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文档简介

基本概念现在是1页\一共有42页\编辑于星期三细菌的感染(bacterial

infection)或传染细菌侵入宿主机体后,进行生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程致病菌或病原菌(pathogen):能使宿主致病的细菌—.正常菌群与条件致病菌现在是2页\一共有42页\编辑于星期三(一)正常菌群(normal

flora):正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种

类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时,这些微生物对宿主无害,有些对人还有利,

是为正常微生物群,通称正常菌群现在是3页\一共有42页\编辑于星期三现在是4页\一共有42页\编辑于星期三肠道的正常菌群现在是5页\一共有42页\编辑于星期三健康青年粪便涂片健康壮年粪便涂片健中便(二)

正常菌群生理学意义:1.生物拮抗——作屏障2.营养作用——产营养3.免疫作用——有免疫4.抗衰老作用——除废物a

.改变PHb.占位性保护作用

c.营养竞争d.抗生素和细菌素的作用现在是6页\一共有42页\编辑于星期三(三)条件致病菌(conditioned

pathogen)机会致病菌(opportunitistic

pathogen)现在是7页\一共有42页\编辑于星期三有些细菌在正常情况下并不致病,在某些条件改变的特殊情况下可以致病。致病条件寄居部位的改变免疫功能低下菌群失调(dysbacteriosis)菌群失调症或菌群交替症(microbial

selection

andsubstitution)二.细菌的致病性现在是8页\一共有42页\编辑于星期三细菌能引起感染的能力称为致病性(pathogenicity)或病原性。(质)致病菌的致病性强弱程度称为毒力(virulence),即致病性的强度(量)半数致死量(median

lethal

dose,LD50)半数感染量(median

infective

dose,ID50)细菌的致病机制现在是9页\一共有42页\编辑于星期三致病菌的致病机制主要与三方面有关:细菌的毒力强弱侵入宿主机体的菌量细菌的毒力与数量呈反比关系。侵入部位是否合适合适的入侵部位是细菌产生感染的前提。(一)细菌的毒力现在是10页\一共有42页\编辑于星期三1.表层黏附性结构及物质(1)菌毛

(2)黏附样物质(3)侵袭性物质细菌的毒力物质:侵袭力、毒素

(物质基础)现在是11页\一共有42页\编辑于星期三(一)侵袭力(invasiveness)现在是12页\一共有42页\编辑于星期三致病菌突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。1.

粘附素

细菌粘附在易感细胞表面;菌毛 主要位于G-

菌,又称定居因子;非菌毛黏附物质

主要位于G+

菌。2.

荚膜或微荚膜

多糖,抗吞噬和阻挠杀菌;现在是13页\一共有42页\编辑于星期三3.侵袭性物质胞外酶,使细菌在细胞间扩散。毒素

(toxin)现在是14页\一共有42页\编辑于星期三·外毒素(exotoxin)多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质·内毒素(endotoxin)革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来1.外毒素(exotoxin)现在是15页\一共有42页\编辑于星期三G+菌:白、金、破、链、产、毒G-菌:大、绿、鼠、乱、志(1)特点:蛋白质,不稳定,好抗原,毒性强,种类多,超抗原。(2)分类对靶细胞亲和性:神经毒素;细胞毒素;肠毒素。作用部位:膜表面作用毒素;膜损伤毒素;细胞内酶活性毒素。根据结构:A-B型毒素;单肽链毒素。现在是16页\一共有42页\编辑于星期三外毒素种类现在是17页\一共有42页\编辑于星期三神经毒素细胞毒素破伤风痉挛毒素、白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素·

肠毒素

霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素外毒素分子结构:A-B模式A:活性亚单位

B:结合亚单位可提纯制疫苗ETEC不耐热肠毒素霍乱肠毒素破伤风痉挛毒素肉毒毒素现在是18页\一共有42页\编辑于星期三2.

内毒素(endotoxin)

G-菌

特点:分子大,脂多糖,毒性弱,很耐热,抗原弱。毒性作用:①致热反应;②白细胞反应;③内毒素血症与休克;④DIC与Shwartzman现象;现在是19页\一共有42页\编辑于星期三内毒素与外毒素的比较种类

外毒素现在是20页\一共有42页\编辑于星期三内毒素革兰阴性菌细胞壁成分、细菌裂解后释出蛋白质脂多糖来源

革兰阳性菌及部分革兰阴性菌存在部

活菌分泌或细菌溶解后散出位化学成分稳定性差、60-80℃30分钟破坏好、160℃2-4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同,引起休克,发热,DIC等抗原性强,能刺激机体形成抗毒素,经甲醛脱毒后能形成类毒素弱,能刺激机体形成抗体,但无中和作用,甲醛处理后不能形成类毒素内毒素毒性作用发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克Shwartzman现象与DIC现在是21页\一共有42页\编辑于星期三三. 机体的抗菌免疫现在是22页\一共有42页\编辑于星期三(一)、固有免疫(innate

immunity)人类在长期的种系发育和进化过程中,建立的一系列防御致病菌等抗原的功能。特点

1.

出生时就具备,可遗传;作用迅速;作用范围广泛;再次接触相同致病菌,功能不会增减。组成屏障结构皮肤与粘膜

血脑屏障胎盘屏障固有免疫吞噬细胞补体体液因素

溶菌酶防御素现在是23页\一共有42页\编辑于星期三皮肤与粘膜的作用现在是24页\一共有42页\编辑于星期三机械阻挡与排除作用;分泌化学物质;生物拮抗作用。血脑屏障现在是25页\一共有42页\编辑于星期三组成:软脑膜;脉络丛;脑毛细血管;星状胶质细胞。作用:1.阻挡作用;2.微弱的吞噬作用。胎盘屏障现在是26页\一共有42页\编辑于星期三组成:子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜。作用:保护胎儿不受外来病原体的侵入。吞噬细胞现在是27页\一共有42页\编辑于星期三来源,种类,分布:来源于骨髓;分大,小吞噬细胞;分布广泛。吞噬过程:1.接触;2.吞入;3.杀灭。吞噬结果:1.完全吞噬;不完全吞噬;免疫病理损伤。现在是28页\一共有42页\编辑于星期三现在是29页\一共有42页\编辑于星期三体液因素现在是30页\一共有42页\编辑于星期三补体是正常血清中的一组蛋白质溶菌酶(lysozyme)主要来源于吞噬细胞防御素(二)、获得性免疫机制(acquired

immunity)出生后在生活过程中与致病菌及其毒性现在是31页\一共有42页\编辑于星期三代谢产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。特征

1.

免疫产生需要一定时间,不能遗传;具有特异性;免疫强度可以增强。组成体液免疫和细胞免疫胞外菌(extracellular

bacteria)和现在是32页\一共有42页\编辑于星期三胞内菌(intracellular

bacteria)·

胞外菌寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液、组织液等体液中葡萄球菌、链球菌、志贺菌、霍乱弧菌、破伤风梭菌等·

胞内菌兼性(facultative)和专性(obligate)专性胞内菌立克次体、衣原体兼性胞内菌结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、嗜肺军团菌、产单核细胞李氏菌(三)抗致病菌感染的免疫特点现在是33页\一共有42页\编辑于星期三1.抗胞外菌感染的免疫①IgG抗体调理细菌促进吞噬;②抗体中和细菌外毒素;③分泌型IgA阻挡致病菌定植;④IgM、IgG抗体与抗原的复合物可激活补体,产生杀菌作用;⑤细胞免疫机制:CD4+Th2细胞,产生炎症。2.抗胞内菌感染的免疫现在是34页\一共有42页\编辑于星期三①致病特点:低细胞毒性,慢性过程,通过病理性免疫损伤而致病。②细胞免疫机制:巨噬细胞;CD8+CTL;CD4+Th1。3.外毒素免疫四.感染的发生,发展和结局现在是35页\一共有42页\编辑于星期三感染的来源外源性感染(exogenous

infection)来源于宿主体外病人带菌者携带有某些致病菌的健康人,传染病恢复期仍排菌者(重要传染源)病畜和带菌动物

人畜共患病

内源性感染(endogenous

infection)来源于宿主体内或体表大多为正常菌群,少数为致病菌传播方式与途径现在是36页\一共有42页\编辑于星期三呼吸道感染消化道感染创伤感染接触感染节肢动物叮咬感染多途径感染感染的类型(结局)现在是37页\一共有42页\编辑于星期三不感染

隐性感染inapparent

infection

当宿主体的抗感染免疫力较强,或侵入的病菌数量不多、毒力较弱,感染后对机体损害较轻,

不出现或出现不明显的临床症状,或称亚临床感染。特点:机体获得足够的特异免疫力传染源

潜伏感染latent

infection

当宿主体与致病菌在相互作用

程中暂时处于平衡状态时,病菌潜

在病灶内或某些特殊组织中,一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降,则潜伏的致病菌大量繁殖,使病复发。结核分枝杆菌·

显性感染apparent

infection(传染病)宿主细胞受到不同程度的损害,生理功能发生改变,并出现一系列的临床症状和体征1.急性感染(acute

infection)2.慢性感染(chronic

infection).局部感染(local

infection).全身感染(generali

ed

infection;systemic

infecti

n)现在是38页\一共有42页\编辑于星期三·

毒血症(toxemia):现在是39页\一共有42页\编辑于星期三致病菌侵入宿主体后,只在机体局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞,引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。·

内毒素血症(endotoxemia):革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。

菌血症(bacteremia):致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。

败血症(septicemia):致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。现在是40页\一共有42页\编辑于星期三·脓毒血症(pyemia):化脓性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。例如金黄色

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