第十一章内分泌课件

第十一章内分泌碧江区中等职业学校张昕炜生理学基础第十一章内分泌碧江区中等职业学校生理学基础学习目标1、掌握激素的概念与分类；2、掌握甲状腺激素、胰岛素、糖皮质激素的生理作用；3、熟悉下丘脑与垂体的功能联系及激素的生理作用；4、熟悉肾上腺素、去甲肾上腺素的生理功能；5、了解激素作用的一般特征；6、了解甲状旁腺素、降钙素、胰高血糖素的作用。学习目标1、掌握激素的概念与分类；第十一章内分泌（目录）第一节概述（分类、一般特征、作用机制）第二节下丘脑与垂体（联系、垂体激素）第三节甲状腺和甲状旁腺（甲状腺激素、甲状旁腺激素）第四节肾上腺（肾上腺皮质激素、髓质激素）第五节胰岛（胰岛素、胰高血糖素）第十一章内分泌（目录）第十一章

内分泌第一节概述

内分泌：是指细胞分泌的物质直接进入血液或其他体液的过程。

内分泌系统：是由内分泌腺和散在于某些器官、组织中的内分泌细胞组成。

神经—体液调节是神经和体液互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。

重要的内分泌腺：脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。机体许多器官、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等之称。第十一章内分泌第十一章内分泌ppt课件一、激素及其分类（掌握）

激素(H)：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质。经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质。

一、激素的信息传递方式及分类

(一)激素的信息传递方式

1、远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。

2、旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。

3、自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散、又返回作用于自身的方式。激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。一、激素及其分类（掌握）(二)、激素的分类按其化学性质大致分两类：1.含氮激素不宜口服

蛋白质H：胰岛素、甲状旁腺素、腺垂体H；

肽类H：N垂体H、降钙素、胰高血糖素；

胺类H：去甲肾上腺素，肾上腺素，甲状腺激素。2.类固醇(甾体)激素有肾上腺皮质H(如皮质醇、醛固酮)和性激素(如雌激素、孕激素、雄激素)等。不易被消化酶破坏，可口服。其他类：固醇类激素：胆钙化醇，25-羟胆钙化醇等。第三类激素：脂肪酸衍生物--前列腺素、NO等。(二)、激素的分类二、激素作用的一般特征（了解）1.信息传递作用：(信使)增强/减弱原有反应和功能活动。2.相对特异性：选择性作用于靶器官、靶腺、靶细胞。3.高效能生物放大作用：例：

①1mmg的甲状腺素使产热增加约4200KJ，体现高效能。②放大作用1分子胰高血糖素通过cAMP蛋白激酶放大，最后可激活1万分子的磷酸化酶；1分子促甲状腺释放H(TRH)可使腺垂体释放10万分子的促甲状腺激素(TSH)。

相互协同：如生长素和肾上腺素使血糖↑4.相互作用

相互拮抗：如胰岛素与胰高血糖素允许作用：NE在糖皮H存在时起作用二、激素作用的一般特征（了解）膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶ATPcAMP（第二信使）细胞内产生生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶系统结合G蛋白偶联受体激活G蛋白（激素-受体复合物）三、激素作用机制（熟悉）(一)含氮激素的作用机制-第二信使学说膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白神经递质、激第十一章内分泌ppt课件(二)类固醇激素的作用机制

—基因表达学说

类固醇激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-胞浆受体复合物H-胞浆受体复合物进入核内H-胞浆受体复合物与核内受体结合→H-核受体复合物此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程→新的mRNA细胞内生物效应：诱导或减少某蛋白的合成而引起效应(二)类固醇激素的作用机制—基因表达学说类固醇激素进入H-R复合物H-R复合物第二节下丘脑与腺垂体一、下丘脑与垂体的功能联系下丘脑-腺垂体系统下丘脑-神经垂体系统第二节下丘脑与腺垂体一、下丘脑与垂体的功能联系下丘脑与垂体的功能联系下丘脑ADHOXTN垂体贮存下丘脑垂体束下丘脑TRHCRH腺垂体TSH等垂体门脉（血管）催产素下丘脑与垂体的功能联系下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体第十一章内分泌ppt课件二、腺垂体激素

腺垂体激素有（7种）生长素(GH)、催乳素(PRH)、促黑(色素细胞)激素(MSH)、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。重点讲GH、PRH、MSH。(其它分别形成“四轴”如下丘脑-腺垂体-甲状腺轴等)(一)生长素（growthhormoneGH）[目前利用DNA重组技术可大量生产]

静息状态下，血清中成年男性GH浓度为1～5μg/L(女性略高于男性)。二、腺垂体激素1.生长素的作用：(1)促进生长发育：主要是骨骼.肌肉.内脏。幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。

机制：GH→肝、肾产生→生长介质→加速蛋白质的合成、促进软骨增殖与骨化→组织生长、长骨加长。(2)促进物质代谢：

①蛋白质：促进蛋白质的合成，减少分解。

②脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化。

③糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌↑→加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用→血糖↑产生：垂体性糖尿病。1.生长素的作用：(2)促进物质代谢：图24巨人症图24巨人症第十一章内分泌ppt课件第十一章内分泌ppt课件第十一章内分泌ppt课件2.生长素(GH)的分泌调节：

下丘脑生长素释放激素GHRH(经常性释放)生长抑素GHRIH(应急释放)腺垂体（胰岛素样生长因子）IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓兴奋抑制2.生长素(GH)的分泌调节：下丘脑生长素

(二)催乳素(prolactionPRL)

1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。

2.催乳素(PRL)的分泌调节：

下丘脑PRF(催乳素释放因子)PIF(催乳素抑制因子)

腺垂体分泌：PRL

吸吮乳头应激刺激兴奋抑制(二)催乳素(prolactionPRL)2.催乳素(（三）促黑激素(MSH)

促进黑素细胞(主分布皮肤毛发虹膜主视网膜)内的酪氨酸酶的合成和激活，

酪氨酶

酪氨酸黑色素使皮肤、毛发的颜色加深。Adisson1病时，MSH↑ACTH(促肾上腺皮质激素)↑使皮肤颜色加深，色素沉着与此有关。MRF(促黑释放因子MsHRF)

MSH↑；MIFMSH↓。正常情况下，受双重调节，但以MIF(促黑释放因子抑制因子)作用占优势。（三）促黑激素(MSH)

三、神经垂体激素

视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。

神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+三、神经垂体激素视上核主要合成抗利尿激素(antid(一)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)(大剂量时：又称血管升压素VP)1.抗利尿作用

ADH+V2→cAMP↑→蛋白激酶激活→水通道↑→水重吸收↑2.缩血管作用：生理情况下，浓度低、对利尿作用明显，对BP没有调节作用。(见第四章)-大失血时VP↑(明显升高，表现缩血管作用。

(一)抗利尿激素(antidiuretichormone,(二)催产素(oxytocin，OXT)，又称缩宫素

1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。2.OXT的分泌调节：(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：(2)胎儿分娩过程中，刺激子宫颈，引起OXT分娩增加。产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌↑(二)催产素(oxytocin，OXT)，又称缩宫素吸吮乳头第十一章内分泌ppt课件第三节甲状腺和甲状旁腺

甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数占90％，但T3的活性比T4强约10倍。合成原料主要是碘、甲状腺球蛋白（TG）

一、甲状腺激素第三节甲状腺和甲状旁腺甲状腺激素主要有：四碘甲腺原（一）甲状腺激素的生理作用1、对代谢的影响1）产热效应

T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。甲亢病人怕热喜冷，多汗，BMR↑25~80%甲低病人怕冷喜热，BMR↓20~40%

2）对物质代谢的影响

①蛋白质代谢T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成，利于生长发育；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)；甲低时，出现指压而不凹陷的水肿，称粘液性水肿(细胞间的粘液蛋白增多、此可吸附部分水和盐)。

（一）甲状腺激素的生理作用②糖代谢T3与T4生理剂量有降低血糖的作用T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。总的来说升血糖(促进吸、增强分解；抑制合成：好血糖升高。)大于降血糖；③脂肪代谢T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进脂肪、胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解(分解大于合成)。②糖代谢2、对生长发育的作用T3、T4促进生长发育特别是对婴儿脑和骨的生长发育影响极大。其机制：①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；②促进长骨的生长发育；③促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。

婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始补碘，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。2、对生长发育的作用第十一章内分泌ppt课件3、其他作用(对各器官系统的作用)

①对中枢神经系统T4、T3具有提高CNS和交感神经系统的兴奋性。因此，甲亢病人烦躁不安、多言多动、喜怒无常、失眠多梦失等症状。甲低：言行迟钝、记忆减退、表情淡漠、少动思睡等表现。②对心血管系统T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。甲亢病人心肌肥大，甚至心衰。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。3、其他作用(对各器官系统的作用)㈠下丘脑↓腺垂体↓

甲状腺轴：自动控制回路的调节二、甲状腺功能的调节㈢自主N的调节㈡甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠

应激

㈠下丘脑二、甲状腺功能的调节㈢自主N的调节㈡甲状腺下丘脑生长内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠TRH促甲状腺激素释放激素

腺垂体

TSH

促甲状腺激素

甲状腺甲状腺激素长负反馈

生长抑素生长素皮质醇—

下丘脑

—

雌激素

——短反馈TRH：促甲状腺素释放激素TSH：促甲状腺激素1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节甲状腺腺泡增生内外环境刺激：TRH促甲状腺激素释放激素腺垂体2.甲状腺自身调节甲状腺根据血碘水平调节自身摄碘和合成甲状腺激素的能力。3.自主神经的调节交感神经兴奋，甲状腺激素分泌增多；副交感神经兴奋，激素分泌减少。2.甲状腺自身调节图5缺碘导致的甲状腺肿TSH促甲状腺激素分泌过多，刺激甲状腺腺泡增生，导致甲状腺肿大。称为：地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿。图5缺碘导致的甲状腺肿TSH促甲状腺激素分泌过多，刺激甲主要参与钙、磷代谢的调节（一）甲状旁腺激素1、甲状旁腺激素的主要作用升高血钙、降低血磷，骨和肾是它的主要靶器官。1）对骨的作用：加强溶骨，动员骨钙入血，提高血钙浓度。2）对肾的作用：促进远曲小管对钙的重吸收，提升血钙；抑制近端小管对磷的重吸收，降低血磷。此外，PTH激活1，25-羟化酶，使维生素D3活化，促进小肠对钙的吸收能力，提升血钙。2、甲状旁腺激素分泌的调节主要受血钙浓度调节，血钙浓度降低，PTH分泌增加，反之则分泌降低。二、甲状旁腺激素（PTH）和降钙素(CT)

（二）降钙素CT

1、降钙素的生理作用CT具有降低血钙和血磷的作用。机制：抑制破骨细胞的活动，增加钙、磷在骨的沉积，抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收，增加它们的排除量。从而达到降低血钙和血磷的作用。2、降钙素分泌的调节主要受血钙浓度调节，血钙升高，CT分泌增多，反之则分泌减少。（二）降钙素CT第四节肾上腺

一、肾上腺皮质激素

肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：（醛固酮的代表：）盐皮质激素

束状带：（皮质醇的代表：）糖皮质激素

网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。

这三类激素都是以胆固醇为原料经腺细胞合成的固醇衍生物，故统称为类固醇激素(甾体激素)。[注：醛固酮的作用与调节已排泄一章中介绍；现讲糖皮质激素。]第四节肾上腺(一)糖皮质激素的生理作用

→血糖浓度↑

1.对物质代谢的作用

(1)糖代谢：

促进肝糖原异生；

抑制胰岛素与受体结合外周[肝外]组织对糖的摄取和利用↓--血糖↑。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。

糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。(一)糖皮质激素的生理作用→血糖浓度↑1.对物(2)蛋白质代谢：

促进肝外组织(特别肌肉)

蛋白质的分解，抑制(氨基酸摄取)蛋白质合成。

皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。

(3)脂肪代谢：

促进脂肪的分解(主在四肢)，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→“满月脸”

“向心性肥胖”(四肢↓面部躯干的脂肪↑)。(2)蛋白质代谢：皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉4）对水盐代谢的作用:

糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。

肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生“水中毒”。5）抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用：

糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出

，抑制结缔组织、成纤维细胞的增生→抗炎症；抗毒；糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成→抗过敏；抗休克等药理作用。4）对水盐代谢的作用:2.对其他组织器官的作用(1)血细胞：“能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。可用于治疗淋巴瘤。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。还能使嗜碱性粒细胞滞留于肺、脾，血中量嗜碱性粒细胞↓。”

2.对其他组织器官的作用

(3)心血管系统：糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管平滑肌的紧张性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。肾上腺皮质机能低下,可出现低血压(血管扩张↑

通透↑)。(4)神经系统：糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。(小剂量可引起欣快感，)大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。

(2)消化系统：

糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落，使胃粘膜的保护和修复功能减弱，长期大量服用可诱发或加剧溃疡病

(3)心血管系统：(2)消化系统：

3.应激反应中的作用

机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时:导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时，导致交感-肾上腺髓质轴活动增强，称为应急反应。

在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抵抗力。应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。通过实验证明：糖皮质激素对机体抵抗有害刺激的是伤害作用、维持生存是必须的。3.应激反应中的作用总结：糖皮质激素在应激反应中的主要作用：

①减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生；

②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。

③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。总结：糖皮质激素在应激反应中的主要作用：有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—

下丘脑—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1.CRH的作用促进ACTH的合成与分泌。

CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。

—短负反馈(二)糖皮质激素的分泌调节CRH:促肾上腺皮质激素释放激素ACTH:促肾上腺皮质激素下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴长期大量使用糖皮质激素的病人，其肾上腺皮质萎缩，突然停药，可能会危急生命。需要逐步减量，缓慢停药，同时在用药期间，间断给予ACTH，预防肾上腺皮质过度萎缩。有害刺激：疼痛CRH腺垂体ACT

“总之，糖皮质激素是维持生命活动的重要激素，其分泌直接受ACTH的调节，而ACTH的分泌又取决于：促肾上腺皮质激素释放激素和血中糖皮质激素的浓度。正常情况下，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴之间密切联系、协调统一，既维持血中—糖皮质激素浓度相对稳定，又保证在应急状态下能发生适为应性变化。”“总之，糖皮质激素是维持生命活动的重要激素，其分泌直接二、肾上腺髓质激素(一)髓质激素的合成与代谢1合成：髓质以E(Adr)为主；交感以NE为主。2代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。二、肾上腺髓质激素(一)髓质激素的合成与代谢(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用表11-2(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用表11-2

(二)肾上腺髓质激素的分泌调节肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：①→为促进；→为