慢性阻塞性肺疾病(3学时)60张课件

慢性阻塞性肺疾病

COPD

（chronicobstructivepulmonarydisease）南方医院呼吸科黄武锋慢性阻塞性肺疾病

COPD

（chronicobstr1学习内容COPD的临床表现、体征、诊断与鉴别诊断COPD严重程度分级与治疗原则学习内容2一、定义慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

一、定义3GOLD指出:COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。COPD是一种以炎症为核心的多因素构成的疾病。（气道炎症，粘液纤毛功能障碍，气道及肺实质结构改变，气流受限和全身效应。）GOLD指出:4【概述】

COPD是一全球性的疾病；极高的发病率和病死率；病程迁延，反复发作急性加重；最终演变成呼吸残疾；严重危害人们的健康，给社会生产和经济带来巨大损失。【概述】5

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。6

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻7

当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。

慢性阻塞性肺疾病(3学时)60张课件8支气管哮喘也具有气流受限。但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性。它不属于COPD。

支气管哮喘也具有气流受限。9【病因和发病机制】一、吸烟二、职业性粉尘和化学物质三、空气污染四、感染及炎症反应五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、其他【病因和发病机制】10【病因和发病机制】一、吸烟

为重要的发病因素。

气道净化能力下降支气管平滑收缩纤毛运动受损粘液分泌增多【病因和发病机制】气道净化能力下降支气管平滑收缩纤毛运动受11

二、职业性粉尘和化学物质

如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长。三、空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜。四、感染与炎症

感染是COPD发生发展的重要因素之一。二、职业性粉尘和化学物质12五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶抗蛋白酶保证肺组织正常结构免受损伤和破坏（α1-AT）是活性最强的一种五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶抗蛋白酶保证肺组织13六、其他如机体的内在因素（基因缺损、基因多态）、自主神经功能失调、营养不良都有可能参与COPD的发生、发展。

六、其他14【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。气道炎症粘液纤毛功能失调气道结构改变气道阻塞【病理改变】COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿15气流阻塞粘液纤毛功能紊乱气道炎症-平滑肌收缩-肺泡过度膨胀，弹性回缩力降低-肺泡过度膨胀，弹性回缩力降低粘液分泌增多粘液粘滞性增高纤毛运输能力降低粘膜破坏多种细胞数量/活性增高：-中性粒细胞，-巨噬细胞，-CD8+淋巴细胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、粘膜水肿COPD的病理学特点：气流粘液纤毛功能紊乱气道-平滑肌收缩粘液分泌增多多种细胞数量16COPD炎症导致肺部结构破坏

正常气道粘液阻塞炎症气道,内腔被粘液和细胞部分填充气道被结缔组织包裹，限制内腔的正常放大Hogg.Lancet.2019;364(9434):709-721;GOLDInitiative2019.htt://goldcopd.AccessedJuly24,2019.COPD炎症导致肺部结构破坏

正常气道粘液阻塞炎症气道,内17炎症气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降损伤和修复炎症气流受限小气道疾病肺实质破坏损伤和修复18气流受限的原因不可逆气道的纤维化和狭窄由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失气流受限的原因不可逆19气流受限的原因可逆支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积外周和中央气道平滑肌收缩运动期间的动态过度充气 气流受限的原因可逆20

阻塞性肺气肿的病理小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿混合型三类肺气肿阻塞性肺气肿的病理21COPD病理:气肿性肺破坏以小叶为中心形式的气肿性破坏与吸烟关系最为密切小叶性肺气肿缘于呼吸性细支气管的扩张和破坏小叶性肺气肿Hogg.Lancet.2019;364(9435):709-721.COPD病理:气肿性肺破坏以小叶为中心形式的气肿性破坏与吸22【病理生理】早期：FEV1、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已发生异常。COPD：肺通气功能明显障碍：1、最大通气量均降低（MVV下降）；2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期弥散面积减少；4、通气与血液比例失调（V/Q比例失调）。通气换气功能发生障碍→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。

【病理生理】23【临床表现】一、症状

1、慢性咳嗽2、咳痰3、气短或呼吸困难:呼气性呼吸困难。

4、喘息和胸闷

5、其他生活质量下降甚至丧失劳动能力【临床表现】生活质量下降24二、体征1、视诊及触诊

桶状胸部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。二、体征1、视诊及触诊桶状胸部分患者呼吸变浅，频率增快，25二、体征2、叩诊

肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移。3、听诊

两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。

二、体征26【实验室及特殊检查】一、肺功能检查COPD诊断金标准，是判断气流受限的主要客观指标。

1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。

【实验室及特殊检查】27

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<28

2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。

3、一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值（DLCO/VA）下降，该项指标供诊断参考。

2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）29二、胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

二、胸部X线检查30慢性阻塞性肺疾病(3学时)60张课件31慢性阻塞性肺疾病(3学时)60张课件32三、胸部CT检查CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。四、血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

三、胸部CT检查33五、其他1、血常规：

COPD合并细菌感染时血白细胞增高，核左移。

2、痰培养：常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。

五、其他34【诊断与严重程度分级】

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

【诊断与严重程度分级】35COPD的诊断肺功能检查是COPD诊断与评估的金标准每个与COPD诊断和治疗有关的医务人员均应了解和掌握肺功能的检测。COPD的诊断肺功能检查是COPD诊断与评估的金标准36有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级（见表）。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FE37慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级

分

级分

级

标

准0级：高危有罹患COPD的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状I级：轻度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级：中度FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状III级：重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状IV级：极重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分级分级标准0级：38COPD病程分期：1、急性加重期（AECOPD）：短期内咳嗽、咳痰、加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；2、稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

COPD病程分期：39【鉴别诊断】一、支气管哮喘二、支气管扩张三、肺结核四、肺癌五、其他原因所致呼吸气腔扩大

【鉴别诊断】40【鉴别诊断】一、支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家庭或个人过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。

【鉴别诊断】41二、支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。查体常有肺部固定性湿性音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。三、肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线检查可发现病灶。

二、支气管扩张42四、肺癌有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可带血，并反复发生，胸部X线片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。

四、肺癌43五、其他原因所致呼吸气腔扩大如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变。即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。

五、其他原因所致呼吸气腔扩大44【并发症】一、慢性呼吸衰竭

二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病

【并发症】45病人教育

支气管扩张剂激素氧疗手术FEV1气促早期诊断终末期关怀严重度COPD的治疗药物治疗病人教育支气管扩张剂激素46【治疗】

一、稳定期治疗1、教育和劝导患者戒烟

因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、改善症状（支气管扩张剂）

包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。

【治疗】47COPD处理

I期：轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

>80%预计值

有或无症状

短效支气管扩张剂按需使用特征 推荐的治疗COPD处理

I期：轻度COPDFEV1/FVC<748COPD处理

II期：中度COPD

FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%预计值

有或无症状一种或以上的支气管扩张剂规则治疗康复治疗如果有显著的症状改善和肺功能反应，吸入糖皮质激素特征 推荐的治疗COPD处理

II期：中度COPDFEV1/FVC<749COPD处理

III期：中度COPDFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值

有或无症状一种或以上的支气管扩张剂规则治疗康复治疗

如果有显著的症状改善和肺功能反应,或有反复的急性加重，吸入糖皮质激素特征 推荐的治疗COPD处理

III期：中度COPDFEV1/FVC<50COPD处理

IV期：重度COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值或出现呼吸衰竭或右心衰竭一种或以上的支气管扩张剂规则治疗如果有显著的症状改善和肺功能反应或有反复的急性加重，吸入糖皮质激素治疗并发症康复治疗如有呼吸衰竭，长期氧疗考虑手术治疗特征 推荐的治疗COPD处理

IV期：重度COPDFEV1/FVC<7513、祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol），30mg，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。

3、祛痰药524、长期家庭氧疗（LTOT）鼻导管吸氧，氧流量1.0~2.0L/min，吸氧时间>15h/d。目的是使患者在海平面、静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存质量和生存率。4、长期家庭氧疗（LTOT）53二、急性加重期治疗1、确定病因及病情严重程度。2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3、支气管舒张药，药物同稳定期。4、控制性吸氧。

鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%~30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。二、急性加重期治疗545、抗生素治疗

根据病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。6、糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30~40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。连续5~7天或吸入舒利迭干粉吸入剂250μ