介入神经外科课件

介入神经外科1编辑版ppt介入神经外科1编辑版ppt介入神经外科我们开展的主要工作：

1.SAH（蛛网膜下腔出血）与动脉瘤

2.血管畸形的介入治疗与开颅治疗

3.CCF（颈内动脉海绵窦瘘）

4.缺血性脑血管病的介入治疗

5.烟雾病----脑血流重建术2编辑版ppt介入神经外科我们开展的主要工作：2编辑版ppt

脑血管疾病的发病率和死亡率都很高，严重地威胁着人类健康，它与恶性肿瘤和冠心病构成人类死亡的三大疾病。

介入神经外科3编辑版ppt介入神经外科3编辑版ppt自发性殊网膜下腔出血与动脉瘤spontaneoussubarachnoidhemorrhage，SAH介入神经外科4编辑版ppt自发性殊网膜下腔出血与动脉瘤spontaneouss

任何原因引起脑血管破裂，血液流至SA称SAH。

SAH是脑血管疾病的常见临床症状，70％-80％属于外科范畴，分自发性和外伤性两类。自发性SAH

占急性脑血管意外的15％左右。

介入神经外科5编辑版ppt任何原因引起脑血管破裂，血液流至SA称SAH。介入介入神经外科6编辑版ppt介入神经外科6编辑版ppt一.自发SAH的病因

颅内动脉瘤，约占70％。

其他有和脑(脊髓)血管畸形破裂出血、动脉硬化、脑底异常血管网症(烟雾病，moymoya病)、脑肿瘤卒中、血液病、动脉炎、脑炎、脑膜炎及抗凝治疗的并发症。介入神经外科7编辑版ppt一.自发SAH的病因介入神经外科7编辑版ppt介入神经外科8编辑版ppt介入神经外科8编辑版ppt二.临床表现

出血

RICP：突发剧烈头痛、恶心呕吐、眩晕、面色苍白、全身冷汗,一过性意识障碍,严重的昏迷、脑疝而死亡。精神症状：烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。

脑膜刺激征:颈背痛、强直、下肢疼痛。常在SAH

后1—2天内出现。

诱因:情绪激动、用力、排便、咳嗽等。介入神经外科9编辑版ppt二.临床表现介入神经外科9编辑版ppt

动脉瘤在首次破裂出血后，如末及时适当治疗，部分病人可能会再次或三次出血。

1/31/31/3介入神经外科10编辑版ppt动脉瘤在首次破裂出血后，如末及时适当治疗，介入神经外

脑神经损害

动眼神经麻痹:占6％一20％，多为患侧颈内动脉－后交通动脉动脉瘤。介入神经外科11编辑版ppt脑神经损害介入神经外科11编辑版ppt5．其它症状

抽搐：20％发作，大脑皮层受刺激。

颅内杂音：约1％的巨大颅内动脉瘤可出现。

发热：部分SAH发病后数日可有。介入神经外科12编辑版ppt5．其它症状介入神经外科12编辑版ppt三.诊断

1.头部CT

诊断急性SAH准确率近100％，一周内最清晰，

1—2周后逐渐吸收。

特征：脑沟（外侧裂、综裂）与脑池（脚间池与环池）高密度影。脑(室)内血肿，脑积水，脑梗死和脑水肿。

介入神经外科13编辑版ppt三.诊断介入神经外科13编辑版ppt

脑血管造影

确定SAH病因的必须手段，诊断动脉瘤的金标准，应常规检查，尽早检查。

作用：动脉瘤的大小、部位、单发或多发，有无血管痉挛；

3D旋转造影可360度动态观察动脉瘤的形态。介入神经外科14编辑版ppt脑血管造影介入神经外科14编辑版ppt

腰椎穿刺的危险：

CT确诊的SAH不需要腰穿。有颅内压增高的SAH腰穿可能诱发脑疝。腰穿有导致动脉瘤再次破裂出血的危险。

介入神经外科15编辑版ppt腰椎穿刺的危险：介入神经外科15编辑版pptDSA阴性的自发SAH的处理：

1.一般处理（卧床、通便、镇静、病危）

2.复查DSA（2周，SAH后血管痉挛可能导致微小动脉瘤不能显影，2周左右SAH基本吸收）。介入神经外科16编辑版pptDSA阴性的自发SAH的处理：介入神经外科16编辑版ppt四.鉴别

自发性SAH的鉴别诊断

动脉瘤动静脉畸形动脉硬化烟雾病脑瘤卒中发病年龄40-60岁

<35岁>50岁青少年多见30—60岁前驱症状－NⅢ

癫痫高血压史偏瘫RICP和局灶症状血压正常或增高正常增高正常正常再出血常见且有规律少见可见可见少见意识障碍多较严重较重较重有轻有重较重脑神经麻痹II—VI

无少见少见颅底肿瘤偏瘫少见较常见多见常见常见眼症状玻璃体出血同向偏盲眼底动脉硬化少见视乳头水肿CTSAH

增强可见脑萎缩或梗死脑室出血增强脑瘤影CTA动脉瘤、血管痉挛

AVM动脉粗细不均异常血管网肿瘤染色介入神经外科17编辑版ppt四.鉴别介入神经外科17编辑版ppt五.治疗

1.一般治疗（卧床、通便、镇静、病危）

出血急性期，病人应绝对卧床休息，可应用止血剂。头痛剧烈者可给止痛、镇静剂，并应保持大便通畅。当伴颅内压增高时，应用甘露醇脱水治疗。

2.病因治疗明确病因，尽快开颅动脉瘤介入治疗、夹闭。。介入神经外科18编辑版ppt五.治疗介入神经外科18编辑版ppt

颅内动脉瘤是动脉壁先天或后天因素的囊性膨出（扩大），是引起自发性SAH的首位原因。

在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。好发于40—60岁中老年人，青少年少见。介入神经外科19编辑版ppt颅内动脉瘤是动脉壁先天或后天因素的囊性介入神经外一.病因

动脉瘤发病原因尚不十分清楚。

先天因素：颅内willis环的动脉分叉处的脉壁先天性平滑肌层缺乏。

后天性因素：颅内动脉粥样硬化和高血压，使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。感染：如细菌性心内膜炎、肺部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而形成感染性动脉瘤。外伤：多见于颅底骨折，动脉损伤后形成。介入神经外科20编辑版ppt一.病因介入神经外科20编辑版ppt二.病理

组织学上动脉瘤壁仅有一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，血栓分层呈“洋葱”状。动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状，外观紫红色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶更薄，98％的动脉瘤出血位于瘤顶。动脉瘤破裂后被血肿包裹，破口处与周围组织粘连（自我止血机制）。介入神经外科21编辑版ppt二.病理介入神经外科21编辑版ppt三.分类

（一）按部位分

1.颈内动脉（前循环）：约占90％，

2.椎基底动脉（后循环）：约占10％。介入神经外科22编辑版ppt三.分类介入神经外科22编辑版ppt介入神经外科23编辑版ppt介入神经外科23编辑版ppt

（二）按大小分小型：直径<0.5cm，

中型：直径0.6-1.5cm。

大型：直径1.6-2.5cm。

巨大型：直径>2.5cm。

（三）按数量分

单发：占80％。多发：占20％，两个者多见，亦有三个以上的动脉瘤。介入神经外科24编辑版ppt（二）按大小分介入神经外科24编辑版ppt四.临床表现

1.出血

与SAH症状相同。约1/3的病人，动脉瘤破裂后因末及时诊治而死亡。动脉瘤破裂后破口被凝血封闭停止出血，病情逐渐稳定。血块溶解，可在2周内再次出血。

介入神经外科25编辑版ppt四.临床表现介入神经外科25编辑版ppt

2.脑血管痉挛

SAH后，红细胞破坏产生5—经色胺、儿荼酚胺等多种血管活性物质作用于脑血管。

发生率：21％一62％，多发生在出血后的3－15

天。局部血管痉挛病人症状不明显，只在脑血管造影上显示。广泛脑血管痉挛病人意识障碍、偏瘫，其至死亡。介入神经外科26编辑版ppt2.脑血管痉挛介入神经外科26编辑版ppt3.局灶症状

动眼神经麻痹：单侧眼险下垂、瞳孔散大，内收、上、下视不能，直、间接光反应消失。

其它神经功能受损：动脉瘤出血形成血肿或动脉瘤破裂出血后，脑血管痉挛、脑梗死，出现偏瘫、运动性或感觉性失语。

视力视野障碍：巨大动脉瘤影响到视通路。介入神经外科27编辑版ppt3.局灶症状介入神经外科27编辑版ppt4.临床分级

为便于判断病情，选择造影和手术时机，评价疗效，常用Hunt-hess分级法：

一级：无症状，或有轻微头痛和颈强直。

二级：头痛较重，颈强直，除动眼神经等脑神经麻痹外，无其他神经症状。

三级：轻度意识障碍，躁动不安和轻度脑症状

四级：半昏迷、偏瘫，早期去脑强直和自主神经障碍。

五级：深昏迷、去脑强直，濒危状态介入神经外科28编辑版ppt4.临床分级介入神经外科28编辑版ppt

CTA:可判明动脉瘤的位置、形态、内径、数目、血管痉挛对确定手术方案十分重要。

DSA:选择性脑血管造影，可避免遗漏多发动脉瘤。

介入神经外科29编辑版pptCTA:可判明动脉瘤的位置、形态、内径、数目、介六.处理

1.动脉瘤的处理原则：

①.脑血管造影应及早进行。

②.尽早造影确诊，尽快介入或夹闭动脉瘤，可以防止动脉瘤再次破裂出血。（开颅夹闭手术时机：3天内或3周后，因3天—3周内为脑组织水肿期，介入手术尽早且无时间限制）

③.首次造影阴性，可能因脑血管痉挛而动脉瘤未显影，高度怀疑动脉瘤者，应在2周重复造影。介入神经外科30编辑版ppt六.处理介入神经外科30编辑版ppt1.介入治疗优点：微创、恢复快，无时间限制。缺点：费用较高。国外已成为动脉瘤治疗首选。国内因经济原因未普及。介入神经外科31编辑版ppt1.介入治疗介入神经外科31编辑版ppt

2.手术方法

创伤大、时间限制，耐受性，费用低

动脉瘤夹闭：历史悠久，疗效确切；

孤立术：动脉瘤的两端夹闭载瘤动脉，在未能证明脑的侧支供血良好情况时应慎用：

动脉瘤壁加固：术疗效不肯定应尽量少用。

介入神经外科32编辑版ppt2.手术方法介入神经外科32编辑版ppt3.围手术期治疗

①.一般处理：绝对卧床休息，适当镇静。

维持正常血压，ICU监护。保持大小便通常。

②.治疗脑血管痉挛；钙离子拮抗剂尼莫地平，扩血管治疗。③.3H治疗：高血压、高血容量、高血液稀释状态（**不用止血药物）。。介入神经外科33编辑版ppt3.围手术期治疗介入神经外科33编辑版ppt介入神经外科复查：3月后DSA复查有无复发，2%。34编辑版ppt介入神经外科复查：3月后DSA复查有无复发，2%。34编辑版颅内脑血管畸形介入神经外科35编辑版ppt颅内脑血管畸形介入神经外科35编辑版ppt

中枢神经系统血管畸形是血管先天性发育异常，分：

①动静脉畸形(arteriovenousmalformations，AVM)；②海绵状血管瘤(cavemoushemangioma)；③毛细血管扩张(telangiectases)；④静脉畸形(venousmalformations)，⑤静脉曲张(varices)

⑥硬脑膜动静脉瘘（DAVF）。

AVM最常见，占颅内血管畸形幕上的62.7％，幕下的42.7％。介入神经外科36编辑版ppt中枢神经系统血管畸形是血管先天性发育异常，分：介颅内动静脉畸形arteriovenousmalformations，AVM介入神经外科37编辑版ppt颅内动静脉畸形arteriovenousmalformat

一.病理

供血动脉：由一（几支）扩张的供血动脉。

异常血管团：直径大小不一，小的不到1cm，大的可达10cm，内有脑组织。

引流静脉：数根。

周围脑组织：缺血、萎缩，带状胶质增生，可有陈旧性出血。

部位：大脑半球的任何，多呈楔形其尖端指向侧脑室。畸形血管表面蛛网膜厚且白。单支动脉供血、体积小、部位深及后颅窝的AVM容易破裂出血。

介入神经外科38编辑版ppt一.病理介入神经外科38编辑版ppt

二.临床表现

1.出血

首发症状，占30％-65％。意识障碍，头痛呕吐等症状。出血多在脑内，l／3可引起SAH，占

SAH的9％，次于颅内动脉瘤。

2.好发年龄

20—40岁。妊娠期妇女，AVM破裂的危险性大。

介入神经外科39编辑版ppt二.临床表现介入神经外科39编辑版ppt3.抽搐

成人占21％一67％，多在30岁前，部位常在额(大发作)、颞(精神运动）、顶（限局性发作）部。早期可服药控制，但效果不佳。长期顽固性癫痛发作，脑组织缺氧加重，可致病人智力减退。介入神经外科40编辑版ppt3.抽搐介入神经外科40编辑版ppt

4.头痛

头痛可单侧局部，也可全头，间断性或迁移性。可能与供血动脉、引流静脉以及窦的扩张有关，有时与AVM小量出血、脑积水和颅内压增高有关。介入神经外科41编辑版ppt4.头痛介入神经外科41编辑版ppt5.神经功能缺损

少数病人有急性或进行性神经功能缺损。出血可致急性神经功能缺损。

AVM盗血或合并脑积水，神经功能缺损逐渐加重。介入神经外科42编辑版ppt5.神经功能缺损介入神经外科42编辑版ppt6.其它症状

儿童大脑大静脉(veinofGalen)畸形也称大脑大静脉动脉瘤(aneurysmofevenofGalen)，可致心衰和脑积水。

介入神经外科43编辑版ppt6.其它症状介入神经外科43编辑版ppt

二.诊断

1.头部CT

增强扫描AVM表现为混杂密度区，大脑半球中线结构无移位。急性出血，CT可以确定出血的部位及程度。介入神经外科44编辑版ppt二.诊断介入神经外科44编辑版ppt三.治疗

1.手术切除治疗AVM的最根本方法，可避免出血，阻止盗血，改善脑血流。只要手术可切除部位均应行开颅切除，应用显微技术，手术切除效果更满意。介入神经外科45编辑版ppt三.治疗介入神经外科45编辑版ppt

介入治疗

应用IBCA、onyx胶栓塞，小血管畸形可一次性完全栓塞，大AVM可能需要2-3次（预防脑灌注压突破）。巨大AVM行介入治疗可使体积缩小．为手术切除提供条件。介入神经外科46编辑版ppt介入治疗介入神经外科46编辑版ppt4.复查

治疗后应作CAG或CTA了解畸形血管是否消失。有残存的畸形血管团要辅以其他治疗，避免再出血。介入神经外科47编辑版ppt4.复查介入神经外科47编辑版ppt

脑底异常血管网症moyamoyadisease介入神经外科48编辑版ppt脑底异常血管网症moyamoyadisease介入神经外

脑底异常血管网症又称烟雾病(moyamoyadisease)，颈内动脉颅内起始段狭窄或闭塞，脑底出现异常的小血管网，在脑血管造影上形似烟雾而得名。介入神经外科49编辑版ppt脑底异常血管网症又称烟雾病(moyamoyadis一.病因

绝大部分原发脑底异常血管网病因尚不清楚，可能继发于钩螺旋体脑动脉炎，脑动脉硬化，moyamoya病，脑动脉炎，及放射治疗后。也可能与脑动脉先天发育不良、变态反应性炎症有关。介入神经外科50编辑版ppt一.病因介入神经外科50编辑版ppt二.病理

脑底动脉环主干动脉管腔狭窄、闭塞、血栓形成，管壁内弹力层断裂、增厚，中层平滑肌明显变薄，外膜无明显改变。脑底动脉深穿支代偿性增生，形成丰富的侧支循环血管网，与颅内、外动脉广泛沟通。异常血管网管壁菲薄，管腔扩张，形成粟粒状囊性动脉瘤，可破裂出血介入神经外科51编辑版ppt二.病理介入神经外科51编辑版ppt三.临床表现儿童、青壮年多见，性别无明显差异。

1.脑缺血

有短暂性脑缺血发作（TIA)，反复发作，逐渐肢体偏瘫,也可左右两侧肢体交替出现偏瘫；失语、智力减退等。有些病人有头痛或癫痫发作。介入神经外科52编辑版ppt三.临床表现介入神经外科52编辑版ppt2.脑出血

血管网的粟粒性囊状动脉瘤破裂，引起SAH、脑出血(脑室出血)。发病急，表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫。介入神经外科53编辑版ppt2.脑出血介入神经外科53编辑版ppt四.诊断

1.CTA

典型表现：颈内动脉末端、大脑前、中动脉起始段狭窄或闭塞；异常血管网，呈烟雾状；广泛的颈内、外动脉系统血管侧支吻合。介入神经外科54编辑版ppt四.诊断介入神经外科54编辑版ppt五.治疗

由于病因不清，尚无特殊治疗方法（扩容、控制血压、大剂量青霉素）。

脑缺血:扩张血管剂等治疗。

病因治疗:病因明确的继发性脑底异常血管网。

脑出血:紧急手术清除血肿。

脑室出血:穿刺引流。

脑积水:侧脑室—腹腔分流术。

循环重建：颞浅动脉-大脑中动脉吻合术、颅骨钻孔硬膜翻转颞肌贴敷脑血流重建术。介入神经外科55编辑版ppt五.治疗介入神经外科55编辑版ppt改良手术方式：硬膜翻转是将富含血管的硬膜外层与缺血的脑组织直接接触，克服了颈内动脉循环与颈外动脉循环之间的屏障，从而促进了侧支血管的生长。骨膜贴敷则是通过打开的硬膜及蛛网膜通道直接与脑皮质表面接触，利用颞浅动脉向颅内进行侧支供血。56编辑版ppt改良手术方式：硬膜翻转是将富含血管的硬膜外层与缺血的脑组织直颈动脉海绵窦瘘carotid-cavernousfistula，CCF介入神经外科57编辑版ppt颈动脉海绵窦瘘carotid-cavernousfistu

CCF多因头部外伤引起，多为颅底骨折的并发症；少数继发于硬脑膜动静脉畸形(duralCCF)或海绵窦动脉瘤破裂。介入神经外科58编辑版pptCCF多因头部外伤引起，多为颅底骨折的并发症；少数继一、临床表现

外伤性CCF可在伤后立即发生，也可在几周后发生，男性多见。

l.颅内杂音

连续异常杂声音，心脏收缩时加重，常影响睡眠。用听诊器可在额部和眶部听到。以指压患侧颈总动脉，杂音减低或消失。介入神经外科59编辑版ppt一、临床表现介入神经外科59编辑版ppt

2.突眼、眼球活动受限、结膜水肿，眼球搏动。

单（双）侧突眼，严重的眶部及额部静脉怒张、有搏动，系动脉血逆流眼静脉所致。压患侧颈总动脉，眼球搏动减弱或消失。结膜充血水肿，眼险充血、肿胀，下眼睑结合膜常因水肿而外翻，严重者角膜溃疡坏死，失明。脑膜窦综合征III、IV、VⅠ、VI脑神经麻痹。介入神经外科60编辑版ppt2.突眼、眼球活动受限、结膜水肿，眼球搏动。介入神经外

眼底征象

视乳头水肿，视网膜血管扩张，静脉尤甚，有时视网膜出血。晚期，视神经进行性萎缩，视力下降甚至失明。

自发性CCF，以中年女性多见，妊娠及分娩常为诱因。瘘多为低流量的，症状较外伤性轻。1／3的病人可自愈。介入神经外科61编辑版ppt眼底征象介入神经外科61编辑版ppt二.治疗

目的：堵塞瘘口，消除杂音，保护视力，防止脑梗死和鼻出血。

1.神经介入治疗：经导管将可脱性球囊、弹簧圈、生物胶。覆膜支架等栓塞材料放置在瘘口处，封闭瘘口。

2.手术：颈内动脉结扎、眼睑缝合手术，目前临床已较少用。介入神经外科62编辑版ppt二.治疗介入神经外科62编辑版ppt脑卒中的外科治疗介入神经外科63编辑版ppt脑卒中的外科治疗介入神经外科63编辑版ppt

缺血性脑卒中的外科治疗

脑动脉（ICA、VA）都可出现闭塞和狭窄，引起缺血性脑卒中，严重者可引起死亡。

缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60％一70％。年龄多在40岁以上，男性较女性多。

介入神经外科64编辑版ppt缺血性脑卒中的外科治疗介入神经外科64编辑版ppt一.病因

1.动脉粥样硬化、胶原性疾病或动脉炎：动脉内膜增生和肥厚。

2.颈动脉外伤、肿瘤压迫、小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎：颈动脉血栓、动脉扭曲等。

3.颈椎病骨质增生或颅底陷入：压迫椎动脉，造成推动脉缺血。介入神经外科65编辑版ppt一.病因介入神经外科65编辑版ppt二.临床表现

1.短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA)（24h内症状恢复）突然肢体运动和感觉障碍、失语，单眼短暂失明等，少有意识障碍。推动脉缺血：眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短，可反复发作，甚至一天数次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑内无明显梗死灶。介入神经外科66编辑版ppt二.临床表现介入神经外科66编辑版ppt

2.可逆性缺血性神经功能障碍(reversibl