急性胰腺炎课件-002

急性胰腺炎AcutePancreatitis1急性胰腺炎AcutePancreatitis122胰腺的解剖特点位于胃的后下方，紧靠腹后壁，长约12-15cm，宽3-5cm，厚1.5-2.5cm，重70-100g胰腺分为头、颈、体、尾四部分，胰头位于十二指肠形成的小弯内，胰尾与脾门相邻近，其结构由外分泌的腺体、内分泌的胰岛两部分组成，属混合性腺体3胰腺的解剖特点位于胃的后下方，紧靠腹后壁，长约12-15cm

胰管—从胰尾部起直到胰头部，大多与总胆管形成一条“共同通道”，开口于十二指肠44胰腺的生理作用外分泌细胞腺泡细胞导管上皮细胞分泌水盐Na＋

K＋Cl－

HCO3－分泌胰酶内分泌细胞胰岛细胞胰岛素、胰高血糖素、胃泌素等糜蛋白酶原胰蛋白酶原胰淀粉酶胰脂肪酶胰液5胰腺的生理作用外分泌细胞腺泡细胞导管上皮细胞分泌水盐Na＋胰液的调节迷走神经调节当切断迷走神经或注射阿托品阻断Ach的作用时，胰酶分泌显著减少体液调节

胰泌素促进导管上皮细胞分泌水分和碳酸氢盐CCK直接作用腺泡细胞上皮上的CCK受体引起胰酶分泌6胰液的调节迷走神经调节6胰腺的保护机制胰酶以酶原形式存在胰管与十二指肠存在压力梯度胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌可防止反流7胰腺的保护机制胰酶以酶原形式存在7定义

多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应8定义8CMA消化病学分会胰腺病学组临床上不适用病理性诊断名词，除非有病检结果临床上废弃急性出血坏死性胰腺炎、急性胰腺蜂窝炎等名词临床诊断包括病因、分级、并发症诊断（如胆源性、重型并ARDS）重症急性胰腺炎（SAP）约占整个急性胰腺炎的20~30%总体病死率为5~10%左右9CMA消化病学分会胰腺病学组临床上不适用病理性诊断名词，除非病因主要病因胆道疾病（胆石、蛔虫、感染）

胰管阻塞（狭窄、肿瘤）饮酒、暴饮暴食高脂血症高钙血症10病因10胆石、感染、蛔虫Oddi括约肌水肿、痉挛→出口梗阻胆道内压力胰管内压力→胆汁逆流胰腺组织损伤，消化酶激活急性胰腺炎11胆石、感染、蛔虫Oddi括约肌水肿、痉挛→出口梗阻胆道内压力病因主要病因

胆道疾病胰管阻塞（狭窄、肿瘤胰管内压过高胰酶渗入间质胰腺炎）饮酒、暴饮暴食（刺激胰泌素及CCK分泌、刺激Oddi肌痉挛）高脂血症（胰内脂质沉着、胰外脂肪栓塞）高钙血症（胰管钙化）12病因12病因次要病因

十二指肠乳头邻近病变手术、创伤自身免疫性疾病药物病毒感染13病因次要病因13最后作用通路胰蛋白酶原

胰蛋白酶（有活性）

糜蛋白酶原

糜蛋白酶

羧基肽酶原

羧基肽酶

弹性蛋白酶原

弹性蛋白酶肠激酶+++14最后作用通路胰蛋白酶原发病机制15发病机制152011年我国12所医院6223例AP患者病因分析162011年我国12所医院6223例AP患者病因分析16微结石与胰腺炎过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起微结石类型直径<4mm的胆石胆泥胆色素钙颗粒胆固醇结晶碳酸钙微粒17微结石与胰腺炎过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起17

病理间质炎症型（水肿型、轻型）：

胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：

广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死18病理间质炎症型（水肿型、轻型）：18Atlanta（临床分型）

轻型急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,

MAP）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis

,SAP）19Atlanta（临床分型）

19

（一）局部并发症假性囊肿3-4周脓肿2-3周

（二）全身并发症败血症ARDS心律失常与心衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病消化道出血

并发症SAP常见多种并发症！20（一）局部并发症假性囊肿3-4周（二）全症状和体征

腹痛恶心、呕吐、腹胀发热低血压或休克黄疸Grey-Turner征Cullen征21症状和体征Grey-Turner征Cullen征2

实验室检查

血液学检查白细胞计数（增高并核左移）淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶（特异性高）C反应蛋白血糖血钙BS>10mmol/l,Ca2+<1.5mmol/l提示预后不佳22实验室检查

血液学检查白细胞计数（增高并核左移实验室淀粉酶和脂肪酶

(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)500400300200100001H24H48H5DAYAcutepancreatitis血淀粉酶尿淀粉酶23实验室Acutepancreatitis血淀粉酶尿淀粉酶2影像学检查x线腹部平片

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆道情况

CT（Balthazar的CT评分系统）鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价值

24影像学检查x线腹部平片24CT正常胰腺急性胰腺炎25CT正常胰腺急性胰腺炎25MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出SAP——出血灶SAP——假性囊肿26MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出SAP—假性囊肿

胰腺坏死27假性囊肿胰腺坏死27CT评分系统

I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分28CT评分系统28急性胰腺炎诊断流程29急性胰腺炎诊断流程29病情严重程度的评估Ranson分级标准Glascow标准Bank分级标准APACHE-II评分标准30病情严重程度的评估Ranson分级标准30Ranson评分入院时（每条1分）年龄>55岁WBC>16×109/l血糖>11mmol/lLDH>350u/LAST>250u/L

评分≥3为SAP48小时内（每条1分）HCT下降>10%BUN升高>1mmol/l血钙<2mmol/lPO2<60mmHg碱缺失>4mEq/L液体丢失>6L31Ranson评分入院时（每条1分）48小时内（每条1分）31Bank分级标准32Bank分级标准32APACHEⅡ评分系统33APACHEⅡ评分系统33

评分≥8为SAPAPACHEⅡ评分系统（续）34评分≥8为SAPAPAAP的治疗原则早期采取以器官功能维护为中心的非手术治疗常规禁食、必要时胃肠减压维持水、电解质平衡防止局部及全身并发症35AP的治疗原则早期采取以器官功能维护为中心的非手术治疗35急性胰腺炎临床处理流程图

36急性胰腺炎临床处理流程图36解痉镇痛的重要性疼痛可：增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高加重Oddi括约肌痉挛引起或加重休克可能导致胰-心反射，引起猝死37解痉镇痛的重要性疼痛可：37常规药物止痛解痉剂：654-2注射液苯噻丙酸：又名异噻酮布洛芬，强烈镇痛，效果可与杜冷丁媲美，有效镇痛时间12小时，连续应用无药物依赖性硫酸镁：有解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用杜冷丁+阿托品38常规药物止痛解痉剂：654-2注射液38中药治疗（大黄、复方丹参）有利于肠蠕动的恢复，减少肠源性感染，对MOF有肯定的预防作用改善腹腔脏器的血供、减少炎性渗出、促进炎症消散我国救治SAP的一大优势，使SAP的死亡率低39中药治疗（大黄、复方丹参）有利于肠蠕动的恢复，减少肠源性感染联合应用抗生素选择原则能透过血-胰屏障脂溶性高常用抗生素头孢类：头孢他定、头孢噻肟喹诺酮类：环丙沙星、氧氟沙星硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑一线用药喹酮类+甲硝唑（替硝唑）40联合应用抗生素选择原则40抑酸剂的应用PPI40mgivbid41抑酸剂的应用41生长抑素降低氧自由基的活性、增加抗氧化剂维生素C的含量适应证轻型AP有轻度出血坏死倾向者SAP有重要器官功能衰竭SAP有胰性腹水、胸水、感染严重SAP手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者制剂奥曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid42生长抑素降低氧自由基的活性、增加抗氧化剂维生素C的含量42腹腔灌洗的理论依据急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF腹腔灌洗稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成减少毒素的大量吸收，保护重要器官的功能43腹腔灌洗的理论依据急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化434444胰酶抑制剂加贝脂或抑肽酶大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2均有抑制作用还能松驰Oddi括约肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺动脉压临床应用能缓解症状降低死亡率45胰酶抑制剂加贝脂或抑肽酶45内镜治疗是胆源性AP治疗的突破性进展能迅速缓解症状：取石减压后症状随之缓解治愈率高：胆石等所致的AP治愈率高达97.1%并发症少：1~3%安全性好作胰腺坏死灶清创前作EST，可免胆道探查并发MOF或胆源性脓毒血症时，可作ERCP清除胆石对微胆石所致的AP有诊断和治疗双重价值46内镜治疗是胆源性AP治疗的