炎症性肠病-课件

病例潘某，男，４０岁间断性粘液脓血便４月，发作时伴腹痛，每日排便５－６次，无发热。曾在肠道门诊就诊，粪常规RBC60-80/HP,WBC:50-70/HP;粪细菌培养阴性经抗生素治疗一度好转，但近一周复发。平素经常有反复发作的口腔溃疡。查体：一般状态良好，轻度贫血貌，腹软，全腹轻压痛，以左下腹为著，未及包块。病例潘某，男，４０岁1入院后行结肠镜检查，提示全结肠粘膜充血水肿，血管纹理模糊，乙状结肠及降结肠为著，可见浅溃疡，呈连续性分布。入院后行结肠镜检查，提示全结肠粘膜充血水肿，血管纹理模糊，乙2炎症性肠病

IBDP266炎症性肠病

IBDP2663炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。狭义上的炎症性肠病(IBD)：是一类原因不明的，以慢性炎症为特征的肠道炎性疾病。包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）克罗恩病（Crohndisease,CD）定义炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同4流行病学⒈发病率incidence

地区差异：欧美多见，亚非少见我国发病率低且轻

种族差异：白种人＞有色人种犹太人＞非犹太人⒉发病年龄age：15～25岁⒊发病性别sex：男女几乎相等流行病学⒈发病率incidence5问题UC和CD相同点？不同点？问题UC和CD6我国的情况发病率较欧美国家低病情相对较轻但近年发病率增高我国的情况7本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括免疫、遗传、环境、感染等多因素共同作用的结果，是遗传易感者在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下，促发免疫调节紊乱，最终导致不能自限的炎症过程。病因和发病机制本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多8免疫因素免疫反应激活：免疫耐受缺失对肠道正常菌群产生免疫反应证据：检出抗结肠上皮抗体肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润CD主要病理是炎症性肉芽肿肾上腺皮质激素、免疫抑制剂治疗可以缓解免疫因素9

大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。遗传因素遗传因素10与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现副结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型（重复性差）。多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。动物模型和试验证实：无菌环境可延缓IBD的发展，当肠道重新暴露于正常菌群状态，可触发免疫失调，提示肠道菌群与IBD相关。感染因素与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。感染因11环境因素发达国家发病率是持续增高，但非诊断方法改进所致。与环境改变有关。吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。快餐食品增加CD，UC的发病率。另外过敏食物可能加重肠道反应。北美北欧南欧西欧日本南美其他地区环境因素发达国家发病率是持续增高，但非诊断方法改进所致。与环12

作用肠道菌丛参与肠道免疫环境因子遗传易感者启动非免疫系统组织损伤

临床症状

IBD的发病机制IBD的发病机制13第一节溃疡性结肠炎

（ulcerativecolitis）溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重。本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁，男女发病率无明显差别。第一节溃疡性结肠炎

（ulcerativecolitis14病理病变部位：位于大肠（多数在直肠、乙状结肠），呈连续性非节段性分布。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。→病程中、晚期，大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。病理病变部位：位于大肠（多数在直肠、乙状结肠），呈连续性15炎症性肠病--课件16小结⒈部位：大肠，直肠、乙状结肠⒉分布：连续性、粘膜和粘膜下层⒊特点：

早期：弥漫细颗粒状、质脆、易出血广泛浅小溃疡后期：炎性息肉粘膜萎缩肠腔狭窄结肠癌变⒋组织学：炎性细胞浸润、肠腺隐窝脓肿小结⒈部位：大肠，直肠、乙状结肠17临床表现起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重。诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。临床表现与病变范围、病型及病期有关。临床表现起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。181、腹泻原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致。特点：黏液脓血（活动期重要表现）轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。（一）消化系统症状（一）消化系统症状19腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等。腹痛：疼痛程度不一20活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者高热，心率增快。病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。（二）全身表现（二）全身表现21（三）肠外表现眼睛：虹膜睫状体炎、葡萄膜炎口腔：口腔溃疡皮肤：结节红斑、坏疽性脓皮病关节：杵状指、关节炎血管：血管炎胆道：硬化性胆管炎肝脏：慢性活动性肝炎（三）肠外表现眼睛：虹膜睫状体炎、葡萄膜炎22二、体征轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。重型和暴发型者：压痛，反跳痛，肠鸣音减低

二、体征23按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。（一）根据病程经过分型①初发型—指无既往病史的首次发作。②慢性复发型—发作与缓解期交替。③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的急性发作。④急性暴发型—急性起病，病情严重，血便每日10次以上，全身毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等并发症。临床分型按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。临床分型24（二）根据病情

腹泻便血TPHbESR

轻度<4次/d无正常正常正常正常

中度介于轻与重型之间重度>6次/d重>37.5>90≤100>30（二）根据病情腹泻25炎症性肠病--课件26（三）根据病变范围

直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎全结肠炎（四）根据病期：

活动期缓解期（三）根据病变范围27并发症并发症28（一）中毒性巨结肠toxicmegacolon最严重的并发症，多见于暴发型或重症⒈机制

病变严重，累及肌层与肌间神经从⒉诱因

低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药或鸦片酊⒊临床表现

症状：毒血症、脱水、电解质紊乱

体征：鼓肠、压痛、肠鸣音消失

血常规：WBC显著↑腹平片：结肠扩张、结肠袋消失⒋预后

很差，易穿孔，死亡率高（一）中毒性巨结肠toxicmegacolon最严重29（二）直肠结肠癌变：国外报道发生率20～30年7.2%～16.2%，中国人发生率低，有作者报道3%左右。（二）直肠结肠癌变：30（三）其他大出血bleeding肠穿孔perforation肠梗阻oberstruction瘘管fistula肛周病变（三）其他大出血bleeding31五、实验室和其它检查laboratorystudies五、实验室和其它检查laboratorystudies32（一）血液检查⒈血常规：贫血、WBC↑⒉ESR和C反应蛋白↑⒊血清白蛋白↓，α1和α2球蛋白↑⒋电解质紊乱⒌PT延长

（一）血液检查⒈血常规：贫血、WBC↑336、自身抗体检测

特异性抗体特异性UDp－ANCA14％～98％

（抗中性粒细胞胞浆抗体）CDASCA56％～92％

（抗酿酒酵母抗体）6、自身抗体检测34㈡粪便检查stoolexamination肉眼：粘液脓血便镜下：红、白细胞，巨噬细胞病原学检查：阴性㈡粪便检查stoolexamination肉眼：粘液脓血35（三）结肠镜检查：有重要诊断价值特点：从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布、位置比较表浅，主要侵犯黏膜层和黏膜下层。特征性病变有：①黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血。②黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿。③可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消失。活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。（三）结肠镜检查：有重要诊断价值36正常结肠粘膜正常结肠粘膜37早期（直肠）

弥漫细颗粒状、质脆易出血早期（直肠）

弥漫细颗粒状、质脆易出血38早期（轻度）溃结：直肠早期（轻度）溃结：直肠39早期（中度）广泛浅小溃疡早期（中度）广泛浅小溃疡40溃结：降结肠，中重度溃结：降结肠，中重度41溃结：脾曲

炎性息肉

溃结：脾曲

炎性息肉

42溃结：横结肠溃结：横结肠43（四）X线钡剂灌肠检查：目的：①确定病变部位和范围②了解病变活动性和严重性③确诊并发症和鉴别诊断表现：①黏膜粗乱或有细颗粒改变。②多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也可见多个小的原形充盈缺损。③结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变细，可呈铅管状。注意：重症及爆发型患者不宜做此检查，以免引起中毒性巨结肠或促使病情恶化。（四）X线钡剂灌肠检查：44诊断与鉴别诊断diagnosisanddifferentialdiagnosis诊断与鉴别诊断diagnosisanddifferent45一、诊断1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的太原标准（摘要）①临床表现：持续性或反复发作的粘液血便、腹痛，伴有不同程度的全身症状，在排除感染性肠炎、Crohn病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查、病理、X线钡剂灌肠征象中之一项，可以诊断本病。②临床表现不典型而有典型结肠镜表现或典型X线钡灌肠检查表现者可诊断。③有典型的临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡灌肠检查无典型改变，应列为“疑诊”随诊。诊断标准一、诊断1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制定的太46临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列检查：1．多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查。2.乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活检，暴发型和重症患者可以暂缓检查。3．钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及范围，同时除外肠道其他疾病。诊断步骤临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列47㈡鉴别诊断differentialdiagnosis⒈慢性细菌性痢疾⒉慢性阿米巴痢疾⒊Crohn病⒋结肠癌⒌血吸虫病⒍肠易激综合征⒎其它：肠结核、缺血性结肠炎等㈡鉴别诊断differentialdiagno48⒈

慢性细菌性痢疾

chronicbacillarydysentery⑴病史：急性痢疾史；⑵粪便培养：痢疾杆菌；⑶抗菌治疗：有效⒈慢性细菌性痢疾

chronicbacillary49⒉慢性阿米巴痢疾⑴病理特点：主要在右半结肠溃疡深、边缘潜行、其间有正常粘膜⑵病原学检查：阿米巴滋养体或包囊⑶抗阿米巴治疗：有效⒉慢性阿米巴痢疾⑴病理特点：503、结肠癌coloncarcinoma⑴年龄：中年以上⑵直肠指检：肿块⑶结肠镜检、钡剂灌肠

3、结肠癌coloncarcinoma⑴514、Crohn病

CDUC症状右下腹痛、糊状便左下腹痛、粘液脓血便无里急后重有里急后重部位回肠末段、邻近结肠直、乙状结肠分布节段性连续性肠腔狭窄多见，偏心性

少见，中心性

瘘管形成多见

罕见结肠镜粘膜卵石样改变

弥漫细颗粒、脆、易出血深沟槽样溃疡广泛浅小溃疡病理全壁性炎，粘膜和粘膜下层有裂隙状溃疡肠腺隐窝脓肿、糜烂溃疡非干酪样肉芽肿杯状细胞减少抗菌素治疗有反应无反应4、Crohn病52⒌血吸虫病schistosomiasis⑴病史：疫水接触史⑵体征：肝脾肿大⑶粪便检查：血吸虫卵孵化毛蚴阳性⑷直肠镜检：粘膜呈黄褐色颗粒

血吸虫卵⒌血吸虫病schistosomiasis⑴53⒍肠易激综合征

irritablebowelsyndromIBS⑴好发年龄：年轻女性⑵临床表现：有全身神经官能症表现⑶粪便检查：有粘液，无脓血⑷结肠镜、X线检查：阴性⒍肠易激综合征

54治疗

控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。一、一般治疗：强调休息、饮食和营养。纠正水、电解质失衡，输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应禁食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹泻对症处理，控制继发感染。治疗控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。55㈡药物治疗medicinaltherapy⒈水杨酸制剂（首选）⑴适应征：轻、中型患者重型激素治疗缓解者柳氮磺胺吡啶（SASP）

⑵药物

美沙拉嗪：艾迪莎Etiasa陂得斯安Pentasa奥沙拉嗪㈡药物治疗medicinaltherapy⒈水杨酸制剂（56⑶作用机制：

SASP抑制前列腺素合成清除氧自由基抑制免疫反应影响花生四烯酸代谢5-ASA+磺胺吡啶结肠⑶作用机制：57⑷用法：

发作期：4-6g/d，分4次口服

缓解期：2g/d，分次口服

疗程：1-2年⑸副作用：

恶心、呕吐、食欲减退皮疹、粒细胞↓、溶血、再障⑷用法：58适应症：适用于暴发型或重型患者用法：口服强的松40mg/d重症氢可200-300mg/d地塞米松10mg/d静滴7-14天改为口服强的松60mg/d作用机制同5-ASA⒉肾上腺糖皮质激素适应症：适用于暴发型或重型患者⒉肾上腺糖皮质激素59⒊免疫抑制剂适应症：对激素治疗效果不佳对激素依赖的慢性持续型病例药物：

硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素用法：

1.5mg/kg/d，分次口服疗程1年不良反应：胃肠道反应、WBC减少等⒊免疫抑制剂适应症：60⒋局部治疗（保留灌肠）适应证：病变局限于直肠、乙状结肠者用法：5-ASA1-2g地塞米松5mg琥铂酸钠氢化可的松100mg保留灌肠1次/d，疗程1-3月⒋局部治疗（保留灌肠）适应证：病变局限于直肠、乙状结肠者61㈢手术治疗1.急诊手术大出血、肠穿孔中毒性巨结肠治疗无效伴严重毒血症者2.择期手术癌变、脓肿、瘘管、内科治疗不佳者㈢手术治疗1.急诊手术62活动期治疗方案缓解期治疗方案治疗方案的选择活动期治疗方案治疗方案的选择63活动期治疗方案：原则：根据病情严重程度和病变部位，结合治疗反应直肠炎：5-ASA或激素保留灌肠/口服氨基水杨酸制剂轻、中型：口服氨基水杨酸制剂，辅以5-ASA或激素灌肠疗效不佳者改为口服激素病变广泛累及全结肠者一开始即予口服激素重型：静脉使用激素后改口服，足量治疗7天症状无改善者需考虑环孢素静滴或手术治疗激素疗效不佳或激素依赖的慢性持续型：加用免疫抑制剂仍疗效不佳或药物不良反应严重已明显影响生活质量者考虑手术治疗治疗方案的选择活动期治疗方案：治疗方案的选择64缓解期维持治疗以氨基水杨酸制剂维持治疗我国：以有效治疗量的半量维持治疗1-2年国外：以活动期有效治疗量相同量维持缓解效果，疗程3-5年病情重、复发频的患者维持治疗的剂量宜大、疗程宜长对慢性持续型用免疫抑制剂能获得缓解者：用原剂量作维持治疗治疗方案的选择缓解期维持治疗治疗方案的选择65病例一潘某，男，４０岁间断性粘液脓血便４月，发作时伴腹痛，每日排便５－６次，无发热。曾在肠道门诊就诊，粪常规RBC60-80/HP,WBC:50-70/HP;粪细菌培养阴性经抗生素治疗一度好转，但近一周复发。平素经常有反复发作的口腔溃疡。查体：一般状态良好，轻度贫血貌，腹软，全腹轻压痛，以左下腹为著，未及包块。病例一潘某，男，４０岁66入院后行结肠镜检查，提示全结肠粘膜充血水肿，血管纹理模糊，乙状结肠及降结肠为著，可见浅溃疡，呈连续性分布。入院后行结肠镜检查，提示全结肠粘膜充血水肿，血管纹理模糊，乙67诊断：溃疡性结肠炎中度初发型，全结肠型，活动期治疗：给予甲强龙４０mg,qd,ivgtt，７天后该强的松40mg,qd,po,并加用SASP4g/d，症状改善后强的松逐渐减量至停药，以SASP2g/d维持至今。诊断：溃疡性结肠炎中度初发型，全结肠型，活动期68病例分析二

女性，23岁，因血性腹泻、高热和全腹疼痛伴压痛、反跳痛而入院。结肠镜检查：结肠粘膜弥漫性充血、质脆触之易出血，多发性小的出血性溃疡。X线钡剂灌肠示：结肠粘膜粗乱，横结肠段扩张。⒈最可能的诊断是什么？有何依据？⒉临床如何分型？⒊需与那些疾病相鉴别？⒋如何处理？病例分析二女性，23岁，因血性腹泻、高热和全腹疼69第二节Crohn病Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～30岁多见，欧美多见。第二节Crohn病Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或70病理侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者为最多见，小肠改变、右半结肠、全消化道少见。病变分布呈节段性。病理侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者为最多见，小肠改71克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）72特征性病理改变

（1）肠粘膜面有多数匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡，可深达肌层，并融合成窦道；（2）炎性息肉（可见散在的炎性息肉），粘膜隆起呈铺路石样改变（粘膜下层水肿与炎性细胞浸润）；特征性病理改变（1）肠粘膜面有多数匐行沟槽样或裂隙状纵行溃73（3）肠壁皮革样增厚，肠腔狭窄，其近端肠腔有明显扩张。肠系膜增厚，淋巴结变硬，腹膜粘连形成腹块；（4）溃疡穿孔引起局部脓肿或穿透至其他肠段、器官、腹壁而形成内瘘或外瘘。组织学改变为肠壁全壁性炎症（增生性炎症改变），肠壁或肠系膜淋巴结可见非干酪性肉芽肿。（3）肠壁皮革样增厚，肠腔狭窄，其近端肠腔有明显扩张。肠系膜74临床表现

不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关。临床表现不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并75一、消化系统表现腹痛：为最常见症状。部位：右下腹或脐周发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解。如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致。一、消化系统表现腹痛：为最常见症状。76腹泻：为常见症状原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。腹部肿块：约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见。是由于肠粘连，肠壁增厚，肠系膜淋巴结肿大，内瘘或局部脓肿形成。固定的腹部包块提示有粘连，多已有内瘘形成。腹泻：为常见症状77瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘。肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状。瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成78肛门直肠周围病变：包括肛门直肠周围瘘管，脓肿形成及肛裂等病变，见于部分患者，有结肠受累者较多见，有时这些病变可为本病的首要或突出的临床表现。肛门直肠周围病变：包括肛门直肠周围瘘管，脓肿形成及肛裂等病变79二、全身表现发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起。营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。急性发作期有水、电解质紊乱。二、全身表现发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继80三、肠外表现

部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。三、肠外表现部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫81四、临床分型（一）临床类型：狭窄型、贯通型、非狭窄非贯通型。（二）病变部位：小肠型、结肠型和回肠型。（三）严重程度：轻度：无全身症状、腹部压痛、包快和梗阻重度：有明显腹痛、腹泻、全身症状和并发症中度：介于轻重度之间。四、临床分型（一）临床类型：狭窄型、贯通型、非狭窄非贯通型。82并发症

肠梗阻：最常见腹腔内脓肿吸收不良综合征急性穿孔、大量便血：偶见中毒性结肠扩张：罕见癌变：1%肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝并发症肠梗阻：最常见83实验室和其他检查贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便OB试验(+)X线检查：目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度。

表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征（纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节。），假性息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。可见跳跃征（病变肠段激惹及痉挛、钡剂很快通过而不停留该处）、线样征（钡剂通过迅速而遗留一细线条状影）。实验室和其他检查贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清84炎症性肠病--课件85炎症性肠病--课件86结肠镜检查：1、节段性分布2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常活检：非干酪坏死性肉芽肿结肠镜检查：87大体形态特点：

鹅卵石样Pathology

○大体形态特点：Pathology○88炎症性肠病--课件89诊断标准Crohn病目前主要根据病史、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必须排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。诊断标准Crohn病目前主要根据病史、X线和结肠镜检90WHO标准：①非连续性肠道病变；②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡；③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄；④结节病样非干酪坏死性肉芽肿；⑤裂沟或瘘管；⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊；④加上①②③中的两项，也可确诊。WHO标准：91