消化系统疾病与胃炎内护临床部分课件

总论消化系统疾病1总论消化系统疾病1消化系统的组成消化管消化腺口腔咽食管胃小肠大肠十二指肠空肠回肠盲肠阑尾结肠直肠大消化腺：唾液腺、胰腺、肝。小消化腺：唇腺、舌腺、颊腺、腭腺、食管腺、胃腺、肠腺。消化系统2消化系统的组成消化管消化腺口腔十二指肠盲肠大消化腺：唾液腺、消化系统疾病常见病因感染：病从口入，包括：细菌、病毒、寄生虫等理化因素：生冷、辛辣、强酸强碱、酒、药物（阿司匹林、抗痨药）营养缺乏：包括贫穷、吸收障碍、偏食、情绪…大脑皮层功能紊乱：胃肠神经官能症（紧张致腹泻、溃疡出血）其它：自身免疫（胃体胃炎）、变态反应（胃肠型紫癜）、代谢、先天性畸形、肿瘤、外伤和遗传因素等。3消化系统疾病常见病因感染：病从口入，包括：细菌、病毒、寄生虫消化系统疾病按病变器官分类

一、食管疾病：食管有三个生理狭窄部，三个狭窄部是食管异物、食管癌的好发部位。食管疾病有食管炎、食管肿瘤、胃食管反流、食管裂孔疝、贲门失弛缓症、食管静脉曲张破裂出血等。4消化系统疾病按病变器官分类一、食管疾病：4二、胃、十二指肠疾病：胃、十二直肠常见疾病：急、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、淋巴瘤、胃粘膜脱垂、幽门梗阻、十二指肠胃反流、胃轻瘫、非溃疡性消化不良，胃神经官能症等十二指肠是小肠的首段，形成C型弯曲，拥抱胰头部，C环增宽——胰头癌、胰腺炎肿大压迫。5二、胃、十二指肠疾病：5三、小肠疾病：小肠全长3-9m，分为十二指肠、空肠、回肠三部分，具有极大的吸收功能。小肠常见病：急性肠炎，急性出血性坏死性肠炎，肠结核，克隆氏病，吸收不良综合症。6三、小肠疾病：6四、大肠疾病：

成人大肠全长约1.5米，由盲肠、结肠(升、横、降结肠)、直肠三部分组成。常见疾病：克隆病、急性出血坏死性肠炎、溃疡性结肠炎、痢疾杆菌性痢和阿米巴痢、血吸虫病、结肠息肉病、结肠癌、假性肠梗阻、肠易激综合征等。7四、大肠疾病：7五、肝胆疾病：肝是人体最大的腺体，功能十分复杂。肝胆常见疾病有：病毒性肝炎（甲、乙、丙等型更常见）、肝脓肿、脂肪肝、肝硬化、肝癌、肝囊肿、肝寄生虫病、肝性脑病、肝功衰竭；胆囊炎、胆结石、化脓性胆管炎等8五、肝胆疾病：8六、胰腺疾病：胰管与胆总管汇合（或单独）开口于十二指肠乳头。如该处有梗阻

胆汁→胰管→胰腺炎胰液→胆管，胆囊→胆管炎，胆囊炎胰腺常见疾病有：急慢性胰腺炎、胰腺癌9六、胰腺疾病：9七、腹膜、肠系膜疾病常见疾病有急慢性腹膜炎，腹膜转移癌、肠系膜淋巴结结核。10七、腹膜、肠系膜疾病10消化系统疾病重要诊疗技术11消化系统疾病11消化内镜胃镜12消化内镜胃镜12肠镜消化内镜13肠镜消化内镜13胶囊内镜消化内镜14胶囊内镜消化内镜14推进式小肠镜15推进式小肠镜15经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）16经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）16超声内镜（EUS）17超声内镜（EUS）17超声：无创、价廉，腹腔实质脏器首选检查方法。腹部平片：对消化道穿孔、肠梗阻有重要价值。CT：实质脏器定位、定性诊断的重要检查方法。MRI：其中MRCP是胆胰疾病的重要检查方法。影像诊断18超声：无创、价廉，腹腔实质脏器首选检查方法。影像诊断181、HBV感染的诊断：乙肝五项、HBV-DNA。2、幽门螺杆菌（Hp检测）：13C或14C-UBT、快速尿素酶试验、组织切片染色。3、肝功能评估：肝脏合成功能：血清白蛋白、前白蛋白、凝血因子、胆固醇测定。肝细胞损伤：ALT、AST。胆红素代谢：总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素测定。实验室检查191、HBV感染的诊断：乙肝五项、HBV-DNA。实验室检查1胃炎

（Gastritis）20胃炎

（Gastritis）20定义

指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。☀急性胃炎☀慢性胃炎☀特殊类型胃炎：感染性、化学性、MD等21定义指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。胃炎的发病机制粘膜的防卫因子粘膜的损伤因子粘膜屏障粘液、HCO3

–屏障前列腺素胃蛋白酶胆盐、胰酶、药物、乙醇细胞更新表皮生长因子粘膜血流量胃酸22胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。胃炎的发病机制粘膜的急性胃炎定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。病理：胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等一过性病变，胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎细胞浸润23急性胃炎定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。23急性胃炎急性胃炎类型急性糜烂出血性胃炎急性胃肠炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎常见少见

急性腐蚀性胃炎24急性胃炎急性胃炎类型急性糜烂出血性胃炎常见少见急性腐病因和发病机制（一）药物非甾体抗炎药、抗肿瘤药、

KCl口服剂或铁剂损伤粘膜

抑制前列腺素的合成削弱对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血

急性胃炎

25病因和发病机制（一）药物急性胃炎

25乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿

急性胃炎

病因和发病机制（二）乙醇、进食过冷、粗糙食物、烈酒、浓茶等26乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内（三）应激：

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素

2.机制：急性胃炎

病因和发病机制前列腺合成不足应激1.生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩2.刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少27（三）应激：

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、急性胃炎

病因和发病机制（四）胆汁反流对胃粘膜的损伤机制

十二指肠液反流

卵磷脂磷脂酶A

溶解卵磷脂

细胞膜破坏通透性增加胃粘膜损伤H+反弥散28急性胃炎

病因和发病机制（四）胆汁反流对胃粘膜的损伤机制临床表现1．症状

轻者多无明显症状，少数主要表现为上腹部饱满、疼痛、恶心和呕吐。由应激引起的急性糜烂出血性胃炎病人以突发的呕血和（或）黑便为首发症状，为上消化道出血常见病因之一。2．体征

上腹部压痛是最常见体征29临床表现1．症状29辅助检查☀急诊胃镜检查：24-48小时内单纯性胃炎——粘膜充血水肿；急性糜烂性出血性胃炎——粘膜糜烂、出血、浅溃疡☀大便隐血试验阳性30辅助检查☀急诊胃镜检查：24-48小时内单纯性胃炎——粘诊断要点1、结合病史，确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24—48h内）；2、胃粘膜内镜下四大表现：充血、水肿、糜烂（可伴有浅表性溃疡）、出血；3、部位：应激——胃体、胃底，NSAID或乙醇——胃窦为主31诊断要点1、结合病史，确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24—432治疗1

一般治疗：停止诱因和胃刺激药物；

休息，清淡少渣易消化饮食；大出血者和剧吐者禁食，禁酒。

2对症治疗：抑酸——质子泵抑制剂/H2受体抑制剂止呕——胃复安（po/im）

解痉——654-2（10mg,im）、阿托品

胃粘膜保护剂：铝碳酸镁（达喜）

出血：安络血（10mg,po,tid）

大出血：静脉止血，补液，必要时输血3232治疗1一般治疗：停止诱因和胃刺激药物；32

慢性胃炎chronicgastritis33慢性胃炎33

各种病因引起的胃黏膜呈非糜烂的慢性炎症。主要由幽门螺杆菌感染所引起。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，部分患者后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩（atrophy）和化生(metapalsia)定义34各种病因引起的胃黏膜呈非糜烂的慢性炎症。本病在人群中的确切患病率（prevalence）尚不完全清楚。

人群中的幽门螺杆菌感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。估计人群中成人慢性胃炎患病率约为50%。流行病学35本病在人群中的确切患病率（prevalence）尚不完全清楚新悉尼分类

慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis） 慢性萎缩性胃炎多灶萎缩性（B型）（chronicatrophicgastritis） 特殊类型胃炎自身免疫性（A型）（specialformgastritis）胃窦胃炎胃体胃炎全胃胃炎36新悉尼分类36慢性胃炎的病因和发病机制多种有害因子作用于胃粘膜的结果：1.幽门螺杆菌感染(Hp)2.饮食和环境因素3.自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%

自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)

IFA(壁细胞内内因子抗体)4.其他：胆汁反流、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)。37慢性胃炎的病因和发病机制多种有害因子作用于胃粘膜的结果：37幽门螺杆菌

特征：

G(-)杆菌，S形，2-6条鞭毛,微需氧菌

流行病学：粪-口，或口-口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而上升

HP感染自愈率接近零。38幽门螺杆菌特征：38

Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女差异不大。我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在50%-70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。39Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发39在各种胃病中的检出率慢性胃炎80%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上40在各种胃病中的检出率慢性胃炎80%～9Hp的致病机理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 细胞毒相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。41Hp的致病机理定植(colonization)于胃粘膜上皮表炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。42炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。

Hp引起的慢性胃炎特点胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见于粘液层与胃粘膜上皮表面、胃小凹炎症呈弥漫性分布，以胃窦为主长期感染可导致多灶性萎缩性胃炎，多起始于胃角胃窦胃体

43Hp引起的慢性胃炎特点胃粘膜病理检查可发现Hp，Hp主要见2.饮食和环境因素Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的易感性Hp感染在不同地区其导致的后果不同如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。442.饮食和环境因素Hp感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损害的3.自身免疫

受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗体（90%）（75%）（作为自身抗原）导致壁细胞减少，胃酸分泌减少导致VitB12吸收不良，出现恶性贫血453.自身免疫 受损的壁细胞免疫系统抗壁细胞抗体抗内因子抗体自身免疫性胃炎特点其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血可伴其他自身免疫性疾病46自身免疫性胃炎特点其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部464.其他因素

药物，如NSAIDs

酗酒十二指肠液反流

十二指肠液反流↓胆汁胰液反流↓胃黏膜屏障功能减退↓胃酸-胃蛋白酶损伤自身474.其他因素药物，如NSAI慢性胃炎的病理学特征胃粘膜组织慢性炎症、萎缩和化生。48慢性胃炎的病理学特征胃粘膜组织慢性炎症、萎缩和化生。48炎症萎缩肠化生异型增生粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润时，则为慢性活动性胃炎。表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。胃固有腺被肠腺样腺体代替。胃上皮或化生的上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌前病变。病理49炎症萎缩肠化生异型增生粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性上皮化生：源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞。肠上皮化生：由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮。假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺。腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）。50上皮化生：源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞。50慢性胃炎病程迁延，大多数无明显症状，部分有消化不良表现—上腹饱胀不适、隐痛、嗳气、返酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等，少数可有上消化道出血。自身免疫性胃炎可出现厌食和体重减轻，伴有贫血。体征多不明显，有时可有上腹部轻压痛。临床表现临床表现51临床表现临床表现51辅助检查胃镜检查及活检幽门螺杆菌检查自身免疫性胃炎相关检查胃液分析52辅助检查胃镜检查及活检52CSG红白相间粘液多白色渗出点状出血少量糜烂1.胃镜及活组织检查☀最可靠的诊断方法——诊断胃炎的金标准☀

直视病变，内镜下微创手术CAG苍白/灰白皱襞细而平坦粘膜薄可透见蓝紫色血管纹粘液湖缩小/消失53CSG1.胃镜及活组织检查☀最可靠的诊断方法——诊断胃炎2.Hp检测

快速尿素酶试验-----临床常用细菌培养组织学PCR法血清学方法------流行病调查常用13C或14C-尿素呼气试验----筛查和随访常用Hp粪便抗原检测------科研常用542.Hp检测快速尿素酶试验55尿素呼气试验：快速、准确、无痛苦、无创伤、无风险5555尿素呼气试验：快速、准确、无痛苦、无创伤、无风险5556

抗壁细胞抗体检测抗内因子抗体检测血清VitB12浓度、VitB12吸收试验血清胃泌素、胃液分析3.自身免疫性胃炎相关检查5656

抗壁细胞抗体检测3.自身免疫性胃炎相关检查5657诊断要点☀

确诊依赖于胃镜+活组织检查5757诊断要点☀确诊依赖于胃镜+活组织检查57治疗大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，无需药物治疗慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态如肠上皮化生、萎缩及不典型增生可予短期或长期间歇治疗。58治疗大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被治疗1

根除Hp(三联或四联)病因和对症治疗2.十二指肠一胃反流——助消化、改善胃肠动力等药物3.自身免疫——糖皮质激素4.胃黏膜营