低血容量性休克

1第七章休克〔Shock〕第一页，共四十九页。2Introduction

休克是外来语，即Shock的译音四个阶段：病症描述阶段系统定位阶段微循环学说阶段细胞与分子水平阶段第二页，共四十九页。3◆机体在各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌流缺乏，导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。。第三页，共四十九页。4典型临床表现血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、神志冷淡等第四页，共四十九页。5第一节休克的病因和分类第五页，共四十九页。6★失血和失液：低血容量性休克：失血＞30～35%；失体液＞20%一、按原因分类★严重创伤：创伤性休克★烧伤：烧伤性休克★严重感染：感染性休克★急性型功能障碍：心源性休克：CO急剧降低★过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和毛细血管通透性增加★强烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张第六页，共四十九页。7二、按血液动力学特点分类★低排高阻型休克〔低动力型休克、冷性休克〕★高排低阻型休克〔高动力型休克、暖性休克〕

第七页，共四十九页。8

低排高阻型休克

高排低阻型休克血液心脏排血量低

心脏排血量高

动力学

总外周血管阻力高总外周血管阻力低特点中心静脉压低中心静脉压正常/升高

动脉血压低

动脉血压低

临床四肢湿冷

四肢温暖特点皮肤苍白

皮肤潮红包括

低血容量性休克少数感染性休克

创伤性休克心源性休克大多数感染性休克第八页，共四十九页。9第二节休克的发病机制第九页，共四十九页。充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能第十页，共四十九页。失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等第十一页，共四十九页。12一、休克发生的始动环节☆血容量降低☆血管床容积增加

☆心泵功能障碍大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流明显↓外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血量缺乏心输出量锐减→组织灌流↓

第十二页，共四十九页。13二、休克分期及微循环变化

第十三页，共四十九页。14

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)

第十四页，共四十九页。15Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑

Cap灌流的局部反响调节第十五页，共四十九页。16〔一〕休克早期〔休克代偿期〕

第十六页，共四十九页。17〔一〕休克早期〔休克代偿期〕〔1〕微循环变化特点：

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

微循环小血管持续收缩

关闭的毛细血管增多

第十七页，共四十九页。18失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放〔2〕机制第十八页，共四十九页。(1)有利于维持动脉BP① 回心血量↑19自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑醛固酮和ADH

↑:肾小管重吸收钠水↑〔3〕意义：第十九页，共四十九页。(2)有利于心脑血供20①脑血管:

交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:

β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常第二十页，共四十九页。21交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑第二十一页，共四十九页。22〔二〕休克期〔微循环淤血期〕

第二十二页，共四十九页。23

前阻力血管扩张，微静脉持续收缩

前阻力小于后阻力

毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流〔1〕微循环变化特点第二十三页，共四十九页。24

酸中毒

局部扩血管物质堆积

内毒素的作用

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑〔2〕机制第二十四页，共四十九页。①

有效循环血量进行性↓25

血液淤滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩②

血流阻力进行性增大↑〔3〕对机体的影响第二十五页，共四十九页。③BP进行性↓26

有效循环血量↓

外周阻力↓④

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓第二十六页，共四十九页。〔4〕临床表现27微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿第二十七页，共四十九页。28〔三〕休克晚期〔休克难治期、微循环衰竭期〕

第二十八页，共四十九页。29〔1〕微循环灌流特点：微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血液浓缩，黏度增大，血流更加缓慢灌流特点:不灌不流，灌流停止

第二十九页，共四十九页。30弥散性血管内凝血〔DIC〕

A、形成条件a、血液浓缩、粘滞度b、血液呈高凝状态c、血流慢、淤滞、泥化d、酸中毒

第三十页，共四十九页。31B原因：内皮细胞受损激活内源性凝血系统组织损伤激活外源性凝血系统血细胞受损微血栓形成中性粒细胞激活产生大量促凝物质后果：不灌不流出血血管通透性增加器官堵塞，坏死

第三十一页，共四十九页。〔3〕主要临床表现除休克期表现外，还有DIC和重要脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多器官系统衰竭32第三十二页，共四十九页。33第三节休克时细胞和器官功能变化第三十三页，共四十九页。34

能量代谢障碍代谢性酸中毒〔1〕微循环障碍〔2〕肝损伤，乳酸利用障碍〔3〕肾功能障碍

一、休克时的细胞代谢障碍(Cells

Metabolicdisorderinshock)第三十四页，共四十九页。35二、细胞损伤和细胞凋亡细胞膜离子转运功能障碍中性粒细胞激活溶酶体酶释放(Celldamage

andapopotis)〔一〕细胞损伤〔二〕细胞凋亡第三十五页，共四十九页。36

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)第三十六页，共四十九页。37

(一)肾功能障碍早期〔最易受损的器官〕肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰(Renalfailure)第三十七页，共四十九页。38

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死第三十八页，共四十九页。

急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，称休克肺。39(二)肺功能障碍(Respirationfailure)第三十九页，共四十九页。40(三)心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)第四十页，共四十九页。41(四)消化系统功能障碍(Impairmentofdigestivesystem)肝血液灌流减少,肝内DIC形成。胃肠缺血，淤血引起胃肠粘膜水肿、糜烂。第四十一页，共四十九页。42(五)脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)脑组织缺血、缺氧酸中毒，严重缺氧引起脑水肿第四十二页，共四十九页。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。43(六)多系统器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)第四十三页，共四十九页。44〔一〕治疗原发病〔二〕补充血容量，改善微循环：扩容血管活性药物防治DIC〔三〕纠正酸中毒〔四〕改善细胞代谢〔五〕防治器官功能衰竭第五节休克的防治原那么第四十四页，共四十九页。本章目的要求1.掌握休克的概念2.掌握休克始动环节、各期的微循环变化特点、机制及意义3.熟悉休克时细胞和器官功能变化4.了解各型休克特点、休克的防治原那么45第四十五页，共四十九页。46微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期

第四十六页，共四十九页。47失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透