肺心病护理查房

肺心病护理查房陈小凤概述肺心病（chronicpulmonaryheartdisease），简称慢性肺源性心脏病，是由慢性肺组织、胸廓或肺血管系统病变引起的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，伴或不伴右心衰竭的一类疾病。呼吸道感染是肺心病急性发作的最常见诱发因素。急性发作期治疗以控制感染和纠正心、肺功能衰竭为主，缓解期则以治疗肺部慢性疾患为主。肺心病在我国比较多见，其患病率平均为0.48%，病死率在15%左右[1]。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。据流行病学调查，在我国慢性肺源性心脏病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48％，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，慢性肺源性心脏病所占的百分比分别为18％～37％和12％～34％病因和发病机制各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病关键环节。①慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛（缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛）。②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。病因和发病机制③限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。临床表现肺心病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。功能代偿期（即缓解期）的主要表现是原发病的症状，体检多有肺气肿体征。由于胸内压升高，呼气时可见颈静脉怒张[1]。患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。临床表现功能失代偿期（即急性发作期）：一般先出现呼吸衰竭，而后发生心力衰竭。慢性肺源性心脏病的呼吸衰竭常由呼吸道感染所诱发。缺氧时患者主要表现为气短、胸闷、心悸、乏力、发绀。严重缺氧时可造成肝、肾功能损害，缺氧纠正后，肝、肾功能可恢复正常。病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现精神神经障碍，严重者表现为狂躁不安、大吵大闹，或神志恍惚、嗜睡不醒，称之为肺性脑。肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。临床表现1呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。2心力衰竭往往发生在呼吸衰竭的基础上。患者表现为气急、发绀、心慌、尿少、上腹胀满，体检可见颈静脉怒张，剑突下有明显心尖搏动，心率快速，可有房颤或室性期前收缩，三尖瓣区可听到明显收缩期杂音，心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好