休克的病理生理(新)

休克的病理生理机制

2011-09

1.症状描述：shock“打击、震荡”；

2.“急性循环障碍”：关键是血压下降；

3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍；

4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。研究休克的历史概况休克的定义休克定义：指机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。休克时各器官功能变化防治的病理生理学基础休克病因和分类发展过程发病机制

脓毒症休克的特点SHOCK一、休克的病因和分类失血与失液烧伤创伤感染过敏心脏和大血管病变病因血管源性心源性低血容量性始动环节分类1、低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑按始动环节分类2、血管源性休克vasogenicshock内脏小血管扩张血液淤滞有效循环血量减少炎症过敏心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻cardiogenicshock3、心源性休克

按血流动力学特点分类高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克二、休克的发展过程

Ⅰ期：休克的代偿期缺血性缺氧期

Ⅱ期：休克的进展期淤血性缺氧期

Ⅲ期：休克的难治期微循环衰竭期以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：微循环学说Ⅰ期：休克的代偿期缺血缺氧期微循环的变化微循环改变的机制主要临床表现微循环改变的代偿意义少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态缺血缺氧期微循环变化机制

交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺α受体β受体皮肤腹腔内脏肾小血管收缩动静脉吻合支开放血管紧张素Ⅱ血管加压素血栓素内皮素缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义血液重新分布自我输血自我输液缺血缺氧期临床表现机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋

心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安皮肤缺血

缺血缺氧期临床表现96/min治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍面色苍白尿量减少血压略降脉压减小面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHgⅡ期：休克的进展期淤血缺氧期淤血缺氧期微循环改变的机制淤血缺氧期微循环的变化淤血缺氧期微循环改变后果淤血缺氧期主要临床表现灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态淤血缺氧期的发生机制神经体液机制

1）酸中毒

2）局部扩血管代谢产物增多

3）内毒素的作用

血液流变学机制

血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。淤血缺氧期微循环改变后果

A：自身输液”、“自身输血”作用停止静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止组织间胶体微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒

B:恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环淤血回心血量↓

淤血血细胞粘附

肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷

少尿无尿

皮肤紫绀出现花斑肾淤血心输出量↓淤血缺氧期临床表现发生机制淤血缺氧期临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHgⅢ期：休克的难治期微循环衰竭期微循环衰竭期主要临床表现微循环衰竭期微循环的变化微循环衰竭期微循环变化机制微循环衰竭期微循环变化后果不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：微循环衰竭期微循环的变化微循环衰竭期微循环改变微血管反应性显著下降

微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生微循环衰竭期微循环改变的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS微循环衰竭期微循环改变临床表现循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭三、休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说

交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。四、脓毒症休克septicshock脓毒症经液体复苏后仍然持续存在难以纠正的低血压

微生物入侵机体致感染后，所导致的全身炎症反应综合征(SIRS)脓毒症脓毒症合并重要器官功能衰竭重症脓毒症脓毒症休克脓毒症休克流行病学脓毒症每年发病率约为50-95/10万人3%的脓毒症患者并发脓毒症休克

好发年龄60岁，男>女，其他人种发病率是白种人的2倍美国统计脓毒症休克的病因学革兰氏阳性细菌革兰氏阴性细菌真菌寄生虫病毒30-50%25-30%5%1-3%2-4%部分血培养阴性脓毒症休克的细胞机制白细胞、上皮细胞、内皮细胞激活与脓毒症休克的发生发展密切相关。细胞损伤的一般机制

(一)细胞膜的变化

(二)线粒体的变化(三)溶酶体的变化膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解