于组织内的内出血，如皮下血肿，脑血肿。③淤点、紫癜和淤斑——皮肤，粘膜，浆膜面。淤斑为直径超过1-2cm的皮下出血灶④咯血——呼吸道出血，经口排出体外。⑤呕血——消化道出血，经口排出体外，血便――消化道出血，经肛门排出⑥血尿——泌尿道出血。⑦鼻衄――鼻粘膜出血，排出体外第二节血栓形成在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或（和）血小板析出、粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。在这个过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

BloodcoagulationsystemAnticoagulationsystem一、血栓形成的条件和机理血栓形成的两个基本环节血液凝固

血小板的析出和粘集血栓形成的三个条件（原因）：（一）、心血管内膜损伤——对血栓形成起重要作用。（二）、血流状态改变——主要包括血流缓慢、漩涡形成和血流停止。（三）、血液凝固性增高心血管内膜受损，临床上多见于：①风湿性及细菌性的心内膜炎； ②静脉内膜炎；③动脉粥样硬化； ④反复进行静脉穿刺。血流缓慢临床上多见于：长期卧床的病人，如手术后，久病虚弱，心力衰竭及骨折卧床的病人。据统计，发生在V内比A内多4倍，下肢V比上肢V多3倍，特别是骨盆内V及腿部后面的深静脉。

血流漩涡临床上多见于：①风心二狭，左心房可产生涡流，尤其在扩大的左心耳内。②A瘤或曲张的V内——血液突然流进宽阔处，产生血栓。③血管分岔处。④淤血时的V瓣上。血液凝固性增高临床上见于：①严重创伤，产后及大手术后：②某些肿瘤以及胎盘早期剥离或心肌梗死。③某些毒素（如毒蛇毒素，细菌毒素等）异型输血或变态反应。均可造成血小板和红细胞破坏，释放出大量血小板因子和红细胞素（类似血小板因子）④大面积烧伤患者

形成过程

血栓形成有的以一个基本过程为主，也有以两个基本过程相互穿插进行的

血栓的类型：白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓（微血栓）微血栓：DIC、休克后期延续性血栓在静脉或动脉内形成头部（白色血栓）

体部（混合血栓）尾部（红色血栓）这时称为延续性血栓。发生在下肢深V内的延续性血栓可以很长。三、血栓的结局１、软化、溶解和吸收２、机化和再通血栓机化的作用和意义：（1）防止脱落（2）再通：３、钙化——有时成为血管结石。四、血栓对机体的四个不利影响１、堵塞血管、阻断血流如冠状A粥样硬化基础上血栓形成，造成心肌梗死。２、栓塞：血栓脱落３、心瓣膜变形：如反复发作的风湿性的心内膜炎，二尖瓣上的赘生物机化后，造成二尖瓣狭窄。４、广泛性出血：见于DIC时透明血栓第三节栓塞概念——在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血流运行，阻塞血管管腔，这种现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）最常见的栓子是脱落的血栓，在少见情况下，脂肪、空气、羊水也可引起栓塞。

一栓子运行途径

左心：大循环动脉系统

右心：肺动脉二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism）——由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞，称为血栓栓塞。它是栓塞中最常见的一种，占所有栓塞的99%。1、肺动脉栓塞血栓栓子约90%以上来自下肢深部V，特别是腘V、股V和髂V，偶而来自盆腔V，卵巢周围和子宫V或右心房的血栓，很少来自下肢浅V，其后果视栓子的大小、数量及机体反应，后果：较大的栓子阻塞肺动脉主干或其较大分支，或多数小栓子阻塞多数肺A分枝→（引起）突然出现呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。

2、大循环的动脉栓塞来源：①栓子绝大多数来自于左心的血栓。如急性细菌性心内膜炎时，心瓣膜赘生物，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓，心肌梗死的附壁血栓。②其次来自于动脉粥样硬化溃疡和主A瘤内膜表面的血栓。一般栓子容易进入较大的与主干呈锐角的分支中，故以脾、肾、脑、心等器官的栓塞常见。后果：其后果取决于栓子的大小，栓塞的部位及局部侧枝循环建立的情况。发生梗死的脏器相对次要，则后果不严重，如发生在重要器官（如冠状A或脑A分支）则可导致严重后果。有些情况与血供分布有关：脑底Wills环栓塞肝A分支栓塞（二）脂肪栓塞——血流中出现脂滴并阻塞血管所致的栓塞，称为脂肪栓塞。1、长骨骨折或脂肪组织严重挫伤。2、脂质游离增加

如血脂过高和精神激烈刺激，过度紧张，悬乳状态的血脂不能稳定，游离出脂滴（这种脂肪栓子中胆固醇含量很高。3、（医源性）偶然误将油剂药物注入静脉内。后果：

如果进入肺的脂肪量达到9-20克，则因肺循环受阻及肺水肿而导致窒息及急性右心衰竭病例讨论：男性，42岁，因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，急诊诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后，回家卧床休息。此后，小腿肿痛逐渐缓解，伤后二周又出现右下肢肿痛，去医院复查，拆除石膏重新包扎，回去后肿胀仍无改善，并渐向大腿发展，四天后坐起吃饭时，突然高叫一声，心跳呼吸停止，抢救无效死亡。病人突然死亡的原因是什么？

Ａ、肺动脉血栓栓塞Ｂ、脂肪栓塞（三）气体栓塞——大量气体进入血流或血中结合状态的气体迅速游离出来，阻塞血管或心腔，形成栓塞，称为气体栓塞。1、空气栓塞靠近心脏的大V破裂，人工气胸，气腹，异常分娩或流产等外界空气进入静脉后果：一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右，即可导致右心衰竭。2、氮气栓塞（减压病），又称沉箱病和潜水员病体外大气压骤然减低时，原来溶解于血液中的大量气体（主要是氮气），立即游离出来，造成了气体栓塞。（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）多见于分娩过程中或胎盘早剥，羊膜破裂后，子宫强烈收缩，宫腔内压升高，羊水被压入裂开的V窦或子宫颈V。羊水在肺动脉小分枝内发生栓塞镜下检查：可见肺A小分支内有胎儿的角化上皮屑，胎毛，胎粪等（这是羊水栓塞的形态学证据）。其死亡原因主要是：①产妇对羊水中的蛋白质发生变态反应（过敏反应）。②羊水中含有类似组织因子的物质，引发母体发生DIC。第四节梗死概念局部组织因血流阻断而引起坏死称为梗死或称梗塞，其发生常常取决于缺血的程度，组织对缺氧的耐受性，以及侧枝循环的形成。一、梗死形成的原因和条件梗死形成的原因

动脉栓塞血栓形成梗死

动脉痉挛血管受压闭塞

肾贫血性梗死肺出血性梗死

肠出血性梗死三、梗死对机体的影响和结局（一）、梗死对机体的影响Ａ、肾梗死，肾有较大的代偿功能，——通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能。Ｂ、肺梗死，有胸膜刺激征和咯血，范围较大，可影响呼吸功能。Ｃ、心肌梗死，可影响心脏功能，严重可致死。Ｄ、脑梗死，不同定位，不同症状，严重可致死。Ｅ、肠梗死，不及时处理，肠瘘引起腹腔感染。第五章水肿概念：组织间隙内的液体增多，称为水肿（edema）,如果体液积聚在体腔内则称为积水（hydrops）如：胸水、腹水、心包积水、脑积水等机制：1、体内-体外液体交换进入2000-2500，排出2000-2500ml饮水1000-1500.肾排出1000-1500球-管失衡（肾小球滤过率-肾小管回吸收）2、血管内外液体交换：血管内外液体交换：静脉流体静压增高血浆胶体渗透压降低血管壁通透性增高

淋巴回流障碍

静脉流体静压增高心力衰竭，静脉受压水钠潴留血浆胶体渗透压降低①蛋白质丢失过多：如肾病综合征时血浆蛋白大量从尿中丢失；②白蛋白合成减少：见于严重肝细胞损害（如肝硬化）和营养不良；③血浆稀释：有明显钠、水潴留或输入大量非胶体溶液（生理盐水）时，可引起血浆稀释，使血浆蛋白浓度相对降低

血管壁通透性增高：炎性水肿淋巴回流受阻：如丝虫病分类：按范围：全身性水肿、局部性水肿按原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。

第六章炎症第一节概述一、炎症的概念炎症是各种致炎因子引起的机体组织、细胞的损伤和机体以血管反应为中心的抗损伤防御性反应二、炎症的常见原因（一）、生物性因子：最多见，也最主要。它包括多种病微生物（如病毒、立克次体、衣原体、细菌、霉菌）以及寄生虫等（二）、理化因素：包括高温、低温、外伤、放射线、强酸、强硷，某些毒性化学物质以及体内产生的化学物质（如坏死组织的崩解产物，胆囊穿孔，胆汁流入腹腔、消化液的外溢等）。（三）、免疫反应：各型变态反应（四）、遗传缺陷：如α１抗胰蛋白酶缺陷

三、炎症的三个基本病理变化炎症局部组织的基本病变包括三个方面：变质、渗出、增生

变质－－变性、坏死渗出－－液体渗出、炎细胞渗出增生－－实质增生、间质增生

第二节急性炎症急性炎症：（三条轮廓线）１、起病急，病程短（数日至数周）２、病变以变质和渗出为主３、细胞渗出以中性粒细胞为主渗出液炎性水肿：随着炎性充血的发展，血液中含蛋白的液体成分可通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外组织间隙，引起组织间隙含水量增多。渗出的液体潴留在浆膜腔时，称为积液。（如胸腔积液、腹腔积液、心包腔积液）炎症时渗出的液体，称为渗出液（exudates）。它与水肿时的漏出液（transudate）不同。水肿发生简要机制：体内外液体交换失衡：球－管失衡血管内外液体交换失衡①毛细血管流体静压②血浆胶体渗透压③血管通透性④淋巴回流渗出液与漏出液的区别

一、渗出的主要过程三、白细胞的渗出及其作用（一）白细胞的渗出Kindsandstructuresofphagocytes白细胞种类与炎症进展的关系：急性炎症：中性白细胞急性炎症后期：单核巨噬细胞慢性炎症：淋巴细胞与浆细胞白细胞种类与感染病原体的关系：一般细菌：中性白细胞特殊，如结核杆菌：单核巨噬细胞病毒：淋巴细胞寄生虫或过敏