病理学传染病课件

病理学与病理生理学病理学与病理生理学1第二十二章传染病(InfectiousDisease)安徽医学高等专科学校：潘献柱第二十二章传染病安徽医学高等专科学校：潘献柱2目录：第一节结核病第二节伤寒第三节细菌性痢疾第四节流行性脑脊髓膜炎第五节流行性乙型脑炎第六节肾综合征出血热第七节钩端螺旋体病第八节其他重要的病毒性传染病第九节性传播疾病目录：第一节结核病3重点：1.结核病的基本病理变化及其转化规律。2.原发性肺结核病的病理变化和结局；继发性肺结核病的病理变化和结局；肺外结核的病理变化。3.伤寒病的肠道病理变化及临床与病理联系。4.细菌性痢疾的病理变化及临床与病理联系。5.流行性脑脊髓膜炎的病理变化及临床与病理联系。6.流行性乙型脑炎的病理变化及临床与病理联系。重点：1.结核病的基本病理变化及其转化规律。4难点：1.结核病的发病机制。2.原发性肺结核病和继发性肺结核病的区别。3.流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的区别。4.比较肠结核、肠伤寒、细菌性痢疾的肠道病变特点。5.艾滋病的病理变化。难点：1.结核病的发病机制。5感染源→传播途径→易感人群→流行往往定位于一定的组织或器官梅毒、淋病、结核病等有上升趋势传染病特点感染源→传播途径→易感人群→流行传染病特点6

结核病发病率上升，全球现有结核病人2000万，中国结核病人数位居世界第二。结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见。概述第一节结核病

(TuberculosisTB)结核病发病率上升，全球现有结核病人2000万，概述7一、病因和发病机制病因：结核杆菌为抗酸杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色（+）呈红色致病物质脂质：索状因子—毒力有关，引起慢性肉芽肿磷脂—刺激单核细胞转变成类上皮细胞，形成结核结节.蜡质D—激发机体产生迟发型超敏反应

蛋白质:有抗原性，协同蜡质D作，引起坏死和全身中毒症状一、病因和发病机制病因：结核杆菌为抗酸杆菌，人型和牛型，人型8传播途径：主要呼吸道，少数消化道，偶尔皮肤伤口感染发病机制：无内、外毒素，不产生酶类，由菌体成分→免疫和变态反应(Ⅳ型)产生细胞免疫需30-50天，OT试验阳性一、病因和发病机制传播途径：主要呼吸道，少数消化道，一、病因和发病机制9二、基本病变与机体免疫状态病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死三种病变同时存在，以某一种改变为主，并可互相转化，常形成具有诊断意义的结核结节二、基本病变与机体免疫状态病变机体状态结核杆菌101.转向愈合吸收消散纤维化、包裹、钙化2.转向恶化

浸润进展溶解播散三、转归1.转向愈合三、转归11四、类型节病理变化

（一）肺结核病全国活动性肺结核病500万，每年约13万人死于结核病(2000年)初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不同，肺部病变有不同特点初次感染→原发性肺结核病再次感染→继发性肺结核病四、类型节病理变化

（一）肺结核病全国活动性肺结核病500万121.原发性肺结核病初次感染结核菌→肺结核病多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制）1.原发性肺结核病初次感染结核菌→肺结核病13病变特点形成原发综合征（Primarycomplex）（肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB）原发(Ghon)病灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm,多为干酪样坏死肺门淋巴结肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影病变特点形成原发综合征（Primarycomplex）14

转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和钙化（自然愈合）转向恶化：极少数抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支气管淋巴结结核病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性结核

支气管播散→干酪性肺炎（较少见）结局转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和结局152.继发性肺结核病再次感染结核菌→肺结核病，多见成人对结核杆菌已有免疫力，病变局限肺内多位于肺尖部，病变多样，新旧病灶并存以支气管播散为主→空洞病程长，需治疗2.继发性肺结核病再次感染结核菌→肺结核病，多见成人16（1）局灶型肺结核早期病变，非活动性肺TB多位于肺尖，右肺较多境界清楚，直径0.5-1cm病变以增生为主，中央为干酪样坏死纤维化、钙化→痊愈蔓延→浸润型肺结核

（1）局灶型肺结核早期病变，非活动性肺TB17（2）浸润型肺结核最常见类型，为活动性肺TB病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围炎症包绕合理治疗→吸收、纤维化、钙化进展→急性空洞→支气管播散→干酪样肺炎急性空洞经久不愈→慢性纤维空洞型肺结核（2）浸润型肺结核最常见类型，为活动性肺TB18(3)慢性纤维空洞型肺结核晚期类型，开放性肺TB厚壁空洞形成，内层干酪样坏死，中层TB性肉芽组织，外层纤维结缔组织病灶新旧不一，大小不等X线多个厚壁空洞，蜂窝状肺广泛纤维化、胸膜增厚粘连结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病图16-6慢性纤维空洞性肺结核(3)慢性纤维空洞型肺结核晚期类型，开放性肺TB图16-6慢19(4)干酪性肺炎（大叶性）浸润型或急、慢性空洞内细菌播散所致主要为大片干酪样坏死分为小叶性和大叶性起病急，病情重，病死率高，称“百日痨”，“奔马痨”(4)干酪性肺炎（大叶性）浸润型或急、慢性空洞内细菌20(5)结核球

孤立纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶，又称结核瘤（Tuberculoma）直径2-5cm，多单个，常位于肺上叶X线球形阴影，需与肺癌鉴别(5)结核球孤立纤维包裹的境界清楚的球21分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见湿性：又称渗出性结核性胸膜炎，

浆液纤维素性炎→胸水。渗出纤维素较多，可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年干性：又称增生性结核性胸膜炎,病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纤维化、增厚、粘连（6）结核性胸膜炎分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见（6）结核性胸膜炎22原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或过敏性无有病理特征原发综合征病变多样，较局限，新旧病灶并存起始病灶上叶下部下叶上部;近肺膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短，大多自愈长，需治疗原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆233.肺结核病血源播散所致病变原发性和继发性肺结核可经血道或淋巴管-胸导管入血播散，引起粟粒性结核病和肺外结核病分为以下类型：

全身性（肺）粟粒性结核病肺外结核病3.肺结核病血源播散所致病变原发性和继发性肺结24（二）肺外结核病淋巴结结核：淋巴道播散消化道结核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮肤结核：损伤的皮肤感染其他器官结核病：多为原发性肺结核病血源播散→潜伏病灶→发展（二）肺外结核病淋巴结结核：淋巴道播散251.肠结核原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染形成肠原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核继发性：活动性空洞型肺结核病人反复咽下含结核菌的痰液所致好发于回盲部(约85%)1.肠结核原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛26类型：

溃疡型结核菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干酪样坏死破溃后形成溃疡溃疡多呈环形，长轴与肠管长轴相垂直，边缘不齐，一般较浅，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后由于疤痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄肠浆膜可见纤维素渗出和结核结节形成，后期纤维化可致粘连类型：

溃疡型结核菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干27

肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生→肠壁高度增厚、息肉形成→肠腔狭窄及腹部包块→不完全低位肠梗阻，临床需与肠癌相鉴别增生型肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生→肠壁高度增厚、息28

多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN2.结核性腹膜炎湿型：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出，腹腔器官广泛粘连。临床：慢性肠梗阻，柔韧感或橡皮样抗力多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN2.结核性腹膜293.结核性脑膜炎

儿童多见，颅底病变明显蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出物，可见灰白色TB结节严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内膜炎、脑软化、蛛网膜粘连→→脑积水→→颅内压升高→→脑疝3.结核性脑膜炎儿童多见，颅底病变明显30

干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结核常见于20-40岁男性4.肾结核干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结31

男性：多发生于附睾，尿道结核→→精囊前列腺→→输精管、附睾、睾丸女性：多发生于输卵管—血道或淋巴道播散5.生殖系统结核男性：多发生于附睾，尿道结核→→精囊前列腺→→输精管、附睾32

主要发生于儿童及青年，多血源播散而来（1）骨TB：多见脊柱、指骨及长骨骨骺脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常发生干酪样坏死，在骨旁形成“冷脓肿”→→窦道破坏椎间盘及椎体→→脊柱后凸畸形（驼背）（2）关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发于骨结核，晚期可造成关节强直。6.骨与关节结核主要发生于儿童及青年，多血源播散而来6.骨与关节结核33

最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核7.淋巴结结核最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结34第二节伤寒(typhoidfever)

伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染病病变:是以全身单核-巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎,

以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少、神经系统中毒症状及消化道症状第二节伤寒(typhoidfever)伤寒杆菌（35病原体：伤寒杆菌属沙门菌属，D族。传染源：伤寒患者及带菌者。传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介人群：儿童及青壮年多发，夏秋两季多发一、病因病原体：伤寒杆菌属沙门菌属，D族。一、病因36伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→肠系膜淋巴结→MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大(潜伏期)→细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症→全身各脏器及皮肤病变，特别是回肠末段淋巴组织肿胀(第一周)→胆囊中大量繁殖的细菌再次入肠→增生的淋巴组织坏死、脱落及溃疡形成（第二、三周）→排出体外血中抗体上升及细胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）二、发病机制伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→肠系膜淋巴结→二、发病机37全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿。伤寒细胞:

吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节三、病理变化全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具381.髓样肿胀期(第一周)：淋巴组织增生略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软,形似脑的沟回。2.坏死期(第二周)：

淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及粘膜表层（一）肠道病变

以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显。1.髓样肿胀期(第一周)：（一）肠道病变393.溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落→溃疡边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血4.愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复。

（一）肠道病变

以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显。3.溃疡期（第三周）（一）肠道病变40（二）其他病变

肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死—相对缓脉肾小管上皮细胞可发生浊肿—蛋白尿皮肤出现淡红色小丘疹—玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死—肌痛、皮肤知觉过敏在一定的时期内是带菌者，伤寒杆菌在胆汁中大量繁殖（二）其他病变41

一般4-5周可痊愈败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位三、结局和并发症一般4-5周可痊愈三、结局和并发症42

痢疾杆菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变:以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便第三节细菌性痢疾

(BacillaryDysentery)痢疾杆菌(bacillusdysenteria43致病菌：G(-)痢疾杆菌福氏、宋内氏、鲍氏→内毒素志贺菌→内毒素/外毒素传染源：患者及带菌者传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童一、病因及发病机制致病菌：G(-)痢疾杆菌一、病因及发病机制44痢疾杆菌发病机制侵入肠粘膜在粘膜固有层繁殖内毒素外毒素（志贺菌）破坏细胞吸收入血粘膜溃疡假膜形成毒血症水样腹泻痢疾杆菌发病机制侵入肠粘膜在粘膜固有层繁殖内毒素外毒素（志贺45部位：结直肠，以乙状结肠和直肠为重二、病变特点（一）急性细菌性痢疾病理改变：急性卡他性炎—粘膜表浅坏死—假膜性炎—地图状溃疡—坏死渗出物被吸收—愈合假膜:渗出的纤维素、炎细胞和坏死组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物，假膜首先于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片。

部位：结直肠，以乙状结肠和直肠为重二、病变特点（一）急性细菌46

临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便47（二）慢性细菌性痢疾病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行（三）中毒性细菌性痢疾2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础。（二）慢性细菌性痢疾48一、病因及发病机制病原体：脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道，冬春季可引起流行

侵犯人群：患者多为儿童及青少年。发病机理：病原菌自鼻咽部侵入人体，若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强，则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓脑炎。

第四节流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis

一、病因及发病机制第四节流行性脑脊髓膜炎49二、病理变化

主要累及软脑膜和蛛网膜。肉眼：大脑顶部病变显著,脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。二、病理变化50

镜下：

蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累。若脑实质有炎症时，称为脑膜脑炎。

51三、临床病理联系

在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状：1.脑膜刺激征

患者呈现“颈项强直”、“角弓反张”

和kernig征（屈髋伸膝征）阳性。

三、临床病理联系52

2.颅内压升高症状

表现为头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴脑水肿，颅内压增高更明显。

3.脑脊液的变化

压力升高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。脑脊液检查是本病诊断上的一个重要依据。

2.颅内压升高症状53四、结局和并发症：

1.多数能痊愈。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。

2.并发症：

A.

脑积水

B.

颅神经受损

C.

脑缺血和脑梗死

四、结局和并发症：54第五节流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）一、病因及发病机制

病原体：乙型脑炎病毒感染引起。传染源:病人和家畜家禽，主要是猪。传播媒介:蚊类。易感性:人类普遍易感，10岁以下儿童多见，2～6岁儿童发病率最高。流行特征:有严格的季节性。第五节流行性乙型脑炎一、病因及发病机制55

病毒

血管内皮细胞及MMS细胞内繁殖

入血致病毒血症到达脑部突破血脑屏障侵入中枢神经系统。受感染的神经细胞表面存在有膜抗原，机体产生的相应抗体与膜抗原结合，激活补体，通过

体液免疫或细胞免疫引起细胞损伤。发病机制：发病机制：56二、病理变化

广泛累及中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。

肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽、脑沟窄。严重者可见软化灶。二、病理变化肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽、脑沟窄57镜下观：

1.血管变化和炎症反应血管高度扩张充血，脑组织水肿。形成淋巴细胞为主的炎细胞浸润，围绕血管周围呈“袖套状浸润”。

2.软化灶形成

筛网状软化灶。病灶疏松浅染边界清楚，呈圆形、卵圆形。对本病具有一定的特征性。镜下观：58

3.神经细胞变性、坏死

细胞肿胀、尼氏小体消失、胞浆内空泡形成、核偏位等。细胞核固缩、或溶解消失，“神经细胞卫星现象”，“噬神经细胞现象”。

4.胶质细胞增生

小胶质细胞结节形成，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。3.神经细胞变性、坏死细胞肿胀、尼氏小体消失、胞浆内空59三、临床病理联系

1.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹

由于病变广泛，神经细胞广泛受累及颅神经核受损所致。

2.头痛、呕吐

由于脑水肿和颅内压升高所致。3.脑疝形成三、临床病理联系60四、结局：

1.多数痊愈。

2.较重者可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪和颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等。

3.少数可留下后遗症，或因呼吸循环衰竭而死亡。四、结局：61第六节肾综合征出血热一、病因及发病机制病原体：汉坦病毒传染源：鼠类传播途径有：①呼吸道传播；②消化道传播；③接触传播；④垂直传播。发病机制：与病毒损害血管内皮细胞、骨髓、肾等细胞的结构和功能有关。第六节肾综合征出血热一、病因及发病机制62二、病理变化1.基本病变：全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）广泛损伤。2.主要器官病变：肾：体积增大，表面可见点状出血，切面髓质高度充血、出血。镜下见髓质肾小管周围小血管高度扩张充血，肾小管上皮细胞变性坏死，管腔狭窄。心脏：右心房和右心耳有时可见心内膜下广泛出血，脑垂体：前叶病变比较明显，可见充血、出血和片状坏死。其他器官病变。

二、病理变化1.基本病变：全身小血管（包括小动脉、小静脉和63三、临床病理联系及结局1.临床病理联系

典型病例临床经过可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期。2.结局

绝大多数患者可痊愈，患者容易继发感染。少数患者还可有脑炎和脑膜炎、急性呼吸窘迫综合征等并发症。

三、临床病理联系及结局1.临床病理联系典型病例临床经过64第七节钩端螺旋体病一、病因及发病机制

病原体：钩端螺旋体传染源：鼠类和猪传播途径：经皮肤破损处或黏膜侵入人体。发病机制：侵入人体的钩体在血液中繁殖并产生毒素，引起钩体血症，随后钩体可侵入多个脏器，由于毒素的作用，病变器官内血管发生损害，实质细胞变性坏死。第七节钩端螺旋体病一、病因及发病机制65二、病理变化病变主要累及全身的毛细血管，引起不同程度的出血和循环障碍，脏器的病变主要包括：（1）肝：肝肿大，镜下见肝细胞水肿、脂肪变性和小叶中央灶性坏死。（2）肾：肾显著肿胀，表面充血并有散在出血点。（3）脑：部分病例有脑膜及脑的充血、出血、炎细胞浸润、神经细胞变性等改变，以脑膜炎型患者最明显。（4）肺：轻者为点状出血，严重时出血点增多、扩大并融合为弥漫性出血。（5）其他二、病理变化病变主要累及全身的毛细血管，引起不同程66三、临床病理联系及结局1.临床表现

主要表现发热、乏力、头痛，全身肌肉酸痛等全身感染中毒症状：部分形成流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型等多种临床类型。2.结局

病情轻并得到及时有效治疗者预后好，有肺弥漫性出血、肝肾衰竭或未获及时正确处理者，病死率高。三、临床病理联系及结局1.临床表现主要表现发热、乏力、头67第八节其他重要的病毒性传染病一、狂犬病1.病因及发病机制

病原体：狂犬病病毒传播途径：健康犬、猫等带病毒者咬、抓伤人2.病理变化

本病的病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，病变处神经细胞变性，有炎细胞浸润。在海马和小脑浦肯野细胞胞质内可见Negri小体，具有诊断价值。第八节其他重要的病毒性传染病一、狂犬病683.临床病理联系

本病的潜伏期为3月至10年。典型病例的临床经过分为3期：（1）前驱期：常出现全身症状如低热、头痛、乏力、全身不适等，继而烦躁，对声、光、风等刺激敏感而有咽喉紧缩感。（2）兴奋期：患者高度兴奋，出现最典型的症状是恐水。（3）麻痹期：全身弛缓性瘫痪，患者亦由兴奋转为安静和昏迷，3.临床病理联系本病的潜伏期为3月至10年。典型病例的694.结局与并发症

狂犬病病死率几乎达100%。管理好传染源、正确处理动物咬伤、积极进行预防接种对于预防本病的发生和降低死亡率具有重要的意义。4.结局与并发症狂犬病病死率几乎达100%。管理好传染70二、人禽流感

1.病因及发病机制病原体：禽流感病毒传染源：患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等禽类。传播途径：呼吸道，密切接触感染的家禽分泌物和排泄物。二、人禽流感1.病因及发病机制712.病理变化

弥漫性肺损伤外，同时伴有不同程度的心脏、肝脏和肾脏等多器官组织损伤。3.病理临床联系可出现上呼吸道感染症状，结膜炎，肺炎和休克等多种并发症。4.结局与感染的病毒亚型有关。一般预后良好，而感染H5N1和H7N9者预后较差，病死率高。2.病理变化弥漫性肺损伤外，同时伴有不同程度的心脏、肝脏72三、手足口病1.病因及发病机制

病原体：肠道病毒，以柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型最常见传播途径：接触传播2.病理变化

主要侵犯手、足、口、臀四个部位；口腔溃疡，口腔黏膜疹。手、足等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹，疱疹内有混浊液体，如黄豆大小不等，皮疹不痒，斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退。三、手足口病1.病因及发病机制733.病理临床联系

发病急，发热，除口腔黏膜、手掌或脚掌部出现、疱疹外，表现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐等。4.结局与并发症该病为自限性疾病，多数预后良好，不留后遗症。极少数患儿可引起脑膜炎、脑炎、心肌炎等并发症。3.病理临床联系发病急，发热，除口腔黏膜、手掌或脚掌部74四、严重急性呼吸综合症1.病因及发病机制

SARS冠状病毒是一种新的冠状病毒，本病主要经呼吸道吸入带病毒飞沫传播。2.病理变化双肺明显肿胀，镜下见弥漫性肺泡损伤、肺水肿及透明膜形成。发病3周后肺泡内及间质纤维化，小血管内可见微血栓形成及肺出血等改变。四、严重急性呼吸综合症1.病因及发病机制SARS冠状病753.临床病理联系由于病毒血症，早期患者有发热、头痛、乏力等表现。后期出现咳嗽、呼吸困难和全身感染中毒等症状，严重病例可发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）4.结局大多数病例经综合治疗而痊愈，少数因发生ARDS而死亡。3.临床病理联系由于病毒血症，早期患者有发热、头痛、乏76通过性接触而传播的一类疾病

传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等

近10余年病种多达20余种第九节性传播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通过性接触而传播的一类疾病

传统的性病只包括77一、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主一、淋病（gonorrhea）78

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移79

由人乳头瘤病毒(HPV6/11亚型)引起的STD，多见于20-40岁特点：部位：好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位外阴、生殖器及肛周传染源：患者及无症状带菌者二、尖锐湿疣（CondylomaAcuminatum）由人乳头瘤病毒(HPV6/11亚型)引起的STD，二80传播途径：主要为性接触传播，也可通

过非性接触的间接感染而致病潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6/11型，16/18型易癌变临床特点：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退传播途径：主要为性接触传播，也可通

81肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核病变特点肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹82病原体：梅毒螺旋体青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感

传染源：梅毒病人传播途径：直接接触

先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性临床特点：长期性、隐匿性、累及多器官性三、梅毒(Syphilis)病原体：梅毒螺旋体三、梅毒(Syphilis)83发病机制

梅毒螺旋体的强侵袭力迟发型超敏反应抗体产生（第6周）——梅毒血清学试验（+）免疫力增强——不治自愈。成为复发梅毒、晚期梅毒的原因发病机制梅毒螺旋体的强侵袭力84基本病变:①闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎

——浆细胞恒定出现

——见于各期梅毒

②树胶样肿（梅毒瘤）——肉芽肿（特征性病变）类似结核结节（凝固性坏死＋上皮样细胞＋Langhans巨细胞＋浆细胞、淋巴细胞等→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形（绝少钙化）——见于第三期梅毒基本病变:85（一）后天性梅毒

分为三期：第一、二期：早期梅毒，侵犯皮肤、黏膜为主，传染性强，可自愈第三期：晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒（一）后天性梅毒86病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故称硬性下疳。

部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等。

1个月后多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖。1.第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成87

7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。此期传染性大。但梅毒疹可自行消退。

2.第二期梅毒：7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖2.第二期梅毒：88常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍3.第三期梅毒常发生于感染后4-5年，病变累及内脏89（1）

梅毒性主动脉炎占80%-85%，感染后15-20年后发生病变部位：升主动脉、主动脉弓、胸主动脉病变过程：主动脉外膜滋养血管发生闭塞性动脉内膜炎→主动脉中膜弹力纤维及平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形成内膜纤维增生→树皮样皱纹结局：主动脉瘤、主动脉瓣漏、冠脉狭窄或闭塞主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因（1）梅毒性主动脉炎占80%-85%，感染后15-20年90

神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：

麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，进行性共济失调（2）神经梅毒神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：91肝脏：树胶样肿→结节性肿大→

纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻（3）其他脏器肝脏：树胶样肿→结节性肿大→

纤维化→瘢痕收缩92（二）先天性梅毒

1.早发性先天性梅毒：

<2岁胎儿、新生儿：流产、死胎、早产，广泛大疱、大片剥脱性皮炎、火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻（二）先天性梅毒932.晚发性先天性梅毒（＞2岁）：

患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻2.晚发性先天性梅毒（＞2岁）：94四、艾滋病（AIDS）

获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染引起的以全身性