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文档简介
拟肾上腺素药第1页,课件共77页,创作于2023年2月分类:
1.按化学结构分
儿茶酚胺苯环3,4位有羟基,属于儿茶酚胺类
拟肾上腺素药
基本结构:β苯乙胺
基本作用:激动α、β受体,产生类似交感神经兴奋时的效应。非儿茶酚胺第2页,课件共77页,创作于2023年2月第3页,课件共77页,创作于2023年2月
儿茶酚胺:(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺)①口服不能产生吸收作用;②作用维持时间短,易被COMT灭活③不易通过血脑屏障。第4页,课件共77页,创作于2023年2月2.按对受体选择性分类:
α--R激动剂
α,β
–R
激动剂
β--R
激动剂
DA-R激动剂第5页,课件共77页,创作于2023年2月
对受体选择性作用去甲肾上腺素
肾上腺素异丙肾上腺素
a
b多巴胺受体多巴胺第6页,课件共77页,创作于2023年2月肾上腺素受体激动效应
(1)
受体
1受体
2受体
1受体激动时:
皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩胃肠平滑肌松弛
瞳孔开大肌收缩(扩瞳)复习第7页,课件共77页,创作于2023年2月
突触前膜:激动时负反馈抑制NA的释放。
2受体
突触后膜:皮肤、粘膜血管收缩,胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
第8页,课件共77页,创作于2023年2月递质(配体)释放的调节配体(含药物)受体递质释放↑递质释放↓受体激动激动(正反馈)(负反馈)第9页,课件共77页,创作于2023年2月
(2)
受体
1受体:
激动时心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。
脂肪分解;肾素分泌;
平滑肌松弛(弱)。第10页,课件共77页,创作于2023年2月
2受体:激动时
支气管平滑肌舒张
冠状血管、骨骼肌血管扩张。
糖原分解
平滑肌松弛(弱)。第11页,课件共77页,创作于2023年2月3、多巴胺受体(DA)(1)D1受体:肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。(2)D2受体:延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐;中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常;黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹;下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。抗休克临床价值第12页,课件共77页,创作于2023年2月第一节α受体激动药
去甲肾上腺素(NA/NE)
体内来源:N末梢、肾上腺髓质。
药用品:人工合成,不稳定,遇光或碱、氧化变成粉红色,药用为重酒石酸盐。
第13页,课件共77页,创作于2023年2月
体内过程
1.给药方法:
①
口服收缩胃黏膜血管,在碱性肠液易分解。②皮下、肌肉注射收缩血管,发生组织坏死。(禁用)
③静脉推注引起BP急剧升高,心律紊乱
掌握只宜静脉滴注给药第14页,课件共77页,创作于2023年2月药理作用主要激动α受体,对α1和α2没有选择性。对β1有轻度激动作用,对β2无作用。掌握第15页,课件共77页,创作于2023年2月①血管:收缩血管(冠状动脉除外)对小动脉、小静脉收缩明显,皮肤黏膜>肾血管
>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管。②血压:血管收缩,外周阻力增加,BP升高。(收缩压、舒张压均升高,脉压差变小。第16页,课件共77页,创作于2023年2月③心脏:离体心脏:心率,传导加快
,心输出量①(+)β1受体
窦房结兴奋传导心率②(+)β1受体
心收缩力在体心脏:心率心输出量减压反射作用第17页,课件共77页,创作于2023年2月④对代谢的影响:(促糖原分解和异生,a1、
b2)脂肪分解(a2
、
b1
、
b3)血糖第18页,课件共77页,创作于2023年2月
临床应用1.休克:
各型休克早期(出血性休克禁用):
长期大剂量使用可升压过高,外周R↑,CO↓,加重循环障碍。常与受体阻滞剂酚妥拉明合用。掌握第19页,课件共77页,创作于2023年2月
临床应用2.药物中毒性低血压
静脉滴注使血压维持于正常水平(如:氯丙嗪)3.**上消化道出血:1-3mg稀释后口服(局部作用)。肠道出血可否用?不稀释可否用?掌握第20页,课件共77页,创作于2023年2月
休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降,故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。第21页,课件共77页,创作于2023年2月第22页,课件共77页,创作于2023年2月第23页,课件共77页,创作于2023年2月维持血压,保证心、脑、肾血流供应。②补足血容量后,血压仍不能回升者。应用原则目的①早期、小剂量、短期用;急性低血压症状NA第24页,课件共77页,创作于2023年2月
不良反应
1.
局部组织缺血坏死:
处理:更换注射部位,热敷
普鲁卡因+α受体阻滞剂(皮下浸润注射)
2.
急性肾衰:
肾血管收缩,少尿、无尿、肾实质损害,保持尿量>25ml/小时⒊长期用药停药后血压骤降掌握受体脱敏,向下调节第25页,课件共77页,创作于2023年2月
禁忌症
高血压动脉硬化器质性心脏病少尿、无尿微循环障碍(休克后期)孕妇NA第26页,课件共77页,创作于2023年2月
间羟胺(阿拉明)
特点:非儿茶酚胺,性质稳定,不易被COMT和MAO破坏,作用较持久。
作用:①直接作用:以α1受体为主,对β受体作用弱。②间接作用:经摄取1进入囊泡置换使NA释放第27页,课件共77页,创作于2023年2月间羟胺—替代NA用于休克早期去甲肾上腺素不稳定,被MAO破坏作用短暂对肾血管收缩作用强引起心律失常、少尿只能静滴
间羟胺不易被MAO破坏作用较持久对肾血管收缩作用较弱
心律失常、少尿发生少
可肌注第28页,课件共77页,创作于2023年2月应用:1.替代NA用于休克早期2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克第29页,课件共77页,创作于2023年2月去氧肾上腺素(苯肾上腺素,新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)化构:非儿茶酚胺类,稳定作用:主要兴奋α1受体。第30页,课件共77页,创作于2023年2月
用途
1.
麻醉引起的低血压,基本作用同间羟胺,静脉或肌肉注射。1%-2.5%滴眼2.扩瞳优点:作用小于阿托品,维持短,少眼内压升高和调节麻痹掌握第31页,课件共77页,创作于2023年2月
第二节
β受体激动药
分类:
1、2
受体激动药---异丙肾上腺素
1受体激动药---多巴酚丁胺
2受体激动药---沙丁胺醇、特布他林
第32页,课件共77页,创作于2023年2月
异丙肾上腺素(ISO)仅激动β1、β2受体
(特异性)属于儿茶酚胺类为人工合成品第33页,课件共77页,创作于2023年2月给药方法:气雾剂、舌下含服、静脉滴注代谢:
COMT为主,较少被MAO代谢,作用时间短。①口服在肝脏代谢而失效----口服无效②舌下含服,吸收不规则
体内过程第34页,课件共77页,创作于2023年2月心脏β1:收缩力心率传导药理作用血管:兴奋β2,骨骼肌血管扩张血压:兴奋β1和β2
,收缩压舒张压
支气管扩张:兴奋β2受体,抑制组胺释放
代谢:兴奋β2,糖代谢增加,血糖升高兴奋β1、β2,脂肪分解,游离脂肪酸掌握第35页,课件共77页,创作于2023年2月临床应用支气管哮喘:急性发作Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞心脏骤停:传导阻滞或窦性心动过缓引起。感染中毒性休克:低排高阻型?须补足血容量掌握舌下含服喷雾或舌下给药,耐受性第36页,课件共77页,创作于2023年2月第37页,课件共77页,创作于2023年2月不良反应:
心悸、头痛,注意控制心率。
剂量过大,可致心肌耗氧量增加,引起心律失常,甚至心室颤动。下列哪些病禁用ISO?冠心病、心肌炎、糖尿病、甲亢。
第38页,课件共77页,创作于2023年2月第39页,课件共77页,创作于2023年2月多巴酚丁胺激动β1受体为主,对β2和α作用弱;对心脏以增加心肌收缩力为主,较少引起心动过速;常取代异丙肾上腺素治疗休克。第40页,课件共77页,创作于2023年2月β2受体激动剂—沙丁胺醇只激动β2受体,不激动β1受体对支气管选择性强,治疗支气管哮喘(常做成气雾喷剂)。药物的作用方式有哪两种?第41页,课件共77页,创作于2023年2月
第三节
α、β受体激动药
肾上腺素(AD
)苯乙胺N-甲基转移酶肾上腺素
来源:
肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌,先合成去甲肾上腺素
第42页,课件共77页,创作于2023年2月
药用品:家畜肾上腺提取,已人工合成。
体内过程:基本同NA,口服无效,但可皮下、肌肉注射
。以皮下注射为主,必要时心室腔注射。AD第43页,课件共77页,创作于2023年2月
1.心脏:(+)β1
收缩,传导,心率心输出量2.血管:①皮肤、粘膜、胃肠道、肾α受体占优势,以收缩为主;心、肺变化不明显。②骨骼肌和肝脏(β2
为主)-血管扩张;③
冠脉扩张(β2)药作理用强烈激动α和β受体关键时刻以保障重要器官供血为主第44页,课件共77页,创作于2023年2月3.血压
血压变化与剂量有关
小剂量:
β受体占优势,以β1兴奋心脏引起收缩压轻度升高,β2兴奋外周阻力下降、舒张压下降。(脉压变大或不变)
大剂量:
α受体占优势,血管收缩,血压明显升高。(血管紧张素生成增多,脉压变小)血压的时相变化(双向变化)给药后首先出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压效应。掌握第45页,课件共77页,创作于2023年2月α受体阻断剂所致低血压能否用肾上腺素解救?为什么?第46页,课件共77页,创作于2023年2月4.平滑肌
(1)
胃肠平滑肌:(+)b1平滑肌松弛,收缩的频率和幅度降低。(2)子宫:(+)b2子宫平滑肌舒张(妊娠和非妊娠)
(3)
膀胱:(+)β2受体,逼尿肌舒张,(+)α1受体,三角肌与扩约肌收缩,排尿困难,尿潴留。
舒张较弱重点:支气管平滑肌舒张
治疗哮喘机理:β2效应、α效应。AD第47页,课件共77页,创作于2023年2月第48页,课件共77页,创作于2023年2月5.代谢增加
1.糖代谢:(+)α1、β2,肝糖原分解和异生(同NE)血糖
2.脂肪代谢:(+)α2、β1、β2受体脂肪酸分解,FFA总的结果:血糖,FFAAD第49页,课件共77页,创作于2023年2月糖原合成、分解、异生体内糖的储存形式:糖原,以肝糖原、肌糖原形式存在。肝糖原的合成与分解主要是为了维持血糖浓度的相对恒定;肌糖原是肌肉糖酵解的主要来源。糖原由许多葡萄糖通过α-1,4-糖苷键(直链)及α-1,6-糖苷键(分枝)相连而成的带有分枝的多糖,存在于细胞质中。第50页,课件共77页,创作于2023年2月糖原合成(glycogenesis)是由葡萄糖合成糖原的过程。糖原分解(glycogenolysis)则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。糖异生作用(gluconeogenesis)是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。兴奋α1
、β2,促肝糖原分解、异生;促肌糖原分解。AD升高血糖,why?第51页,课件共77页,创作于2023年2月临床应用1.心脏骤停①
溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击:应先除颤,再用肾上腺素②2.支气管哮喘3.过敏性休克:4.与局麻药配伍①延缓局麻药吸收延长局麻时间②减少麻药吸收减少中毒反应5.局部止血
首选掌握第52页,课件共77页,创作于2023年2月第53页,课件共77页,创作于2023年2月第54页,课件共77页,创作于2023年2月过敏性休克的特点和治疗原理①小血管扩张,毛细血管通透性,血浆容量和外周阻力,血压②
支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿呼吸困难,窒息③
心脏抑制①收缩血管,使血压上升②扩张支气管,收缩支气管粘膜血管,减轻支气管粘膜水肿,解除呼吸困难③(+)心脏,扩张冠脉,改善心功能过敏性休克的特点肾上腺素为治过敏性休疗克的首选药物掌握第55页,课件共77页,创作于2023年2月不良反应
心悸、烦躁、
头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤禁忌证高血压脑动脉硬化、
器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。第56页,课件共77页,创作于2023年2月
麻黄碱(ephedrine)
中药麻黄中提取的生物碱,药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。第57页,课件共77页,创作于2023年2月
特点:①
对受体选择性:类似肾上腺素②
直接和间接作用③
非儿茶酚胺,性质稳定,可口服,大部分原形肾排。④
易通过血脑屏障,中枢兴奋作用显著。⑤
易产生快速耐受性
掌握第58页,课件共77页,创作于2023年2月冰毒:化学名称叫甲基苯丙胺,是以麻黄素为原料,经提炼合成出来的一种白色细微状结晶物质,其形状与普通冰块相似,故称之为“冰毒”(脱氧麻黄碱)。
“冰毒”最大的特点是第一次使用便会上瘾,毫无办法解脱,被称为“毒品之王”。能大量耗尽人的体力和免疫功能,严重者甚至死亡。第59页,课件共77页,创作于2023年2月2009.8.24
布宜诺斯艾利斯
4T第60页,课件共77页,创作于2023年2月药理作用
1、心脏:(+)心脏β1受体,收缩力增加、心排出量增加、心率反射性下降,两者抵消,心率变化不明显。血压:升压作用缓慢而持久,冠脉、脑、骨骼肌血流量增加。第61页,课件共77页,创作于2023年2月管2、扩张支气管
3、兴奋CNS:
4、快速耐受性<肾上腺素,缓慢而持久。机理同AD机理:受体饱和、递质耗竭、亲和力下降。治疗剂量第62页,课件共77页,创作于2023年2月[临床应用]
1.支气管哮喘:预防用药、轻症,
口服、肌肉、皮下
2.鼻塞:
3.防治麻醉引起低血压状态
4.荨麻疹或血管神经性水肿(抗过敏)兴奋α受体,收缩血管,降低通透性,减轻黏膜肿胀掌握第63页,课件共77页,创作于2023年2月[不良反应]
不安、失眠。可用镇静、催眠药对抗。[禁忌症]
同肾上腺素
麻黄碱第64页,课件共77页,创作于2023年2月
多巴胺(dopamineDA)
合成NA的前体物,药用品为人工合成。
属儿茶酚胺类,口服肝代谢,体内经MAO、COMT代谢,只静脉滴注,不通过血脑屏障。体内来源体内过程
第四节
多巴胺受体激动药
第65页,课件共77页,创作于2023年2月药理作用
----兴奋α、β1、多巴胺受体
1、心脏(β1):正性肌力一般剂量对心率影响小2、血管:皮肤粘膜(α):
收缩
肾、肠、脑(DA):扩张3、血压:收缩压上升、舒张压变化不大、脉压差增大。第66页,课件共77页,创作于2023年2月4、肾脏肾血管扩张激活DA受体利尿肾血流滤过率排钠排水大剂量(兴奋α受体,收缩肾血管,尿量减少)。第67页,课件共77页,创作于2023年2月临床应用1、各种休克:感染中毒性、心源性、出血性休克,低排、尿少休克(首选)。2、急性肾衰(与利尿剂合用)
不良反应
一般较轻,可见恶心、呕吐大剂量
心动过速心律失常(兴奋心脏)尿量减少(收缩肾血管)第68页,课件共77页,创作于2023年2月治疗休克之药物比较NA(NE)
ADISODA麻黄碱休克早期(神经源性休克)、药物中毒性休克(氯丙嗪)过敏性休克
心肌收缩力弱、尿少、血容量补足(各型休克最佳)腰麻休克
心收缩力弱、外周阻力高、血容量补足第69页,课件共77页,创作于2023年2月NA、AD和ISO体内过程比较
口服
NA
AD
ISO
极少
极少
有
有
碱性肠液破坏
有MAO灭活
肝脏代谢失活有
碱性肠液破坏
神经末梢回收
作用时间
短短较长第70页,课件共77页,创作于2023年2月第71页,课件共77页,创作于2023年2月NA、AD和ISO药理作用比较1冠脉舒张,其他血管收缩
收缩:皮肤、黏膜和腹腔内脏血管舒张:骨骼肌、冠脉、肝脏血管舒张
NA
AD
ISO
血管
血压
小量:收缩压升高不明显,舒张压升高不明显,脉压变化不大。大量:收缩压升高,舒张压明显升高,脉压变小
小量:收缩压升高,舒张压不变或稍降,脉压可加大。大量:收缩压和舒张压均升高,脉压差变小。静脉给药:双曲线收缩压升高,舒张压下降,脉压变大
第72页,课件共77页,创作于2023年2
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