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文档简介

学的。章称。对主充血持作有以血水化血是体一应应使强也有不利影响,织引致血管破裂而引起出血。充回局中称动血淤。:)2.静脉管塞内,或管厚使窄塞生)3心衰竭4和病病变化组肿脱红白增蓝度低的扩官出变。:起血竭阻血间官血实胞如变肿出死器称部血因1挛2迫对机体影的消迅织血组变是器常引起梗死。细【体血黏称的。和内血重见。2,流3态程结局:1收2、通化响破血):1、管2、引起栓塞3、病4、身泛出和休克官。理坏死现并程管称子外血可性漏是管胞管章弥漫性血管内凝血制源源血凝机包:溶统蛋白栓蛋蛋抑(凝酶-i组子抑等漫血凝(D理C随于系C多功管血。发机理1伤2伤3活4、坏影响DIC发生:-损2肝碍3碍4血态5微碍对机体影1血2克3能碍4性章克休克到作效织灌害身理。引起休因:1失液2、严重伤3大伤4染5、心脏病6敏7的激与织。对的:.细及和化.代变代紊).器官功能障碍(心功能化)章 伤细与织的伤:指致素起组胞物代障机活改形结是化。病因与发病:伤2、3伤4、其他因素(生物、物理、免疫反应和)态或物性可细低严性展为坏死。1、颗粒变性一见微胞,征性积,内细颗(氧染引性胞和肌细胞2。3、变指胞出滴滴。原:,,,饿和缺乏必需的营养物质 性423障,坏、.病变。.变。.粉官壁粉。一的。病变化1化,解3种形式将:1、凝固性坏坏织蛋凝水少成的白较的凝固)2、液化性坏以组速成为,于和增而固白和)3、脂肪坏死指组分质。的性坏营脂坏)4境)坏死结局1收2、腐离落3化外致。具的:1育2、3御能细细致亡。细胞凋亡的过程可分为4个阶段:诱导期、解细。章致意。.炎应1、热;2;3;4化.炎。2。123,轻症炎炎。43.简()1、粒胞见性症初化性。噬菌小织及原体复物等小物质2、酸粒。要寄虫变反疾,在症。3、性细、细。接Ⅰ变应细。内性系,助于炎的合复。单细巨细胞。见性症、性及感。噬大原、物组片。、巴胞见慢炎、症复或病毒感及发态应产和淋因。浆细。现慢炎病内具。.)本变(atn(exudation(poieto。:发死。膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。44.叙述炎症的类型及病变特点。炎为性3。(1)微的炎症,发,经2。(2)出炎发织渗变为同有同的和微过程依同、化性3。(1炎比)(1程组坏脓形为的症脓炎现性他黏面化炎、(膜1分;出血性炎是指渗出症发(1分。(3)生炎细生程势变渗较微症据炎和病(1,慢质特增炎性—1。负)多或等聚碍代形构异理。升)。十章肿瘤瘤各因的异盛长能的生胞各瘤素用机细常裂殖成的生):1、肿瘤的外形(息)2)3、肿瘤颜色(瘤组)4、肿瘤的(组种实间比骨瘤瘤>瘤>瘤>液瘤肿和性1、肿瘤由实质和间质两部分组成的瘤的由支营的。型肿在或构组这称的程度).;像浆细改;三、肿瘤的生长方式:性()2性肉)3恶):延2转)、肿对体的响:、响迫组阻些;正官结痛出消态)六、良性肿别:度2、核分裂像色(,呈颗粒状:度式成移的响、术发七、肿瘤的命名:L”E:1、癌,由瘤的成*细胞或*母细胞瘤,来自未成织白血性病包性。9、。心内膜心的)是,过。心心内出。脏是素。全种因致需要的病理过不。血是单位积液红胞或红白低正,伴红改和运碍过。*发生贫血:减少2、体积改变、嗜性异常4、形变*依因发机贫分出贫、性血营乏贫再障性贫血4种类型。前两种为外周血液红细。十章 理。特,等叶浆性称内。炎或故称纤性。肺致嗜杆菌、肺线炎生重因如途,吸毒染其菌协作空污染受元。58、叙述大叶性肺炎的病理变化特点。概或及填大量纤维素又,②病.含的维解期-消)各病特点1.充水:期亡非少,在疫可到征肺面性渗出物细性2病23天后壁,壁、少量中和肺3病56天血呈血挤缩、,泡内纤和细增而细减4、结期(解消散:一入期观变积小变灰,柔,湿量减少,巨噬细胞增多需3)病理变化1期2、期、散期肺吸着减少,动物发生难。肉变2、成3、肺脓疽4、化脓性胸5、症6

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