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第二节消化性溃疡病pepticulcerdisease心第二节消化性溃疡病1消化性溃疡病:十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡与胃液的自我消化作用有关易反复发作呈慢性经过十二指肠溃疡占70%胃溃疡占25%复合性溃疡占5%消化性溃疡病:2消化性溃疡病研究历史第1次飞跃:1910年Schwarz教授提出,无酸无溃疡(Noacid,noulcer)第2次飞跃:上世纪80年代,澳大利亚的Warren和Marsha1l教授发现了幽门螺杆菌(Hp),并提出无Hp无溃疡(NoBp,noulcer)Barry]Marshall1.Robinwarrer消化性溃疡病研究历史3消化性溃疡病研究历史令第1次飞跃:1910年Schwarz教授提出,无酸无溃疡(Noacid,noulcer)第2次飞跃:上世纪80年代,澳大利亚的Waen和Marsha1l教授发现了幽门螺杆菌(Hp),并提出无Hp无溃疡(NoHp,noulcer)令第3次飞跃:如何提高愈合质量?消化性溃疡病研究历史4一、病因与发病机理:防御作用损伤作用一、病因与发病机理:5(一)正常的防御机制:1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力÷2、粘膜充足的血液供应令3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障4、粘膜屏障:胃粘膜胃壁粘膜上的细胞产生一层浓m胃粘膜上皮细胞表面的/的食物,若没有粘液的保们会开始消化胃壁自身脂蛋白形成,阻止胃酸中氢离子逆向弥散入胃粘粒粘膜内。钻液-分溶(一)正常的防御机制:6(二)损伤因素:主要损伤因素:胃酸、胃蛋白酶的作用(二)损伤因素:7防御作用损伤作用?防御作用8(三)病因:H.pylori是1983年Masha从检标本中先分离1)幽门螺杆菌的感染体端有鞭毛。微害氧HP破坏粘膜防御屏障的机制靶点:粘膜上皮细胞、血管内皮细胞直接作用:尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶,破坏粘膜上皮细胞间接作用:释放趋化因子、血小板激活因子,引起炎症、缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素,刺激胃酸分泌增多(三)病因:9(2)物、吸烟、胆汁反流等(3)神经、内分泌功能失调?迷走神经兴奋性↑→胃酸分泌↑→十二指肠溃疡迷走神经兴奋性↓→胃蠕动↓→胃泌素分淤↑→胃酸分泌↑→胃渍疡(4)性别与遗传:男:女=3:1家族倾向、0烈血(2)物、吸烟、胆汁反流等10病理学-溃疡病课件7版11病理学-溃疡病课件7版12病理学-溃疡病课件7版13病理学-溃疡病课件7版14病理学-溃疡病课件7版15病理学-溃疡病课件7版16病理学-溃疡病课件7版17病理学-溃疡病课件7版18病理学-溃疡病课件7版19病理学-溃疡病课件7版20病理学-溃疡病课件7版21病理学-溃疡病课件7版22病理学-溃疡病课件7版23病理学-溃疡病课件7版24病理学-溃疡病课件7版25病理学-溃疡病课件7版26病理学-溃疡病

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