第8章肌松药的临床应用课件

肌松药的临床应用

musclerelaxant肌松药的临床应用

musclerelaxa1目的与要求掌握肌松药的应用原则熟悉肌松药的不良反应并了解常用肌松药的作用特点掌握肌松药阻滞性质和深度的评估目的与要求掌握肌松药的应用原则2第8章肌松药的临床应用课件3第8章肌松药的临床应用课件4神经末梢介质释放乙酰胆碱受体肌肉松驰药的作用原理和分类神经末梢介质释放乙酰胆碱受体肌肉松驰药的作用原理和分类5神经肌肉结合部肌纤维突触泡突触节树突轴突T小管肌浆网乙酰胆碱郎飞氏节髓鞘膜雪旺氏细胞神经肌肉结合部肌纤维突触泡突触节树突轴突T小管肌浆网乙酰胆碱6第一节肌松药的合理应用第一节肌松药的合理应用7适应症配合麻醉药进行快速诱导及气管插管：使咬肌松弛，声门开大，有利于插管操作浅麻醉下获得满意肌松：需同时进行呼吸管理有利操作，增加心肺功能储备：开胸手术防止纵隔摆动，消除自主呼吸，降低基础代谢的30%辅助低温麻醉：可有效防止寒颤，有利于降低代谢及体温下降适应症配合麻醉药进行快速诱导及气管插管：使咬肌松弛，声门开大8肌松药的应用原则严密呼吸管理：不能只看呼吸的“有”或“无”，更要判断呼吸通气量是否够用。合理选择用药：病人的病理生理状况，手术的部位和时间，已备肌松药的特点，麻醉药物的相互作用，拮抗药应用的水平，以及肌松监测的条件和术中术后呼吸管理的条件。肌松药的应用原则严密呼吸管理：不能只看呼吸的“有”或“无”，9完善的镇痛：本身无麻醉和镇痛作用，应以镇痛完善为前提，不能以病人“不动”为满足。最小有效量用药原则：琥珀胆碱呼吸抑制延长和脱敏感阻制，再次用药间隔的时间，要以各药的作用时间而定。掌握肌松规律，加强监测：临床观察结合周围神经刺激器的监测，呼吸功能、体温、水电解质和酸碱平衡监测。完善的镇痛：本身无麻醉和镇痛作用，应以镇痛完善为前提，不能以10第二节肌松药的不良反应第二节肌松药的不良反应11心血管系统神经节组滞：低血压，如筒箭毒

组胺释放：低血压、呼吸道分泌物增多、支气管收缩、心动过速，如筒箭毒、Atra心脏毒碱样受体阻滞：心率增快，如PL抗迷走作用：只限于心脏，肠道和血管在高浓度时出现，如三碘季胺酚去极化肌松药兴奋胆碱能受体作用：包括兴奋交感神经节、副交感神经节、N1—受体、副交感神经节后心脏毒碱样受体。心血管系统神经节组滞：低血压，如筒箭毒12胎盘屏障：除潘可罗宁和三碘季胺酚外较少能通过胎盘屏障，琥珀胆碱能迅速水解，不易引起胎儿肌松。中枢神经系统：影响轻微，小剂量睡眠，大剂量时兴奋甚至惊厥。其它：高钾血症、术后肌痛、眼内压和颅内压升高。

胎盘屏障：除潘可罗宁和三碘季胺酚外较少能通过胎盘屏障，琥珀胆13第三节影响肌松药的作用因素第三节影响肌松药的作用因素14影响肌松药的药代动力学作用时间

超短效：2-3min,琥珀胆碱短效：5-7min，美维松中效：10-20min，卡肌宁、维库溴铵长效：30-60min，潘可罗宁、三碘季胺酚肾脏清除率：>90%三碘季胺酚，60-80%潘可罗宁，40-60%右旋筒箭毒碱，<20%卡肌宁、维库溴铵、琥珀胆碱。影响肌松药的药代动力学作用时间15影响肌松药的药效动力学年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢，应减少用药。水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、呼吸性酸中毒均增强非去极化作用，呼吸性碱中毒增强去极化作用。影响肌松药的药效动力学年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去16低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代谢、排泄和酶活性。神经肌肉疾患：颅内（偏瘫、帕金）、脊髓（截瘫、空洞）、周围神经病变（格-林）、原发性神经肌接头（重症肌无力、肌无力综合征）、肌肉（肌强直）、全身性或未确定性紊乱（感染、破伤风、烧伤）假性胆碱酯酶活性异常低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代谢、排泄和酶活性。17药物的相互作用肌松药间：性质相同-协同，性质不同-拮抗

A.先小量非去极化肌松药，再去极化肌松药：去极化的起效时间延长、时效缩短、作用减弱，并可促发脱敏感阻滞。

B.先去极化肌松药，再非去极化肌松药：同时拮抗，相隔20分不致有明显作用。

C.先足量非去极化肌松药，再去极化肌松药：可因混合阻滞或促使其后发生的脱敏感阻滞而延迟肌张力恢复，应避免使用。药物的相互作用肌松药间：性质相同-协同，性质不同-拮抗18麻醉药

A.静脉麻醉药：Sp、Prop、Ket等均可增强肌松药作用，安定作用不明显。

B.吸入全麻药：均使肌松药用量减少、时效延长。增强的顺序是：Iso>Enf>Des>N2O

C.局部麻醉药：减少接头前膜乙酰胆碱囊胞含量，阻断接头后膜钠通道，抑制血浆假性胆碱酯酶活性，抑制肌纤维膜等产生神经肌肉传导阻滞作用，增强肌松。麻醉药19抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用较强，阻滞作用可为钙离子和抗胆碱酯酶药拮抗；多粘菌素对接头作用最强，逆转困难。其他：抗心率失常药、降压利尿药、抗惊厥药等均不同程度增强肌松作用。抗生素：氨基甙类抗生素增强肌松作用较强，阻滞作用可为钙离子和20第四节临床应用第四节临床应用21琥珀胆碱起效快，10-20秒肌颤、30秒松弛、50秒最佳术后肌松延长：脱敏感阻滞、假性胆碱酯酶质的异常或酶活性降低、不适当拮抗肌纤维成束收缩高钾血症：正常人0.2-0.5mmol/l，烧伤、破伤风、腹腔感染、脊髓上下运动神经元损伤时，增大5-6mmol/l，2-3周至三个月以内最明显恶性高热：咬肌不松或肌僵类过敏反应：为组胺释放致低血压、心动过缓琥珀胆碱起效快，10-20秒肌颤、30秒松弛、50秒最佳22应用方法诱导插管：多采用琥珀胆碱，也可采用非去极化肌松药（预注、先注）麻醉维持：可持续静脉点滴琥珀胆碱，也可间断静脉注射非去极化肌松药应用方法诱导插管：多采用琥珀胆碱，也可采用非去极化肌松药（预23肌松药的拮抗目的：

1.术后呼吸功能尽快恢复以保证安全

2.处理全麻清醒后肌松残留作用

时机：

1.部分乙酰胆碱受体与肌松药已解脱

2.临床出现自主呼吸或肌颤搐幅度已恢复10-20%肌松药的拮抗目的：24方法：非去极化肌松药拮抗：增加乙酰胆碱量

1.拮抗残余肌松量取决于肌松深度2.酸硷、电解质失衡影响拮抗：尤以呼酸、代硷、低钾和高镁。3.低温：肌松药难以从接头部渗出，拮抗药也难以进入，药物消除能力降低。4.谨防拮抗药的副作用：与阿托品合用，防止心动过缓和心律紊乱。方法：25

去极化肌松药：无特效拮抗药

1.恢复体温，加强呼吸管理，维持水、电解质平衡等非特异性处理。2.对非典型假性胆碱酯酶病人，加强补液、利尿、输新鲜血或用胆碱酯酶制剂等加速琥珀胆碱的分解。3.当发生脱敏感阻滞，T4/T1<0.4时，可应用胆碱酯酶抑制剂拮抗。去极化肌松药：无特效拮抗药26第五节神经肌肉传递功能监测第五节神经肌肉传递功能监测27监测目的肌松药用量个体化：谨防逾量或不足，控制在最小有效范围，提高安全性。根据手术需要控制肌松程度：诱导插管、手术结束。观察阻滞性质的演变。鉴别术后呼吸抑制的原因：中枢性、外周性。根据不同电刺激效应，确定阻滞性质，指导拮抗。临床药理研究和教学。监测目的肌松药用量个体化：谨防逾量或不足，控制在最小有效范围28神经刺激的种类单刺激（SingleTwitchStimulation）

1.方法：以0.2－0.3ms波宽，刺激频率0.1－0.2Hz，重复测定时间间隔不少于10秒，强直刺激后再测试单刺激须间隔5分钟以上，通常以用药前超强刺激引起的最大肌颤搐为对照。

2.优点：操作简单，不疼痛，适用于清醒的病人，可反复测试。可鉴别是中枢性抑制还是神经肌肉传导未完全恢复。

3.缺点：不灵敏，不能鉴别去极化和非去极化阻滞，要评定阻滞深度必须有用药前的肌颤搐作对照。神经刺激的种类单刺激（SingleTwitchStimu29强直刺激（TetanicStimulation）

1.方法：50－100Hz的频率，持续刺激5秒，重复测试间隔时间应在5分以上。

2.优点：

a.鉴别阻滞性质b.估计恢复功能受体的百分率：非去极化肌松药强直刺激不出现衰减，说明受体恢复30%。

3.缺点：有疼痛，清醒病人多不能耐受。强直刺激（TetanicStimulation）30强直性衰减：乙酰胆碱作用于接头后膜的乙酰胆碱受体，加速贮备囊泡的补充过程。非去极化肌松药除占据后膜的受体外，还作用于前膜的受体，使已释放的囊泡不能得到补充。当刺激频率高于0.1Hz时，释放乙酰胆碱的量大于补充者，最终使其释放量迅速减少，与非去极化肌松药竞争后膜受体的能力下降，肌肉反应不能维持原来的幅度。强直性衰减：乙酰胆碱作用于接头后膜的乙酰胆碱受体，加速贮备囊31强直后易化：强直刺激本身有加速乙酰胆碱合成和贮存囊泡补充的作用，且这种作用在强直刺激停止后短时间内仍存在，刺激停止后大量乙酰胆碱分解产物被重吸收，乙酰胆碱合成增多，故此时单刺激的乙酰胆碱量超过强直刺激时的释放量，表现为强直后易化。强直后易化：强直刺激本身有加速乙酰胆碱合成和贮存囊泡补充的作32四个成串刺激(Train-of-fourStimulation)

1.方法：由四个频率为2Hz、波宽为0.2－0.3ms的矩形方波组成的成串刺激波，连续刺激时串间距离10-12s。必要时需间隔10秒以上，重复另一组四次测试。

2.优点：灵敏、无疼痛，可判断阻滞性质和阻滞程度。四个成串刺激(Train-of-fourStimulati33第8章肌松药的临床应用课件34第8章肌松药的临床应用课件35

A.阻滞类型：非去极化