缺氧（病理学与病理生理学课件）

第九章缺氧hypoxia问题

1问题2

吸氧后能解决问题吗？

他们为何要吸氧？问题

成人静息状态下的耗氧量约250ml/min，但机体内储存的氧仅有1.5L。

机体对缺氧的持续时间约为6分钟左右，脑对氧的敏感最强，易发生不可逆死亡缺氧1.5L/250ml/min=6分钟外呼吸循环血液组织用氧供氧氧的代谢过程：外呼吸获得氧、血液携带氧、循环运输氧、组织利用氧外呼吸血液循环组织

供氧↓

用氧↓缺氧因组织供氧不足或是利用氧的能力障碍，引起机体代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

缺氧1、缺氧的概念是（）

E课堂趣味提问：A、血液氧饱和度降低E、组织供氧不足或用氧障碍D、血液氧容量降低B、吸入气体氧分压降低C、血液氧含量过低

缺氧常用血氧指标及意义类型、原因及发病机制影响机体对缺氧耐受的因素章节氧疗和氧中毒机体功能、代谢的变化血氧指标1.氧分压（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2

）4.氧饱和度（SO2

）5.动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）第一节常用的血氧指标及其意义血氧分压（PO2）

概念：指溶解在血浆中的氧分子所产生的张力。正常值：动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg:反映内呼吸状况影响因素：吸入气氧分压PaO2

外呼吸功能：肺通气、肺换气组织摄氧和利用氧的能力:PvO2血氧容量(CO2max)

概念：标准状态下：即在38℃，氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg的条件下，100毫升血液中的血红蛋白能结合氧的最大量,称为血氧容量。血氧容量是反映血液携氧能力的指标。正常值：血氧容量约200ml/L(15Og/L×1.34ml)影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。血氧含量(CO2)概念：指100毫升血液中Hb实际结合氧的量，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常值：动脉血氧含量(CaO2)约190ml/L静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L

影响因素：血氧分压血氧容量血氧饱和度（SO2）概念：

Hb的氧饱和度，即Hb与氧结合的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。正常值：动脉血氧饱和度(SaO2)约95-97%静脉血氧饱和度(SvO2)约75％。影响因素：取决于血氧分压的高低2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)2,3-DPG↓pH↓CO2↓温度↓2,3-DPG↑pH↑CO2↑温度↑HB与氧的亲和力↓→饱和度↓→氧离曲线右移

HB与氧的亲和力↑→饱和度↑→氧离曲线左移

氧分压与氧饱和度的关系——

氧离曲线动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）概念：动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值正常值：190ml/L-140ml/L=50ml/L。影响因素：取决于组织耗氧量第二节缺氧的类型、原因及发病机制一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧原因及机制：

1.吸入气氧分压过低

一、低张性缺氧（hypotonichypoxia）以动脉血氧分压降低为特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉。室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流外呼吸血液循环组织低张性缺氧A血氧分压↓、血氧容量（-）、血氧含量↓、A血氧饱和度↓发绀（cyanosis）

PaO2↓→Hb结合的氧↓→HbO2↓→HHb↑，当毛细血管中去氧血红蛋白平均浓度增加到50g／L以上时可使皮肤、甲床与粘膜呈青紫色，称为发绀二、血液性缺氧（hemichypoxia）特征Hb量减少，质改变原因与机制(1)Hb量↓——贫血(2)Hb质改变——

CO中毒、亚硝酸盐中毒等CO中毒PaO2正常1.Hb与CO亲和力>>Hb与O2亲和力2.CO能抑制红细胞内糖酵解→2,3-DPG生成↓→氧离曲线左移→HbO2中氧不易释出→组织缺氧

高铁血红蛋白血症HbFe2+HbFe3+OH(又名羟化血红蛋白)氧化剂亚硝酸盐Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe3+Fe3+Fe3+Fe3+不能携氧Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+细胞Fe2+-O2不能解离肠源性紫绀贫血一氧化碳中毒

高铁血红蛋白轻度贫血者—发绀

严重贫血者—苍白一氧化碳中毒者—皮肤、粘膜呈樱桃红色严重缺氧时—苍白色咖啡色或青石板色皮肤粘膜颜色外呼吸血液循环组织A血氧分压（-）、血氧容量↓、血氧含量↓、A血氧饱和度（-）血液性缺氧三、循环性缺氧(circulatoryhypoxia)特征组织血流↓原因与机制(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。19ml/dl10ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AO2O2O2Vhypoxia外呼吸血液循环组织循环性缺

A血氧分压（-）、血氧容量（-）、血氧含量（-）、A血氧饱和度（-）、A-V氧差↑四、组织性缺氧(histogenoushypoxia)特征细胞利用氧异常原因与机制(1)组织中毒:氰化物呼吸链酶活力↓用氧障碍(2)细胞线粒体损伤:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏外呼吸血液循环组织A血氧分压（-）、血氧容量（-）、血氧含量（-）、A血氧饱和度（-）、A-V氧差↓

组织性缺氧各型缺氧血氧变化的特点低张性

CO2maxPaO2CaO2

SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性2、血液性缺氧的血氧指标变化是（）

E课堂趣味提问：A、动脉血氧分压下降E、血氧容量降低D、动静脉氧含量差增加B、动脉血氧含量正常C、动脉血氧饱和度下降临床上常为混合性缺氧大量失血血液性缺氧循环障碍循环性缺氧肺功能衰竭低张性缺氧内毒素血症组织性缺氧失血性休克第三节缺氧时机体的功能、代谢变化组织细胞呼吸系统循环系统血液系统中枢神经系统缺氧时的变化PaO2↓(<60mmHg)颈A体、主A体化学感受器(+)呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋一、呼吸系统的变化呼吸加深加快意义:↑PaO2，↑回心血量PaO2↓(<30mmHg)呼吸中枢由(+)转(-)呼吸肌耗氧量↑肺泡通气量↓意义:呼吸停止代偿失代偿二、循环系统的变化代偿缺氧交感神经兴奋↑心收缩力↑心率↑呼吸运动↑静脉回流↑1.心输出量(CO)↑2.血液重分布缺氧交感神经兴奋↑代谢产物堆积↑皮肤内脏血管收缩心脑血管扩张3.肺血管收缩缺氧交感兴奋↑血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接对血管平滑肌作用，使K外流↓，Ca内流↑肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉高压4.毛细血管增生

缺氧→低氧诱导因子-1增多→促进血管内皮生长因子产生和释放→毛细血管增生二、循环系统的变化失代偿二、循环系统的变化

心肌舒缩功能障碍（酸中毒）

肺动脉高压

外周血管扩张呼吸幅度降低回心血量

Bp严重缺氧三、血液系统的变化1.红细胞↑肝.脾储血释放急性缺氧交感神经↑携氧↑血液粘滞↑骨髓造血↑慢性缺氧促红素↑2.氧离曲线右移原因——2,3-DPG↑缺氧糖酵解↑HHb↑结合2,3-DPG↑游离↓糖酵解抑制↓旁路产物↑2,3-DPG↑三、血液系统的变化2,3-DPG↑与HHb结合稳定Hb构型Hb-O2↓RBCpH↓氧离曲线右移机制：2.氧离曲线右移

PO2<60mmHg,Hb与O2结合受阻，并释放O2,失去代偿意义。三、血液系统的变化Bohr效应：HbO2+H++CO2Hb+O2H+CO2组织肺

1

1

2

2HbO2

1

1

2

2HHb2,3-DPG不能结合2,3-DPG结合部位2,3-DPG结合于HHb中央空穴三、血液系统的变化四、中枢神经系统的变化CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等；

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！五、组织、细胞的变化1.线粒体数目、密度↑--尽可能利用多一点氧。2.无氧酵解↑--尽可能产生多一点ATP。3.肌红蛋白↑--尽可能储备多一点氧。4.低代谢状态--缺氧使细胞合成和耗能过程均减弱。代偿失代偿

氧化磷酸化受阻→钠-钾泵失灵→细胞膜破裂、线粒体呼吸功能↓、溶酶体破裂→细胞水肿、变性、坏死。代谢耗氧率机体的代偿能力第四节影响机体对缺氧耐受性的因素