肺炎球菌肺炎课件_第1页
肺炎球菌肺炎课件_第2页
肺炎球菌肺炎课件_第3页
肺炎球菌肺炎课件_第4页
肺炎球菌肺炎课件_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

6、纪律是自由的第一条件。——黑格尔7、纪律是集体的面貌,集体的声音,集体的动作,集体的表情,集体的信念。——马卡连柯8、我们现在必须完全保持党的纪律,否则一切都会陷入污泥中。——马克思9、学校没有纪律便如磨坊没有水。——夸美纽斯10、一个人应该:活泼而守纪律,天真而不幼稚,勇敢而鲁莽,倔强而有原则,热情而不冲动,乐观而不盲目。——马克思肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎6、纪律是自由的第一条件。——黑格尔7、纪律是集体的面貌,集体的声音,集体的动作,集体的表情,集体的信念。——马卡连柯8、我们现在必须完全保持党的纪律,否则一切都会陷入污泥中。——马克思9、学校没有纪律便如磨坊没有水。——夸美纽斯10、一个人应该:活泼而守纪律,天真而不幼稚,勇敢而鲁莽,倔强而有原则,热情而不冲动,乐观而不盲目。——马克思肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎一、概念五、临床表现二、流行病学六、诊断鉴别诊断三、病因病机七、治疗四、病理八、预防

一、概念

是由肺炎链球菌感染引起的呈大叶性分布的肺部急性炎症。病变以右上肺多见。6、纪律是自由的第一条件。——黑格尔肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎课件2肺炎球菌肺炎课件3肺炎球菌肺炎课件4肺炎球菌肺炎课件5三、病因病机

70%健康人鼻咽部可有此菌存在,是上呼吸道感染道寄居的正常菌群,能否致病主要取决于:

1、呼吸道防御功能

2、机体抗病能力

3、球菌毒力和致病力三、病因病机

70%健康人鼻咽部可有此菌存在,是上呼吸道6三、病因病机

因此大多数肺炎病人先有轻度上呼吸道病毒感染,使其支气管粘膜完整性被破坏,影响其纤毛运动,从而使支气管防御功能降低,细菌得易侵入肺泡而致病。

再者突然受寒、淋雨、饥饿、疲劳、醉酒或吸入麻醉剂均能减弱机体抗病能力,继发感染。三、病因病机

因此大多数肺炎病人先有轻度上呼吸道病毒感染7四、病理

1、充血期

2、红色肝变期

3、灰色肝变期

4、消散期四、病理

1、充血期

2、红色肝变期

3、灰色肝变期

481、充血期相当于发病12-24h之内,表现为肺泡壁的充血、水肿和浆液渗出,其中有大量细菌及少数红白细胞。

此阶段由于浆液渗出,可通过浆液—体液运动经Cohn孔流向中央邻近肺泡,从而使炎症扩大至一个或整个大叶,故有大叶性肺炎之称。此期由于外致热源入侵,激活内致热源释放,作用于体温调节中枢,所以病人突发寒战、继之发热,可达39-40℃,且咳嗽而痰少,肺可闻及细湿罗音或捻发音。1、充血期相当于发病12-24h之内,表现为肺泡壁的充血、水92、红色肝变期一般在发病的第二天进入此期,随病情发展大量红细胞及纤维蛋白渗出,并充满肺泡,病变处的肺组织色红而饱满,称红色肝变期。病人自觉呼吸困难,若病变广泛可使血样饱和度降低,引起紫绀。再者可咳血性或铁锈色痰,同时具有典型实变体征。2、红色肝变期一般在发病的第二天进入此期,随病情发展大量红细103、灰色肝变期一般病后第三或第五天进入此期,持续2-3天。此期由于机体抵抗力逐渐加强,肺泡内为大量白细胞和吞噬细胞积聚、纤维蛋白演变成纤维素,加之死亡细菌、坏死组织,使病变处肺组织灰白而充实,称灰色肝变期。3、灰色肝变期一般病后第三或第五天进入此期,持续2-3天。此114、消散期此时机体免疫力增强,肺泡内大量渗出物被巨噬细胞所吞噬。肺部炎症逐渐消退,组织修复,肺泡重新充气,呼吸功能恢复,故称消散期。病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维瘢痕;少数病例由于机体反应差,纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎。4、消散期此时机体免疫力增强,肺泡内大量渗出物被巨噬细胞所吞12充血期---粘液泡沫痰红色肝变期---铁锈色痰灰色肝变期---黏液浓痰消散期---稀薄痰

病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维瘢痕;少数病例由于机体反应差,纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎。充血期---粘液泡沫痰13四、临床表现

(一)症状

(二)体征

(三)实验室检查

(四)影像学检查

四、临床表现

(一)症状

(二)体征

(三)实验室检查

14(一)症状1、寒战高热高达39-40℃,呈稽留热,持续时间一周左右,同时伴有头痛、周身酸痛、胃纳不佳等全身症状。2、咳嗽咯痰充血期---粘液泡沫痰红色肝变期---铁锈色痰灰色肝变期---黏液浓痰消散期---稀薄痰(一)症状1、寒战高热15(一)症状3、胸痛多因肺炎累及胸膜所致,性质为刺痛,随呼吸、咳嗽加重;少数下叶肺炎累及膈胸膜,则可见下胸部及上腹部疼痛。4、呼吸困难由于肺实质通气不足,加上胸痛和毒血症而引起。少数病情严重者,可有紫绀、心动过速、心律不齐、神志恍惚及颈项僵直等。若心率增快、双肺底出现湿性啰音提示心功能不全。(一)症状3、胸痛16(二)体征1、全身体征:急性面容,呼吸急促,鼻翼煽动,部分患者口唇、鼻周出现单纯性疱疹。2、肺部体征:早期不明显或仅有轻度浊音,呼吸音减低,偶有胸膜摩擦音。实变期,患侧胸廓活动受限,语颤增强,叩诊呈浊音,呼吸音减低或消失,并可听到支气管呼吸音,消散期可闻及湿罗音。(二)体征1、全身体征:17(二)体征1、全身体征:急性面容,呼吸急促,鼻翼煽动,部分患者口唇、鼻周出现单纯性疱疹。2、肺部体征:早期不明显或仅有轻度浊音,呼吸音减低,偶有胸膜摩擦音。实变期,患侧胸廓活动受限,语颤增强,叩诊呈浊音,呼吸音减低或消失,并可听到支气管呼吸音,消散期可闻及湿罗音。(二)体征1、全身体征:18(三)实验室检查1、血液学检查白细胞增加,中性粒细胞可达80%以上,并可见核左移及中毒颗粒。年老体弱严重感染者,白细胞数可不高,而中性粒细胞百分比仍高,多示病情严重。2、痰液检查涂片染色革兰氏阳性菌阳性。培养可分离出肺炎链球菌,是确诊的金指标。(三)实验室检查1、血液学检查19(三)影像学检查X线早期纹理增粗或受累的肺段、肺叶模糊。随着病情进展,表现为大片炎症浸润影,在实变阴影中可见支气管充气征,少数患者肋膈角可见少量积液。在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3-4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。(三)影像学检查X线20(三)影像学检查(三)影像学检查21六、诊断鉴别诊断

诊断依据

1、诱因及致使抵抗力下降病史

2、典型症状及体征

3、x线、血液检查、痰培养即可确诊。六、诊断鉴别诊断

诊断依据

1、诱因及致使抵抗力下降病史22鉴别诊断

1、其他原因引起的肺炎鉴别诊断

1、其他原因引起的肺炎23鉴别诊断

2、病毒性肺炎呼吸道症状相对较轻全身症状明显肺部体征不明显X线:密度增高变化快WBC正常或稍高、稍低,N%不高抗生素治疗无明显疗效病毒抗体阳性鉴别诊断

2、病毒性肺炎呼吸道症状相对较轻24鉴别诊断

3、肺结核全身症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨下,密度均,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌,一般抗菌治疗无效。鉴别诊断

3、肺结核全身症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体25鉴别诊断

4、原发性支气管肺癌起病缓慢以刺激性干咳为主无明显全身症状治疗后X线显示炎症消退,肿瘤阴影反见明显脱落细胞检查可找到癌细胞。鉴别诊断

4、原发性支气管肺癌起病缓慢26七、治疗

(一)支持治疗

(二)抗菌药物治疗

(三)对症治疗

(四)并发症处理七、治疗

(一)支持治疗

(二)抗菌药物治疗

(三)对症27(一)支持治疗卧床休息充足蛋白质、热量、维生素密切监测病情变化(一)支持治疗卧床休息28(二)抗菌药物治疗诊断确立即开始抗生素治疗,不必等待细菌培养结果首选青霉素对青霉素过敏者:红霉素、林可霉素等重症或耐青霉素者:头孢菌素、喹诺酮类等多重耐药者:万古霉素、替考拉宁。一般治疗有效者3-4天退热,抗菌药物疗程一般14天,或退热后3天停药。(二)抗菌药物治疗诊断确立即开始抗生素治疗,不必等待细菌培养29(三)对症治疗高热---物理或药物降温气急紫绀---吸氧咳嗽咯痰---止咳化痰胸痛---解热镇痛(三)对症治疗高热---物理或药物降温30(四)并发症处理体温在治疗三天后不降者,考虑肺外感染、心肌炎、脑膜炎、胸膜炎、化脓性心包炎、菌血症等。治疗不当,可并发脓胸,应积极排脓引流。(四)并发症处理体温在治疗三天后不降者,考虑肺外感染、31(四)并发症处理休克性肺炎(血压下降为本病突出表现)治疗:1、加强监护2、补充血容量纠正休克3、纠正酸中毒4、控制感染5、使用糖皮质激素6、血管活性药物应用7、防止心、肾功能不全及ARDS(四)并发症处理休克性肺炎(血压下降为本病突出表现)32八、预防本病自然病程一般为1-2周,发病第5-10天,体温可突降或逐渐降低。及早应用抗菌药物可缩短病程,体温可在1-3日内恢复正常,一般情况改善,症状减轻,肺实变体征消失,但局部湿罗音及X线改变可持续1周以上。八、预防本病自然病程一般为1-2周,发病第5-10天,体温可33八、预防

1、避免诱发因素

2、疫苗接种八、预防

1、避免诱发因素

2、疫苗接种34谢谢!谢谢!35谢谢骑封篙尊慈榷灶琴村店矣垦桂乖新压胚奠倘擅寞侥蚀丽鉴晰溶廷箩侣郎虫林森-消化系统疾病的症状体征与

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论