非阻塞性冠状动脉疾病

中南大学湘雅二医院刘启明非阻塞性冠状动脉疾病病例简介患者邹某某，男，65岁。入院日期：2015-04-0110:00主诉:胸闷4月，再发加重并胸痛4天。现病史：4月前入睡前出现胸闷，无胸痛、气促，含服丹参滴丸持续1-2min好转。4天前入睡前再次胸闷胸痛，呈压迫性，向左臂放射，伴大汗淋漓，恶心呕吐，面色苍白，四肢乏力，含服3次丹参滴丸，持续15min后逐渐缓解。病例简介就诊经历：就诊于外院急诊科，查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌酶大致正常，肌钙蛋白I＜0.01。心电图报告：V1-V3导联R波递增不良，ST-T段改变。既往治疗：阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛尔治疗；仍有几次轻微发作，晚上入睡前多发。病例简介既往史：高血压病史5年，服用拉西地平血压控制可。个人史：无烟酒嗜好。家族史：无特殊。体查：P52次/分，BP110/78mmHg，BMI：27.55kg/m2。双肺清音，心界无扩大，HR52次/min，律齐，无杂音。入院时心电图入院诊断胸痛查因：冠心病心绞痛？高血压病2级极高危入院治疗方案完善常规检查治疗：拜阿司匹林100mgQd氯吡格雷75mgQd阿托伐他汀20mgQn单硝酸异山梨酯20mgBid尼可地尔5mgQ8h曲美他嗪20mgTid氨氯地平2.5mgQd实验室检查BNP：88.25pg/ml。肌酶：CK207.0u/L↑、CK-MB17.2u/L肌钙蛋白I＜1pg/mlX线胸片：未见明显异常。心脏超声检查LVd50mmLA33mmRVd29mmRA27mmIVSd10mmLVPWd9mmAO30mmPA21mmEF61%FS33%E/A＜1超声提示：1.室壁运动欠协调。2.左室舒张功能减退。超声所见：冠脉造影前降支中段可见约30-50%局限性狭窄，远端血流TIMI3级冠脉造影右冠内膜欠光滑，未见明显狭窄，远端血流TIMI2级临床诊断？高血压病2级极高危冠心病：心绞痛？凌晨4：37胸痛时心电图硝酸甘油片含服、单硝酸异山梨酯静滴、低分子肝素皮下注射胸痛约10min后逐渐缓解复查肌钙蛋白I77.0pg/ml

↑

。胸痛10min缓解心电图最后诊断：变异型心绞痛调整：拜阿司匹林100mgQd——停用氯吡格雷75mgQd

氨氯地平2.5mgQd

阿托伐他汀20mgQn

单硝酸异山梨酯20mgBid

尼可地尔5mgQ8h

曲美他嗪20mgTidβ受体阻滞剂——慎用冠脉痉挛冠状动脉痉挛是指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩,使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征。冠脉痉挛流行病学冠脉痉挛发病率存在明显的种族差异有研究对1089例西方人群心绞痛患者施行CAG后发现CAS的发生率为11.4%,其中59%的病例发生于有冠脉粥样斑块的基础上。一项日本多中心研究显示,远东人群心绞痛患者中约40%存在有CAS，而白人中CAS的发生率仅为16%。诸多研究表明,不同种族间对冠脉血管的反应性存在差异,远东地区人群CAS的发生率明显高于西方国家,且出现多支血管痉挛者更为常见(Beltrame等,1999)。Textinhere冠状动脉痉挛多发于病变冠脉少发于正常冠脉闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移)

单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少发生率前降>右冠>回旋>对角支和后降支（正常冠脉）右冠最多其次为前降支心电图演变缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数<常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。

458796持续时间几十秒至20-30min（短暂多见）发作时间定时性周期性年龄年轻化321冠脉痉挛临床特征冠脉痉挛的相关危险因素糖尿病高血压消化系统疾病饮酒低镁吸烟血脂代谢紊乱肌桥内在遗传因素明确因素可能因素发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;缓解时：ST段迅速恢复正常ST段T波QRS波心律失常各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤ST段明显抬高前T波幅度增加有时发作较轻者仅有T波高尖发作时：R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小冠脉痉挛心电图特点冠脉痉挛冠脉血栓心肌耗氧↑心率↑心肌收缩力↑心室肌张力↑冠脉硬化心肌供氧↓心肌缺血缺氧心绞痛刺激神经末梢乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积心绞痛发病机制12345炎症血管平滑肌细胞的收缩反应性增高血管内皮细胞结构和功能紊乱神经机制：自主神经功能失衡体液机制:舒张/收缩血管物质失平衡冠脉痉挛发病机制

ContentTitle+++自主神经对心脏的调节NE*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）*寒冷刺激*剧烈运动交感神经+*夜间迷走神经+节前纤维→ACh毒蕈碱受体+交感节后纤维→NEαβ冠状动脉舒张冠状动脉收缩*β受体阻滞剂-自主神经功能失衡四个平衡冠脉口径TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走α受体/β受体交感+/α受体+/

TXA2/ET冠脉收缩迷走+/β2受体+

/PGI2/EDRF冠脉舒张冠脉口径调节平衡体液机制对冠脉痉挛的调节促使冠状动脉收缩或痉挛内皮素（ET）特别是ET3、组织胺（HT）和神经肽Y抑制冠状动脉收缩或痉挛P物质、内皮超极化因子（EDHF）和降钙素基因相关肽（CGRP）花生四烯酸

膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收缩、血小板聚集

TXA2合成酶

PGI2合成酶

（血小板）

（内皮）++--

磷酯酶

环加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素(PG)代谢体液平衡调节血管口径体液机制对冠脉痉挛的调节血小板与前列腺素（PG）血管内皮素（ET）冠脉硬化血流淤滞血小板聚集TXA2↑内膜合成PG↓内皮损伤PGI2↓内膜合成ET↑心肌缺血ET受体密度↑ET↑强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡冠脉痉挛体液机制对冠脉痉挛的调节炎症1.CAS临床表现具波动性2.相似的环境下并非均发作

3.发作期hsCRP↑

强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生

血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎性因子的刺激

调节酶类基因突变

血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应

血管内皮细胞结构/功能紊乱

代谢紊乱、吸烟等

氧化应激

血管内皮细胞的损伤

NO↓ET↑

其他机制冠脉痉挛血管收缩物质内皮功能受损交感张力亢进炎症介质增多↑机制总结典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准冠脉痉挛诊断非创伤性诊断冠脉痉挛的标准符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）；核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。冠脉痉挛激发试验麦角新碱