病毒性肝炎课件

ViralHepatitis

病毒性肝炎

ViralHepatitis病毒性肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床表现相似，以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种肝炎病毒A“Infectious”“Serum”ViralhepatitisEntericallytransmittedParenterallytransmittedSen,G,TTV?otherENANBBDCViralHepatitis-HistoricalPerspectivesA“Infectious”“Serum”Viralhepa

TypeofHepatitisSourceofvirusfecesblood/blood-derivedbodyfluidsblood/blood-derivedbodyfluidsblood/blood-derivedbodyfluidsfecesRouteoftransmissionfecal-oralpercutaneouspermucosalpercutaneouspermucosalpercutaneouspermucosalfecal-oralChronicinfectionnoyesyesyesnoPreventionpre/post-exposureimmunizationpre/post-exposureimmunizationblooddonorscreening;riskbehaviormodificationpre/post-exposureimmunization;riskbehaviormodificationensuresafedrinkingwaterABCDE

TypeofHepatitisSourceofvi甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经胃肠外途径传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节主要内容病原学流行病学发病机制与病理解剖病理生理临床表现实验室检查并发症诊断与鉴别诊断预后治疗预防主要内容病原学病原学病原学形状:直径27-32nm无包膜，球形基因组：单股线状正链RNA

HAV对外界抵抗力较强，100℃1分钟才能完全灭活1、甲型肝炎病毒（HAV）形状:直径27-32nm无包膜，球形1、甲型肝炎病毒HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。IgM型抗体仅存在于起病后8～12个周之内，是近期感染的标志。IgG型抗体可保存多年，是既往感染的标志。HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。分类：嗜肝DNA病毒形状：HBV(Dane颗粒)直径42nm，基因组：为DNA，3200bp，部分双股环状，基因组有四个开放读框1、乙型肝炎病毒（HBV）分类：嗜肝DNA病毒1、乙型肝炎病毒（HBV）乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒：小球形颗粒：丝状颗粒大球形颗粒大球形颗粒丝状颗粒小球形颗粒图HBV三种颗粒，电镜，负染×120000

乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒：大球形颗粒丝状颗粒小HepatitisBVirus

HepatitisBVirus

图Dane颗粒示意图Dane分为包膜与核心两部分。包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg

，是病毒复制的主体。图Dane颗粒示意图Dane分为包膜与核心两部分。

乙肝病毒

乙肝病毒HBV基因组又称HBVDNA环状部分双股DNA：全长3200bp长的负链（L）：分S、C、P、X区短的正链（S）图HBV基因组结构HBV基因组又称HBVDNA图HBV基因组结构图HBV在肝细胞中的复制周期图HBV在肝细胞中的复制周期图HBVDNA复制过程HBV基因组正股延长成环，共价闭合（covalentlyclosedcircularDNA）合成比基因组长的前基因组RNA（虚线）逆转录基因组DNA变成双股，再环化图HBVDNA复制过程HBV基因组正股延长成环，共价HBV基因突变S基因突变：

前C区及C区启动子突变

P区突变HBV基因突变S基因突变：HBV的抗原抗体系统：1HBsAg与抗-HBs2HBcAg与抗-HBc3HBeAg与抗-Hbe

HBV的分子生物学标记：1HBVDNA2HBVDNAP其他：1PreS1与抗-PreS12PreS2与抗-PreS2HBV的抗原抗体系统：㈢丙型肝炎病毒（HCV）

曾经称为输血后或体液传播型非甲非乙型肝炎病毒。1989年东京国际非甲非乙型肝炎会议正式命名为HCV。1991年国际病毒命名委员会将HCV归入黄病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒属。㈢丙型肝炎病毒（HCV）曾经称为输血后或体液传播型非甲非Simmonds命名系统根据核苷酸序列同源程度，可将HCV分为若干个基因型和亚型HCV分为1～6型1、2、3型可再分亚型即为1a、1b、1c、2a、2b、2c、3a、3b、4a、5a、6a。1994年第二届国际HCV及其相关病毒学术会议Simmonds命名系统根据核苷酸序列同源程度，可将HCVHCV基因型和亚型163452SimmondsP,JournalofHepatology,1999美洲+西欧发达国家南部非洲中东北非亚洲IVDUHCV基因型和亚型163452SimmondsP,Jo

HCV的抗原抗体系统

——HCVAg与抗-HCV

抗-HCV是有传染性的标记而不是保护性抗体。抗-HCV于丙型肝炎恢复或治愈后仍持续存在。HCVRNA是病毒复制和感染的直接标志。

HCV的抗原抗体系统

HDV是沙粒病毒科（Arenaviridae）δ病毒属（Deltavirus）的成员。HDV是一种缺陷病毒基因组单股环状闭合负链RNA，1780bp抗原抗体系统HDAgAnti-HDHDVRNA存在于肝细胞，血液和体液4、丁型肝炎病毒（HDV）HDV是沙粒病毒科（Arenaviridae）4、丁型肝炎病HBsAgRNA

antigenHepatitisD(Delta)VirusHBsAgRNAantigenHepatitisD(1989年之前肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒基因组单股正链RNA，7500bp发病前1~4d至发病后2周可从病人粪便中检出HEV。抗-HEVHEVRNA5、戊型肝炎病毒（HEV）1989年之前肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒5、戊型肝炎病图HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列

HEVHEV病毒颗粒呈球状，无包膜，表面不规则，直径27～34nm，在胞浆中装配，呈晶格状排列，可形成包涵体。图HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列HEVHEV病

HAVHBVHCVHDVHEV发现73年Feiston70年Dane89年Chroo77年Rizzeetto89年Reyes归属嗜肝RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黄病毒科卫星病毒科杯状病毒结构无包膜球形核衣壳（27～32nm）包膜：HbsAg核心：HBcAg、HBeAg、DNA、DNA-P（Dane颗粒42/27nm）包膜核心（55nm）缺陷病毒(依赖HBsAg复制）（36nm）(同HAV）(32～34nm)基因组(Kb)RNA（7.5）单股线状正链DNA（3.2）双股环状有缺口负链上四个ORF10个亚型RNA（9.4）单股线状正链UTR-编码区(S/NS)-UTR6个基因型，准种RNA（1.7）单股环状负链RNA（7.5）（同HAV）编码区三个ORF抗原/抗体1

3111五种肝炎病毒

HAVHBVHCVHDVHEV发现73年Feiston70流行病学流行病学

甲肝、戊肝：急性期患者和隐性感染者乙肝、丙肝、丁肝：急,慢性乙性肝炎患者和病毒携带者。传染源传染源㈠甲型肝炎传染源急性期患者和亚临床感染者起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强传播途径粪－口途径是主要传播途径㈠甲型肝炎传染源易感人群：普遍易感流行特征与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关水源、食物被污染可呈爆发流行，例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用HAV污染的毛蚶引起易感人群：普遍易感㈡乙型肝炎传染源急性、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者以慢性患者和病毒携带者最为重要传染性贯穿整个病程㈡乙型肝炎传染源传播途径母婴传播（30%）：可发生在宫内传播（5%），围生期传播（主要方式）和产后密切接触传播。血液、体液传播：现已证实唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。其他途径传播：尚未得到证实。传播途径易感人群抗HBs阴性者均易感高危人群新生儿医务人员职业献血员易感人群流行特征有地区性差异：分为高、中和低度三类流行区，我国属高度流行区。性别差异：随着年龄的增长HBsAg阳性率有逐渐增长的趋势，男性患者和携带者多于女性。以散发为主，有家庭聚集现象，暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。无明显季节性。有家庭聚集现象婴幼儿感染多见流行特征病毒性肝炎课件㈢丙型肝炎传染源急性患者。慢性患者、无症状病毒携带者，尤为重要。传播途径输血、血制品传播注射、针刺、器官移植、血液透析、骨髓移植密切生活接触传播性接触传播母婴传播㈢丙型肝炎传染源易感人群凡未感染过HCV者均易感高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等易感人群㈣丁型肝炎传染源急性或慢性丁型肝炎患者携带者传播途径：类似乙型肝炎㈣丁型肝炎传染源㈤戊型肝炎传染源患者及隐性感染者动物（家猪、羊和野鼠等）可能是一种重要的传染源，并可能作为HEV的贮存宿主传播途径粪口传播：是主要的传播途径㈤戊型肝炎传染源

甲型乙型丙型丁型戊型传染源急性病人隐性感染者急性病人慢性病人慢性病毒携带者（同乙型）(同乙型)(同甲型)传播途径粪-口体液（水平）：输血/血制品注射器/针制品/手术皮肤黏膜损伤性接触母婴（垂直）！（同乙型）（尤输血/血制品）(同乙型)

(同甲型)易感性与免疫力终身免疫较持久（产生抗-HBs者）未明未明不持久流行特征可暴发秋冬(散发)全球不均衡散发/家庭集聚不明显全球不均衡散发/输血流行不明显全球不均衡散发不明显全球不均衡可暴发秋冬(散发)全球不均衡

甲型乙型丙型丁型戊型传染源急性病人急性病人（同乙型）(同乙病理生理病理生理黄疸以肝细胞性黄疸为主肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。黄疸以肝细胞性黄疸为主产生肝性脑病的因素是多方面的：1、血氨及其他毒性物质的潴积2、氨基酸比例失调3、假性神经递质假说

4、其它诱发因素肝性脑病

产生肝性脑病的因素是多方面的：肝性脑病肝脏合成的多种凝血因子缺乏血小板减少重症肝炎时DIC导致凝血因子和血小板消耗。

出血

肝脏合成的多种凝血因子缺乏出血又称肝肾综合征。在重型肝炎或肝硬化时急性肾功能不全

肾小球滤过率及肾血流量降低急性肾功能不全又称肝肾综合征。急性肾功能不全肾小球滤过率及急性肾功能不全㈤肝肺综合征

气促、呼吸困难、肺水肿间质性肺炎、盘状肺不张胸腔积液低氧血症等病理和功能改变㈤肝肺综合征气促、呼吸困难、肺水肿（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌过多；（2）利钠激素的减少；（3）门脉高压；（4）低蛋白血症；（5）肝硬化时增殖的结节压迫血窦。

这些因素都与腹水的形成有关。

腹水

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌过多；腹水发病机制发病机制甲型肝炎HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出免疫介导肝损伤NK细胞CD8+T细胞杀伤肝细胞甲型肝炎HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经乙型肝炎HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除CD8+：识别肝细胞膜表达的HBcAg和MHC-Ⅰ→肝细胞溶解CD4+：识别B细胞膜表达的HBsAg、HBcAg和MHC-Ⅱ→B细胞释放抗-HBs→清除病毒慢性化机制——免疫耐受，病毒变异，细胞因子乙型肝炎HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血乙型肝炎组织损伤主要由于机体的免疫应答所致。肝细胞内HBV数量与细胞病变并无明显相关性。机体免疫反应不同，导致临床表现各异。乙性肝炎慢性化的发生机理与免疫耐受有关。慢性HBsAg携带者的发生机理可能与年龄、遗传等因素有关。

乙型肝炎组织损伤主要由于机体的免疫应答所致。丙型肝炎急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用慢性HCV感染：病毒的细胞毒作用免疫介导肝内以CD8+浸润为主HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，细胞凋亡丙型肝炎急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用丙型肝炎超过60-85%的HCV感染转为慢性HCV的变异能力很强，在感染过程中，新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除作用，可能是导致血清ALT波浪式升高与慢性化的原因之一。HCV对肝外细胞的泛嗜性，特别是外周单核细胞中的HCV，可能反复感染肝细胞的来源HCV在血液中滴度低，免疫原性弱丙型肝炎超过60-85%的HCV感染转为慢性发病机制还未完全阐明发病机理尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。细胞免疫是引起肝损害的主要原因。丁型肝炎戊型肝炎发病机制还未完全阐明发病机理尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。丁病理解剖病理解剖病理解剖基本病变：病毒性肝炎以肝损伤为主，肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变为肝细胞变性、坏死和炎细胞侵润病理解剖基本病变：正常肝脏组织正常肝脏组织图1汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。图2肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。图3腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。图4终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。急性肝炎图1汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。急性㈡慢性肝炎炎症坏死点、灶状坏死，融合坏死碎屑坏死（PN）：肝实质与间质之间，分为轻、中、重度桥接坏死（BN）：分3类汇管区-汇管区（P-P）BN汇管区-小叶中央区（P-C）BN中央-中央（C-C）BN纤维化分为1～4期（S1～4）㈡慢性肝炎炎症坏死汇管区静脉分支

图慢性肝炎（大量炎症细胞浸润，如中性粒细胞，淋巴细胞及浆细胞）胆管

汇管区静脉分支图慢性肝炎胆管肝纤维化图无肝硬化时的纤维间隔图汇管区纤维化（胶原纤维从汇管区向外周肝细胞扩展并包绕。）肝纤维化图无肝硬化时的纤维间隔图汇管区纤维化临床表现临床表现

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定10～70平均（d）307050未定40各型肝炎潜伏期

潜伏期

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定10～70平均（d）307050未定40

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～1㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程2～4个月黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程2～4个月急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。急性无黄疸型肝炎各型特点

甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高乙型——大部分完全恢复丙型——病情轻，但易转慢性丁型——表现为Co-infection、Superinfection各型特点甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死病程超过半年乏力、肝区不适、食欲减退等症状。现慢性肝病体征，如面色污秽、肝掌、蜘蛛痣等。慢性肝炎临床表现病程超过半年慢性肝炎临床表现㈡慢性肝炎

常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间

重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。㈡慢性肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎慢性肝炎分类轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎原有分类：慢性乙型肝炎最新分类：e抗原阳性慢性肝炎e抗原阴性慢性肝炎（具体标准见后表）慢性肝炎分类轻度慢性肝炎原有分类：慢性乙型肝炎最新分类：肝功能损伤程度参考指标项目轻度损伤中度损伤重度损伤ALT（U）<正常3倍3-10倍>10倍TBIL（umol/L）17.1-34.234.2-85.5>85.5A（g/L）≥3533-34≤32A/G1.3-1.51.0-1.2≤0.9电泳丙种球蛋白≤2122-25≥26凝血酶原活动度（5）71-7961-7040-60

肝功能损伤程度参考指标项目轻度损伤中度损伤重度损伤ALT（U病毒性肝炎课件重型肝炎

病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;

有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA<40％;

黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1

mol/L;

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;

胆酶分离，血氨升高。

重型肝炎病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突一、急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又称急性重型肝炎、暴发型肝炎特征:1.起病急，发病2周2.Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群3.本型病死率高，病程不超过三周。肝衰竭可分为四类：一、急性肝衰竭（acuteliverfailure,A二、亚急性重型肝炎（subacuteliverfailure,SALF）:特点：1.起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。2.脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。3.腹水型:首先出现腹水及相关症候者。4.晚期可有难治性并发症5.容易转化为慢性肝炎或肝硬化。二、亚急性重型肝炎（subacuteliverfailu三、慢加急性（亚急性）重型肝炎（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。四、慢性重型肝炎（chronicliverfailure,CLF）：1.肝硬化基础上2.腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。三、慢加急性（亚急性）重型肝炎分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。早期：①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；④未出现肝性脑病或明显腹水。分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；②出现Ⅲ度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），

PTA≤20％。晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之图瘀斑（手）图瘀点（腹部）图瘀斑（手）图瘀点（腹部）图脐疝图腹壁静脉曲张图脐疝图腹壁静脉曲张㈣淤胆型肝炎

亦称毛细胆管炎型肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。

㈣淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎。肝炎肝硬化根据炎症情况分活动性静止性肝炎肝硬化肝炎肝硬化根据肝组织病理及临床表现:代偿性失代偿性肝炎肝硬化根据肝组织病理及临床表现:实验室检查实验室检查

1.血清酶的检测

（一）肝功能检查（AST、ALT、ALP、GGT、CHE）AST/ALT比率：急性肝损绝大多数1；肝硬化可>1血清蛋白的检测3.血清和尿胆色素检测4.凝血酶原时间检测5.血氨浓度检测在急性肝损伤时，其价值不及PT（一）肝功能检查（AST、ALT、ALP肝功能检查

血清酶测定

ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。肝功能检查血清酶测定㈡肝炎病毒标志物检查甲型肝炎抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。㈡肝炎病毒标志物检查甲型肝炎乙型肝炎HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗-HBs阴性说明对HBV易感。乙型肝炎HBsAg与抗-HBsHBeAg与抗-HBe

HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平

乙型肝炎HBeAg与抗-HBe乙型HBcAg与抗-HBc

HBcAg常规方法不能检出抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

乙型肝炎HBcAg与抗-HBcHBVDNA病毒复制和传染性的直接指标。定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。

乙型肝炎HBVDNA乙型肝炎

丙型肝炎抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。抗-HCVIgG可长期存在。HCVRNA，治愈后则很快消失。丙型肝炎丁型肝炎HDAg和抗-HDVHDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。丁型肝炎HDAg和抗-HDV

戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。HEVRNA。戊型肝炎表肝炎病毒标记物

肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM现症感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）抗-HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM活动性复制（有传染性）抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制HBeAg活动性复制（传染性大）抗-HBe复制↓（持续阳性提示“整合”）HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV现症感染/既往感染HCVRNA活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM现症感染抗-HEVIgG现症感染/近期感染表肝炎病毒标记物肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HA

（三）血、尿常规（四）肝活体组织检查（金标准）（五）影像学检查（超声、CT、MIR）

并发症多发生于HBV、HCV感染：各系统均可见。重型肝炎出现严重并发症：肝性脑病上消化道出血肝肾综合征感染并发症多发生于HBV、HCV感染：各系统均可见。诊断诊断流行病学资料临床资料（症状，体征，实验室检查）病原学诊断病理学诊断流行病学资料鉴别诊断其他原因引起的黄疸

1溶血性黄疸2肝外梗阻性黄疸其他原因引起的肝炎

1其他病毒引起的肝炎2感染中毒性肝炎3药物引起的肝炎4酒精性肝病5自身免疫性肝病：AH、PBC、PSC6脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝7肝豆状核变性（Wilson病）鉴别诊断其他原因引起的黄疸治疗治疗㈠急性肝炎

急性肝炎：对症及支持治疗急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗干扰素+利巴韦林㈠急性肝炎急性肝炎：对症及支持治疗慢性肝炎对症治疗：适当休息合理饮食心理平衡药物治疗：改善肝功能免疫调解抗肝纤维化

抗病毒治疗

抗病毒方案参照AASLD及EASL乙肝、丙肝治疗指南慢性肝炎对症治疗：适当休息抗病毒方案参照AASLD及E慢性乙型肝炎的抗病毒治疗

干扰素核苷类似物普通干扰素长效干扰素（PEG-IFN）拉米夫定（贺普丁）阿德福韦酯（贺维利）恩替卡韦(博路定）替比夫定慢性乙型肝炎的抗病毒治疗干扰素普通干扰素长效干扰素（PE抗病毒机制干扰素：诱导宿主产生细胞因子，抑制病毒复制核苷(酸)类似物：作用于HBVDNAP，通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷，终止链的延长，从而抑制病毒复制。抗病毒机制干扰素：诱导宿主产生细胞因子，抑制病毒复制慢性乙型肝炎治疗的目标远期目标:预防肝硬化和肝癌,提高病人生活质量近期目标:由于无法清除cccDNA,所以彻底清除病毒并达到HBsAg转换是不可能的对HBeAg(+)病人需要HBeAg/Ab保持血清转换ALT保持正常和肝组织学指数好转慢性乙型肝炎治疗的目标远期目标:预防肝硬化和肝癌,提高病干扰素治疗成功关键

治疗时机:病人选择:必须选择合适时机和合适病人年轻感染时间短无肝硬化肝炎活动期ALT增高HBV-DNA滴度低干扰素治疗成功关键

治疗时机:必须选择合适时机和合适病人血清胆红素升高＞2倍正常值上限失代偿性肝硬化自身免疫性疾病有重要脏器病变α干扰素抗病毒治疗禁忌证血清胆红素升高＞2倍正常值上限α干扰素抗病毒治疗禁忌证α干扰素抗病毒治疗剂量及疗程用法：普通干扰素每次3～5MU，推荐剂量为每次5MU，每周3次，皮下或肌肉注射，根据病情可延长至1年。长效干扰素（PEG干扰素）每周1次，疗程1年。治疗丙型肝炎可将疗程延长至12个月，联用利巴韦林。α干扰素抗病毒治疗剂量及疗程用法：普通干扰素每次3～5MU，类流感综合征，通常在注射后2～4h发生；骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少；神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病；失眠、轻度皮疹、脱发；出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。

α干扰素抗病毒治疗的不良反应类流感综合征，通常在注射后2～4h发生；α干扰素抗病毒治疗的核苷(酸)类似物抗病毒药核苷(酸)类似物仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗，可分为二类核苷类似物:包括拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他平、替比夫定、克拉夫定等；核苷酸类似物:包括阿德福韦酯、特诺福韦等。

核苷(酸)类似物抗病毒药核苷(酸)类似物仅用于乙型肝炎的抗病A．拉米夫定(lamivudine)：剂量为每日100mg。耐受性良好。随用药时间的延长患者发生病毒耐药变异的比例增高。阿德福韦酯(adefovirdipivoxil)：剂量为每日10mg。在较大剂量时有一定肾毒性。应定期监测血清肌酐和血磷。其耐药发生率较低。恩替卡韦(entecavir)：每日口服0.5mg；对发生YMDD变异者剂量每日1mg

。对初治患者治疗1年时耐药发生率为0。替比夫定(telbivudine)

：剂量为600mg，每天一次口服，不受进食影响。具有良好的安全性和耐受性。美国FDA药物妊娠安全性分类的B级药物。

治疗药物选择A．拉米夫定(lamivudine)：剂量为每日100mg。慢性丙型肝炎的抗病毒治疗干扰素非核苷类似物普通干扰素长效干扰素（PEG-IFN）利巴韦林PEG-IFN联合RBV治疗丙型肝炎疗效明显高于其他方案慢性丙型肝炎的抗病毒治疗干扰素普通干扰素长效干扰素（PE慢性丙型