中毒性肝损害诊断与治疗课件

中毒性肝衰竭的

诊断与治疗

AcuteHepaticFailure临沭县人民医院感染性疾病科刘后勤

中毒性肝衰竭的

诊断与治疗

AcuteHepatic1肝损伤的致病因素药物毒性肝脏损伤肝硬化病毒性自身免疫性酒精性肝炎病毒性自身免疫性酒精性缺血再灌注损伤全身性感染、休克抗肿瘤放化疗陈贻胜中华消化杂志2000；20（5）：335－336排斥反应肝内胆管病变原发性胆汁性肝硬化硬化性胆管炎移植物排异结节病全胃肠外营养胆道梗阻肝损伤的致病因素药物肝脏损伤肝硬化肝炎缺血再灌注损伤全身性感2药物/中毒性肝损害定义药物/中毒性肝损害（druginucedliverinjury,DILI）是指由于药物或毒物及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害。

药物/中毒性肝损害定义3中草药没有毒性；有毒药物才会损害肝脏；药物毒性与使用剂量、时间呈正比；药物都在肝脏代谢解毒；药物可损害肝脏，但并不严重；药物毒性作用是可以预测的；药物性肝损害一定出现在用药后不久；药物引起毒副作用（ADR）是医疗事故。存在误区中草药没有毒性；4AHF（中毒性肝衰竭）定义多种病因引起大量肝细胞坏死及严重肝功能损害既往无肝病史病后2周内出现II度以上肝性脑病综合征

AHF（中毒性肝衰竭）定义多种病因引起大量肝细胞坏死及5

根据肝衰竭病理组织学的特征和病情发展的速度分类

类型定义急性肝功能衰竭急性起病,2周以内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝功能衰竭亚急性肝功能衰竭起病较急,15日～26周出现肝功能衰竭的临床表现慢加急性功能衰竭在慢性肝病基础出现急性肝功能失代偿慢性肝功能衰竭在肝硬化基础上,出现慢性肝功能失代偿中华医学会感染病学分会：中华传染病杂志2006，24：422根据肝衰竭病理组织学的特征中华医学会感染病学分会：中华6流行病学流行病学7据报道1100多种药物、化学物、毒素以及越来越多中草药可引起药物性肝病。药物和毒素所致暴发性肝衰竭占20%-40%。全球所有药物不良反应中，药物性肝病总发生率3%-9%。LewisJH.Drug-inducedliverdisease.BestPracticeofMedicine.January2000.药物性肝病的发生率据报道1100多种药物、化学物、毒素以及越来越多中草药可引8每年14/100,000位居民发生DILI（药物中毒性肝损害）其中12%需要住院，6%死亡发病率是每年上报DILI的16倍,但仍低于实际数量

Hepatology2002;36:451-455.法国Sgro等19972000调查81301例居民每年14/100,000位居民发生DILI（药物中毒性肝9几种药物引起肝病发生率发生率（1/10万例病人)异烟肼、氯丙嗪、丹曲林200-2000雌激素10-25酮康唑5-50双氯芬酸、舒林酸、苯妥英钠、氯氟西林1-10阿莫西林/克拉维酸、呋喃妥因、特比萘酚、双氯西林0.5-3米诺环素0.1-1姚光弼,主编.临床肝脏病学.上海科学技术出版社,2004.3,P514药物几种药物引起肝病发生率发生率（1/10万例病人)异烟肼、氯丙10药源性肝损国外报导药源性肝损害发生率占所有药物反应10%～15%，仅次于皮肤粘膜损害和药物热药源性肝损国外报导药源性肝损害发生率占所有药物反应10%～111其它肝炎90％其它肝炎60％一般人群中10％肝炎为药物性肝损害老年人群中40％肝炎为药物性肝损害其它肝炎90％其它肝炎60％一般人群中10％肝炎为药物性肝1250%死亡药物性25％美国15－25％的暴发性肝功能衰竭由药物不良反应引起，病死率高达50％50%死亡药物性25％美国15－25％的暴发性肝功能衰竭由13因素影响举例年龄>60岁易患，病情重儿童多见异烟肼、呋喃妥因、氟烷、曲格列酮、丙戊酸、水杨酸类性别女性多见男性多见氟烷、双氯芬酸、呋喃妥因、右丙氧芬阿莫西林/克拉维酸、对乙酰氨基酚、硫唑嘌呤剂量血浓度与剂量有关部分与剂量有关增加肝脏纤维化某些草药抗癌药、哌克昔林、他克林、氧青霉素、丹曲林甲氨喋呤、维生素A遗传家族史与HLA明显有关线粒体缺陷、家族史氟烷、苯妥英钠、磺胺类阿莫西林/克拉维酸丙戊酸其他反应交叉过敏反应异氟烷、氟烷、恩氟烷、红霉素、布洛芬药物性肝病易患因素MichaelF.Sorrell主编Schiff‘sDiseasesoftheLiver第九版2003因素影响举例年龄>60岁易患，病情重异烟肼、呋喃妥因、氟烷、14因素影响举例酗酒肝毒性阈值降低，发生率↑，预后差对乙酰氨基酚、异烟肼、甲氨喋呤肥胖发生率↑氟烷、曲格列酮、他莫昔芬、甲氨喋呤饥饿发生率↑对乙酰氨基酚肝脏病肝损伤↑海恩酮、培美林、抗结核药、布洛芬糖尿病肝纤维化↑甲氨喋呤HIV/艾滋病过敏反应↑磺胺药肾功能减退肝毒性、纤维化↑四环素、甲氨喋呤合并用药异烟肼、磺胺对乙酰氨基酚肝移植血管毒性↑硫唑嘌呤、硫鸟嘌呤、白消安药物性肝病易患因素MichaelF.Sorrell主编Schiff‘sDiseasesoftheLiver第九版2003因素影响举例酗酒肝毒性阈值降低，发生率↑，预后差对乙酰氨基15AHF的病因毒物：四氯化碳、毒覃、磷、酒精药物：能治病，也能致病

对乙酰氨基酚、氟烷、磺胺苯妥英、抗结核药、中草药、减肥药缺血缺氧：休克、充血性心衰、心肌梗塞病毒性肝炎：甲、乙、丙、丁、戊非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒细菌及寄生虫：严重细菌感染、血吸虫代谢性疾病：肝豆状核变性、妊娠急性脂肪肝其他疾病：自身免疫性肝炎、原发或转移肿瘤、先天性胆道闭锁、创伤、中暑AHF的病因毒物：四氯化碳、毒覃、磷、酒精16发生机制发生机制17直接毒性作用不再用的“毒药”:如锑剂必须使用的“毒药”:如各种肿瘤化疗药被挖掘的新“毒药”:如三氧化二砷（砒霜）、斑蝥无论是FDA还是SFDA，都慎重地批准“毒药”上市直接毒性作用不再用的“毒药”:如锑剂18释出酶类药物大分子蛋白或脂肪、核酸等共价结合肝细胞P450亲电子基团自由基氧自由基（O2）

膜破坏

释出溶酶体酶损害肝细胞结构和功能Ca++自稳机制膜泵系统线粒体细胞骨架破坏细胞死亡诱导脂质过氧化释出酶类药物大分子蛋白或脂肪、核酸等共价结合肝细胞P450损19可预测性剂量依赖性首次应用肝毒性物质和发生肝损伤间隔常固定和短暂的暴露人群中肝损伤发病率高在实验动物模型上可复制代表药物：对乙酰氨基酚(扑热息痛)、四氯化碳、氯仿、2-硝基丙烷、三氯乙烷直接毒性作用特点可预测性直接毒性作用特点20间接毒性作用药物经过1相药酶催化后变有毒或毒性增加具有解毒作用的1相酶先天或后天缺乏1相酶被诱导或抑制，低毒或无毒药物变得有毒,或者相反2相酶减少或缺乏，毒性代谢产物堆积间接毒性作用药物经过1相药酶催化后变有毒或毒性增加21“增毒”CYP450P450诱导剂（药）P450抑制剂（药）药物毒性更强药物毒性减弱“增毒”CYP450P450诱导剂（药）P450抑制剂（药）22“减毒”CYP450P450诱导剂（药）P450抑制剂（药）药物毒性减弱药物毒性更强“减毒”CYP450P450诱导剂（药）P450抑制剂（药）23免疫“毒性”作用特点：不可预测性；仅发生在某些人或人群（特异体质），或有家族集聚现象；与用药剂量和疗程无关；在实验动物模型上常无法复制；具有免疫异常的指征；可有肝外组织器官损害的表现。

免疫“毒性”作用特点：24免疫“毒性”作用依据：1.使用过某种药物后，出现发热、关节痛、皮疹等“肝外表现”；2.血液学检查嗜酸性细胞增多、循环免疫复合物阳性、非器官特异性的自身抗体阳性，可能有药物相关自身抗体，或致敏T淋巴细胞；3.肝组织学检查表现为嗜酸性细胞浸润、肉芽肿形成等。

免疫“毒性”作用依据：25典型药物性肝炎—氟烷肝炎：1.可轻度肝损，也可出现暴发性肝炎；2.肝损出现在多次用药之后，首次接触极少发生肝炎。一般在用药后28天内出现肝损；3.女性和过度肥胖者易发；4.患者体内器官非特异性抗体阳性、外周血嗜酸性细胞增高、肝脏嗜酸性细胞浸润、循环免疫复合物阳性、

抗体可与多种肝脏蛋白抗原结合，包括细胞色素P4502E1、GRP94等；5.在动物模型，氟烷肝炎家兔血清中存在一种特异性抗体，与氟烷修饰肝细胞决定基结合，而对照组家兔没有。典型药物性肝炎—氟烷肝炎：26药物/中毒性肝病损害病理学目前引起损害的药物/毒物数千种，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、胆汁瘀积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。发病率渐增高，占所有黄疸住院病人2％，占暴发性肝功能衰竭中10％～20％。药物/中毒性肝病损害病理学目前引起损害的药物/毒物数千种，其27病毒药物酒精肝硬化肝炎肝纤维化28炎症是肝病的主要病理学基础手术、创伤治疗各种肝病必须解决炎症问题病毒药物酒精肝硬化肝炎肝纤维化28炎症是肝病的主要病理学基础28炎症级联瀑布效应炎症发生时，磷脂酶活性升高，产生大量廿碳烷酸类物质，如前列腺素、血栓素A2、白三烯以及血小板活化因子等促炎细胞因子。这些活性物质通过各自作用途径，继续诱导生成更多炎性因子，形成级联瀑布效应，促进炎症发展。TakashiONOetal.CharacterizationofanovelinhibitorofcytosolicphospholipaseA2a.BiochemJ．2002，363：727-735.炎症级联瀑布效应炎症发生时，磷脂酶活性升高，产生大量廿碳烷酸29炎症的级联瀑布效应前列腺素引起炎症反应、发热和疼痛；血栓素A可促进TNFα和IL-1β的合成；白三烯B4能够增加单核细胞、巨噬细胞生成IL-1、IL-2、IFNγ能力；溶血磷脂LPC可以诱导产生TNFα等多种促炎性细胞因子，巨噬细胞炎性蛋白lα（MIP-1α）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）；活性氧化物和一氧化氮导致细胞中毒、死亡。炎症的级联瀑布效应前列腺素引起炎症反应、发热和疼痛；30磷脂酶A2对细胞的破坏作用1、胞膜溶解2、炎症反应3、细胞毒素磷脂酶A2对细胞的破坏作用1、胞膜溶解31AHF的发病机制

肝损伤感染危险性↑清除能力↓

AHF

内毒素血症↑激活巨噬C

胃肠功能紊乱组织缺氧循环改变释放细胞因子

AHF的发病机制肝损伤32

肝性脑病的分类（WCOG，1998，维也纳）类型定义A型急性肝衰竭相关性HEB型门-体分流相关HE，无肝脏疾病，组织学正常C型慢性肝病和肝硬化基础上发生，肝衰是主要因素门-体分流是次要因素

亚型：发作性HE诱发型自发型（无明显诱因）复发型1年内有2次或以上HE发作持续型HE轻型重型治疗依赖型轻微HE肝性脑病诊断治疗专家委员会.中华实验和临床感染病杂志，2009，3：449肝性脑病的分类（WCOG，1998，维也纳）肝性脑33肝性脑病发病机制的主要假说氨中毒假说-占有中心地位假性神经递质假说血浆氨基酸失衡假说GABA/苯二氮卓假说神经毒物的协同假说锰中毒学说肝性脑病发病机制的主要假说氨中毒假说-占有中心地位34

35

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GABA/苯二氮卓假说HepatologyandGastroenterology,1995GABA/苯二氮卓假说Hepatology38星形细胞肿胀

脑水肿

颅内压升高神经病理学符合AHF时的脑水肿星形细胞肿胀脑水肿

颅内压升高星形细胞肿胀

脑水肿

颅内压升高神经病理学符合AHF时39诊断诊断40急性肝细胞损伤胆汁淤积型慢性肝炎肝血管病变脂肪肝肝磷脂病肉芽肿性肝炎肝脏肿瘤特发性门脉高压药物性肝损伤的临床类型急性肝细胞损伤药物性肝损伤的临床类型41病史：用药史，重要的是使用了何种药物，而不完全是使用药物的时间、剂量、给药途径等。用药

史的定位时间不得小于6个月。过去史，尤其是药物过敏史其他变态反应性疾病史（过敏体质者）病史：42临床表现肝衰竭实际上是以肝衰竭为首的多器官功能衰竭综合征（MOFS）除肝衰竭自身的临床表现外更多的是并发肝外器官衰竭的临床表现肝损害常有的症状：乏力、厌食、恶心、黄疸等；可有发热；可有皮疹：典型和非典型的药物疹；重型肝炎的表现；其他器官免疫损害的表现或药物毒性反应临床表现43辅助检查肝功能损害实验室指标：ALT、胆红素、GGT、ALP等。外周血嗜酸性粒细胞计数可升高。血清中非特异性抗体阳性。肝活组织检查：可见门脉区炎症，并有大量嗜酸粒细胞浸润及淤胆时，有利于药物性肝炎的诊断。关于药物激发试验。辅助检查44基本条件有药物暴露史及与之相一致的潜伏期，免疫特异质者多为1-5周，代谢特异质性者短则数周、数月，长则1年以上排除其他原因或疾病所致肝损害或肝功能异常一旦拟诊为药物性肝病，停药后，血清ALT应于2～3周后开始逐步下降，并于30天内不再上升，其他血清肝功能指标亦应改善基本条件45参考条件肝外表现，如发热、皮疹、关节痛或淋巴结肿大等，有系统脉管炎者更有助诊断；血嗜酸性粒细胞增多(＞6%)；免疫学检查，用相关药物致敏的巨噬细胞移动抑制试验及(或)淋巴细胞转化试验阳性；组织学，可呈现肝小叶或腺泡的区带坏死、微泡脂肪肝、嗜酸性粒细胞浸润、单纯性淤胆、破坏性胆管病变、肝血管损害病变以及肉芽肿性肝炎等；偶尔因再次给药，迅速激发病变复发。参考条件461687起药物性肝病起因药分类抗生素371(21.99%）解热镇痛剂200(11.86%)消化病药物124(7.35%)化疗药122(7.23%)心血管用药109(6.46%)精神科用药101(5.99%)一般市售药97(5.75%)中药80(4.74%)激素制剂78(4.62%)抗过敏剂63(3.73%)其它68(4.03%)抗凝药61(3.62%)抗癌剂48(2.85%)糖尿病用药47(2.79%)神经科用药30(1.78%)维生素制剂13(0.77%)抗真菌剂13(0.77%)保健药12(0.71%)痛风用药12(0.71%)降血脂药11(0.65%)非治疗药9(0.53%)呼吸病用药6(0.36%)免疫抑制剂6(0.36%)泌尿生殖系用药4(0.24%)骨代谢改善药2(0.12%)引起肝损伤化学药物1687起药物性肝病起因药分类抗生素47雷公藤昆明山海棠千里光苍耳子艾叶蓖麻子一叶秋油桐子黑面叶相思子望江南子野百合鱼藤合欢皮猪屎豆苦楝子苦楝皮贯众钩吻及己黄药子藤黄大风子常山薄荷棉花子喜树马桑叶冬青叶地榆

小柴胡汤麻黄大白屈菜石蚕属植物金不换阔叶灌丛叶鼠李糖番泻叶芫花土荆芥萱草根丁香天花粉2000年版中国药典常见损害肝脏的中草药（部分）雷公藤苦楝子小柴胡汤2000年版中国药典常见损害肝脏的中48诊断药物性肝病时，详细询问药物暴露史，包括服用药物起止日期、剂量等。全面分析，综合判断，符合上述基本条件者作出初步诊断，如再加上参考条件中任何2项者可以确诊。诊断药物性肝病时，49几个需要重视的临床问题1.药物性肝炎“潜伏期”问题；2.药物性肝炎在“不明原因肝损害”中的比例；3.药物引起的重型肝炎；4.“药物熱”与药物性肝炎的发热表现；5.肝脏基础病变：病毒性肝炎、脂肪肝等；6.滥用药物现状与后果；7.药物配置过程中外泄与药物的危害；8.特殊工种流行病学意义。几个需要重视的临床问题1.药物性肝炎“潜伏期”问题；50

AHF临床表现-早期症状

起病急，多脏器受累，症状复杂多样，病情进展迅速。黄疸有3个特点短期内迅速加深，TBIL＞171μmol/L，肝功能严重损害。若只有较深黄疸，无严重肝功能异常，示为肝内淤胆。持续时间长：若经2～3周黄疸仍不退，提示病情严重黄疸出现后病情无好转。持续低热

黄疸同时伴有持续性低热，提示有肝细胞坏死或内毒素血症。一般情况极差

如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。

AHF临床表现-早期症状起病急，多脏器受累，症状51

AHF临床表现-早期症状

明显消化道症状

频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。出血倾向凝血酶原时间延长、皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、上消化道出血等。性格改变性格开朗或忧郁，睡眠节律颠倒,语言重复，不能构思，定向障碍，行为怪癖，随地便溺等。心率加快、低血压与内毒素血症内出血有关

AHF临床表现-早期症状明显消化道症状频繁恶心、呕吐52

AHF临床表现-后期肝性脑病

AHF临床表现-后期肝性脑病53

AHF临床表现-后期症状

脑水肿：

球结膜水肿、呼吸变慢、视乳头水肿感染：呼吸道、泌尿感染肾功能衰竭

肾功能异常达70%电解质酸碱平衡紊乱

低血钠、低血钙、低血镁、呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和酸中毒等其他

低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、急性胰腺炎

AHF临床表现-后期症状脑水肿：球结膜水肿、呼吸变慢54

AHF实验室检查血清胆红素测定

进行性增高凝血酶原时间(PT)明显延长:最有价值的指标之一，有助于早期诊断凝血因子测定

II、V、VII、IV、X等因子减少胆碱脂酶测定

严重肝损害时，血清胆硷脂酶明显降低胆-酶分离

提示预后不良AST/ALT比值

正常AST/ALT比值为0.6，肝细胞严重损害时，其比值即＞1氨基酸（AA）测定尿AA总量明显增加，血清中芳香族氨基酸增高，支/芳比值由正常3～3.5下降为＜1，提示预后不佳

AHF实验室检查血清胆红素测定进行性增高55急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者:①极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状②短期内黄疽进行性加深③出血倾向明显，且排除其他原因④肝脏进行性缩小如何诊断急性肝功能衰竭急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)56肝功能衰竭诊断格式

AHF不是一个独立的临床诊断,而是一种功能判断。在临床实际应用中,AHF完整的诊断应包括病因、临床类型及分期,例如●药物性肝炎急性肝功能衰竭●病毒性肝炎急性肝功能衰竭●四氯化碳中毒急性肝功能衰竭肝功能衰竭诊断格式AHF不是一个独立的临床诊断,而57肝衰竭监测时间与项目观察时间观察项目持续观察心电持续监护、鼻胃管持续吸引每小时观察1次呼吸、脉搏、血压、中心静脉压每6小时观察1次脑电图、肝脏大小（B超）、心肺功能、血气分析、血清电解质、血糖每12小时观察1次白细胞及红细胞计数、血小板计数、凝血酶原时间每24小时观察1次血清转氨酶、总胆红素、部分凝血活酶时间、血清钙磷、胸片肝衰竭监测时间与项目观察时间58处理处理59处理原则

确定是否需要停止使用导致肝损害药物；在合并用药情况下，尽可能明确肝损害药物；合并其他慢性肝病者出现药物性肝炎时立即停药；重型药物性肝炎要尽早实施人工肝治疗和适时进行肝移植；慎重选择合适的“保肝、退黄”药物。处理原则60治疗措施

急性中毒时血液净化治疗；肝细胞保护药物：甘草酸制剂；肝细胞膜稳定药;利胆、退黄药物；保护和维持肝脏功能；合理使用糖皮质激素;积极有效地治疗药物性重型肝炎;特殊药物中毒特殊治疗：如异烟肼引起肝炎用较大剂量维生素B6静点。治疗措施61病毒性肝炎酒精性肝病药物性肝病

肝纤维化肝硬化炎症反应肝癌肝功能衰竭细胞异常增生，基质增加对因治疗肝细胞膜损伤非酒精性脂肪肝脂质代谢紊乱能量代谢紊乱肝细胞坏死自由基损伤肝病发展不同阶段及治疗重点保肝药物作用靶点对症治疗抗纤维化抗硬化抗癌治疗肝移植抗病毒戒酒、导致肝损害的药物停药、改变生活习惯、加强运动自身免疫性、代谢性其他病毒性肝炎酒精性肝病药物性肝病肝纤维化肝硬化炎症反应62常用保肝药物还原型谷胱甘肽多烯磷脂酰胆碱S腺苷蛋氨酸甘草酸制剂常用保肝药物还原型谷胱甘肽63是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸通过肽键缩合而成三肽化合物，半胱氨酸上的巯基为其活性基团，易络合。通过参与中和活性氧化物、抗脂质过氧化损伤及解毒等作用减少自由基对细胞膜及DNA的攻击，因而在炎症时能够降低体内炎症物质的水平。还原型谷胱甘肽

氧化型谷胱甘肽。谷胱甘肽作用机制ROS还原成无毒羟基化合物谷胱甘肽过氧化物酶是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸通过肽键缩合而成三肽化合物，半胱64易善复含多烯磷脂酰胆碱（天然多烯磷脂酰胆碱，带有大量不饱和脂肪酸，主要为亚油酸，亚麻酸和油酸）。多烯磷脂酰胆碱在化学结构上与重要内源性磷脂一致，主要进入肝细胞，以完整分子与肝细胞膜及细胞器膜相结合。具有使受损肝功能和酶恢复正常作用，并可调节肝脏能量平衡、促进肝组织再生（？）。

多烯磷脂酰胆碱作用机制易善复含多烯磷脂酰胆碱（天然多烯磷脂酰胆碱，带有大量不饱和脂65甘草酸制剂的研发历程甘草酸制剂的研发历程66甘草酸作用机制直接保护肝细胞膜：抑制磷脂酶A2活性抗炎作用：选择性抑制与花生四烯酸发生级联反应代谢酶(磷脂酶A2和脂加氧酶)，抑制前列腺素、白三烯等炎性介质无法产生类固醇样作用：对肝脏内类固醇激素代谢酶（Δ5-β-还原酶）有强亲和力，抑制可的松和醛固酮在肝内灭活，

甘草酸作用机制直接保护肝细胞膜：抑制磷脂酶A2活性67

免疫调节作用：甘草酸具有T细胞活化调节作用、γ－干扰素诱发作用NK细胞活化作用、胸腺外T淋巴细胞分化增强作用抑制病毒增殖、灭活病毒作用抗癌作用：对病变过程中DNA损伤修复有明显保护作用清除氧自由基，抗内毒素作用甘草酸作用机制

免疫调节作用：甘草酸具有T细胞活化调节作用、γ－68如何治疗急性肝功能衰竭中毒性肝损害诊断与治疗课件69克服悲观的论点

1.劳而无功2.人才两空3.不治之症

病死率呈下降趋势国外：20世纪80年代80%90年代64.1%

2010年20-25%我国：20世纪70年代80%80年代55.1%90年代43.27%2010年20-25%

克服悲观的论点1.劳而无功病死率呈下降趋势70治疗

基本原则

早期诊断，早期治疗；加强监护，发现问题及时处理；抓住重点，个别对待；防治并发症。治疗基本原则71

内科治疗内72肝性脑病治疗-基本措施毒性物质在CNS内蓄积→脑功能改变，只要肝衰竭有所改善，呈可逆性、非致死性。低蛋白饮食清洁肠道、口服不吸收的广谱抗生素、乳果糖鸟氨酸-门冬氨酸（雅波司）：降低慢性肝衰血氨，减轻脑水肿，降低肝性脑病的发生,AHF?复方氨基酸：对AHF似乎无效，对LC引起的肝性脑病症状改善有一定作用，但不能逆转病程左旋多巴及卡多巴：有苏醒作用，对存活率影响不大，引起肝细胞缺血、缺氧导致进一步恶化肝性脑病治疗-基本措施毒性物质在CNS内蓄积→脑功能改变，只73肝性脑病早期避免用镇静剂，可用乳果糖，但要考虑增加腹胀对随后的肝移植有影响。患者如进展为III级或IV级肝性脑病，头抬高30°，作气管插管。雅博司目前作为肝性脑病的一线用药(AASLD)癫痫症状用苯妥因和低剂量苯并氮卓类药物。肝性脑病早期避免用镇静剂，可用乳果糖，但要考虑增加腹胀对随后74内科治疗-并发症治疗毒性物质在CNS内蓄积→脑容积增加，包括脑、脑脊液及其血液，可引起颅内高压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈不可逆性、致死性。脑水肿

脱水剂

20～30min内滴完地塞米松与脱水剂合用、降温治疗

出血防治补充凝血因子、抑酸、降压、凝血酶感染防治加强护理，严格消毒隔离、无菌操作，净化空气，防止呼吸道感染、内毒素血症，细菌感染肾衰防治

控制液体入量,避免用损害肾的药物、利尿改善微循环、预防高血钾、透析电解质酸碱平衡失调防治

据血气分析和电解质变化

内科治疗-并发症治疗毒性物质在CNS内蓄积→脑容积增加，包括75内科治疗-针对肝坏死的措施胰高糖素-胰岛素疗法:能防止肝细胞坏死，促进再生肝细胞生长因子：治疗急性肝功能衰竭274例，治疗组病死率38.7%，对照组病死率51.96%前列腺素E1：改善生化和组织学指标，改善微循环N-乙酰半胱氨酸：治疗乙酰氨基酚过量AHF可提高生存率用法1：首剂口服140mg/kg，以后每4小时70mg/kg，共17个分剂；用法2：首次静滴150mg/kg（加在5%葡萄糖内静滴15min），以后4小时内静滴40mg/kg，最后16小时内100mg/kg。内科治疗-针对肝坏死的措施胰高糖素-胰岛素疗法:能防止肝细胞76毒蕈中毒－ALF

大剂量青霉素G（静滴30万－100万U/kg/d）水飞蓟素（静滴或口服30－40mg/kg/d维持3至4天）阻止吸收、增加排泄、维持体液平衡等都是合理的治疗方法毒蕈中毒－ALF

大剂量青霉素G（静滴30万－100万U/k77自身免疫性肝炎给予泼尼松40－60mg/d治疗可取得显著疗效自身免疫性肝炎给予泼尼松40－60mg/d治疗可取得显著疗效78妊娠期急性脂肪肝/HELLP综合征应早期识别，一经确诊即终止妊娠妊娠期急性脂肪肝/HELLP综合征应早期识别，一经确诊即终止79病毒性肝炎单纯疱疹病毒或巨细胞病毒－－对阿昔洛韦有效甲型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒－－目前多不推荐抗病毒治疗乙型肝炎病毒－－是否抗病毒治疗尚存在争议病毒性肝炎单纯疱疹病毒或巨细胞病毒－－对阿昔洛韦有效80针对HBVDNA阳性患者在肝衰竭早期采用有效的抗病毒治疗，可阻止肝炎病毒的复制，甚而阻止免疫病理损伤。但是在选择抗病毒药物种类时应谨慎。干扰素拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等核苷类似物针对HBVDNA阳性患者在肝衰竭早期采用有效的抗病毒治疗81干扰素：有一定的副反应由于免疫反应增强而加重肝坏死在肝衰竭时一般不宜早期使用干扰素：82拉米夫定等核苷类似物：在HBV复制活跃的病毒性肝炎肝衰竭抗病毒治疗中的应用近年有增多趋势，LAM：100mg/天，ADV：10mg，ENT：0.5mg。不能逆转肝脏结构可提高近期生存率，不能改变结局如出现YMDD变异，使病情可能恶化拉米夫定等核苷类似物：在HBV复制活跃的病毒性肝炎肝衰竭抗病83免疫调节治疗日达仙（α1-胸腺素）：用法：1.6mg，每周3次对T淋巴细胞功能可能有双向调整作用同时可增强抑制肝炎病毒的复制免疫调节治疗日达仙（α1-胸腺素）：84肾上腺糖皮质激素：在肝衰竭治疗中的应用尚存在争议对于急性肝衰竭早期，病情发展迅速的患者，为了抑制强烈的免疫反应和炎症反应，制止其向中晚期转化，可以慎选中晚期病例（特别是亚急性型和慢性型），当属禁忌肾上腺糖皮质激素：在肝衰竭治疗中的应用尚存在争议85控制肝细胞坏死，促进肝细胞再生促肝细胞生长因子（HGF）：能改变其细胞膜离子转运机制调节细胞内cAMP的水平，促进肝细胞DNA合成，抑制TNF活性。能使肝摄取氨基酸的量增加，为修复肝细胞提供能源和原料，保护肝细胞。控制肝细胞坏死，促进肝细胞再生促肝细胞生长因子（HGF）：86胰高糖素－胰岛素的治疗（双胰疗法GI疗法）1mg胰高血糖素＋8－10U胰岛素＋10％葡萄糖500ml静滴，2周为一疗程

重肝“七五”攻关组65例死亡32例，病死率49.2％。胰高糖素－胰岛素的治疗（双胰疗法GI疗法）87前列腺素E1（PGE1）：作为一种改善肝脏血流的药物，已在动物实验研究证明可促进肝细胞再生，防止实验性肝损伤，对肝细胞膜具有“稳定”和“加固”作用。国内外文献报道在综合治疗的基础上，加用PGE1（200ug加入10%葡萄糖液中缓慢静滴，每日一次，10-15天为一疗程），可以降低病死率，但副作用大，限制其临床应用。前列腺素E1（PGE1）：作为一种改善肝脏血流的药物，已在动88其他治疗抗内毒素治疗间歇应用广谱抗菌素，抑制肠道菌内毒素释放口服乳果糖或拉克替醇，促进肠道内毒素排泄用生大黄10－20克泡饮，达到缓泻排毒作用抗内毒素单克隆抗体和抗TNF-α单克隆抗体理论上可有效阻断内毒素和TNF-α的有害作用，有开发前景其他治疗抗内毒素治疗89新鲜血浆、白蛋白的补充A：增强患者免疫调控能力；B：补充多种凝血因子、防止出血；C：扩充血容量减轻血液粘稠度，改善微循环；D：补充白蛋白，提高血浆渗透压，促进利尿；E：增强机体抗感染能力，并有抗自由基作用。新鲜血浆、白蛋白的补充A：增强患者免疫调控能力；90肝干细胞移植

干细胞能够自我更新和分化为多种类型细胞多采用自体骨髓干细胞肝脏移植技术将自体骨髓干细胞直接注入肝脏采集方便,不存在免疫排斥反应干细胞具有很强的扩增潜能和独特的“可被冷藏保存性”在AHF治疗中有一定优势

肝干细胞移植干细胞能够自我更新和分化为多种类型细胞91生物人工肝支持治疗

●原理体外分离有生物活性的异种肝细胞替代肝脏的合成和解毒功能●主要类型

★非生物人工肝：血液透析和滤过、血液/血浆灌流、血浆置换（中间型生物人工肝）、分子蛋白吸附再循环★生物人工肝：将同种或异种的全肝、组织片、培养肝细胞、肝细胞微粒、酶等与生物合成材料组装成体外装置★混合形人工肝：将生物反应器与血液透析滤过、血浆置换、血浆灌流等结合生物人工肝支持治疗●原理体外分离有生物活性的异种肝细胞替92生物人工肝支持治疗

问题临床治疗不够规范，方法也比较单一需不断总结提高基础研究相对薄弱缺乏大规模、严格的随机对照研究临床试用结果并不如预期那样满意生物人工肝支持治疗问题93急性肝衰竭及肝再生Kuo建立了一个CCL4诱导的致死性爆发性肝功能衰竭模型，在患有重症复合性免疫缺陷病的小鼠中，通过脾内或外周静脉注入骨髓间充质干细胞（MSCs）和MSCs衍生的肝细胞，能分化为有功能的肝细胞，有效改善肝功能。Tabei等将小鼠早期胚胎干细胞分化而来的肝样细胞，移入肝衰竭小鼠模型的脾脏中，小鼠脾脏转变成肝脏样结构,同时观察到白蛋白和胆红素的生成，小鼠的生存时间延长了3个月。KuoTK,Gastroenterology2008;134:2111–2121.TabeiI,TransplantProc2005;37(1):262-264急性肝衰竭及肝再生Kuo建立了一个CCL4诱导的致死性爆发性94动物实验ParekkadanB应用MSCs移植治疗肝衰竭大鼠，发现MSCs可以分泌多种细胞因子，能够促进肝细胞增殖及肝脏血管再生，抑制免疫细胞增殖及向肝脏迁移，调节肝衰竭大鼠肝脏及全身免疫炎症反应，提高大鼠生存率。杜智等采用D-氨基半乳糖制备大鼠暴发性肝功能衰竭模型,以同系大鼠来源的肝干细胞经肝脏移植,结果表明肝干细胞移植组大鼠一般情况改善,中位生存时间延长,治疗组的血氨、谷丙转氨酶及总胆红素等指标明显低于对照组，肝脏病理损伤减轻,可见核/浆比例较大的小细胞增殖。ParekkadanB，PLosone，2007，2：941-950．杜智,等.生物医学工程与临床,2006,10(6):346O349.动物实验ParekkadanB应用MSCs移植治疗肝衰竭大95AHFTreatmentGetbetterliver

or

GetliverbetterAHFTreatment96肝移植（Livertransplantation）最长存活者达30年手术死亡率＜10%，1年存活率＞80%，5年达75%手术方式：同种异体肝移植异种肝移植异位肝移植原位肝移植肝移植（Livertransplantation）97问题和展望AHF死亡率高综合治疗仅延长生存期为实行肝移植争取时间肝移植风险大术后并发症多费用高供肝紧缺技术难度大寻求更好治疗途径深入探讨HF坏死和再生的病理、生理机制问题和展望AHF死亡率高98药物性肝炎能够预防吗？为什么要预防？如何预防？预防策略：

1.仔细询问药物过敏史；

2.选择性用药；

3.药物配伍艺术；

4.减少同时使用的药物种类。预防药物性肝炎能够预防吗？预防99不容忽略的几个问题药物大多数是在肝脏代谢药物间相互作用不可预测药物直接损害作用药品制剂的纯度不容忽略的几个问题药物大多数是在肝脏代谢100

谢谢

THANKS谢谢

THANKS101护理查房护理查房102目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意义4查房的分类查房的注意事项5查房的指导思想2目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意103基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的护理方案进行检查、修正、指导的过程，是促进护理程序在临床运用的有效手段，是评价护理程序最基本最主要的方法。基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的104“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房

指导思想“以问题为中心”的护理查房“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房指导思想“以问105护理查房目的了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方案，观察护理效果；检查护理工作完成情况和质量，发现问题并及时调整，是提高护理质量的重要环节；可以结合临床护理实践进行教学工作，是培养各级护理人员的重要手段。护理查房目的了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方106护理查房的意义对病人来说，能得到更全面的优质服务。对护士来说，能激发其学习多学科知识的兴趣，提高运用多学科知识分析问题、解决问题的能力及提高临床护理质量。采取多种护理查房形式，能促进护理科研的开展。对护理管理者来说，能及时发现危重病人的护理情况和了解护士解决问题的能力。护理查房的意义对病人来说，能得到更全面的优质服务。1071、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料、评价护理计划和健康计划的制定及其实施效果等。2、重点查房内容：如临床罕见的病例，特殊危重病例，复杂大手术，新业务新技术开展等。3、检查护理程序的实施情况，危重病人护理，健康教育落实情况等。

护理查房的内容1、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料108护理查房方法整体护理查房

主题性护理行政查房

案例启发式护理教学查房对比性护理查房评价性护理查房

个案护理查房

以学生主体的护理教学查房护理查房方法案例启发式护理教学查房109查房的分类组织形式分类

性质和作用分类内容分类

查房的分类组织形110按性质和作用分类护理教学查房

护理业务查房

护理行政查房

按性质和护理教学查房护理业务111护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的检查，内容包括：各项规章制度的贯彻执行；医嘱的执行；护理文件的书写；急救药品、设备的管理与使用；消毒隔离及防止院内交叉感染措施；病房管理；基础护理以及操作规程的执行情况等。其目的是检查各级护理人员岗位责任制落实情况，加强质量控制。护理行政查房护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的112护士长每天评价性查房护士长总值班查房护士长每周一次管理查房护理部每月一次管理查房护理行政查房

护士长每天评价性查房护理行政查房113护理业务查房是在主查人的引导下，以病人为中心，以护理程序为框架，以解决问题为目的，突出对重点内容的深入讨论，并制定护理查房方案。采用灵活方式，实行互动查房。要多样化，有提问、回答和补充，大家共同参与。包括分析讨论危重病人、典型、疑难、死亡病例的护理；检查基础护理、专科护理落实情况；结合病例学习国外护理新动态、新业务、新技术等。护理业务查房114制定查房计划

查房前资料的收集

查房人员组成查房时限

物品准备

查房人员站位

查房前准备护理业务查房制定查房计划查房前资料的收集查房人员组成查房时限物品准115查房前资料的收集

病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护士长与责任护士共同商讨，确定查房病种。查房要点的确定与收集：确定查房病种后，护士长对所查患者涉及的护理内容进行整理，根据临床工作中的薄弱环节，确定出某个方面的讨论议题。查房前资料的收集病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护116制定查房计划制定出详细的查房计划，查房前一周（2-3天），根据确定的查房要点，护士长选出几个方面的讨论议题，分配给科室护士，每人一题，大家分别查阅资料，收集信息。制定查房计划117物品准备查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌板、洗手液、手电筒或专科专用物品等，至于床尾。物品准备查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌118查房人员组成

有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生、实习护生等人员组成。护理部查房要有护理部人员、科护士长或有护理部安排相关科室护士长以及业务骨干参加。如果进行护理查房考核，要有考核小组成员参加。查房人员组成有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生119查房人员站位以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；左侧：责任护士、护士组长、高级职称护师、主管护师、护师及护士、进修护士、实习护士；床尾：配合护士。查房人员站位以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；120查房时限根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在20-40分钟，不超过60分钟。教学指导性查房可根据情况适当延长。查房时限根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在2121查房程序到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及需要重点讨论、解决的问题。（主查人为护士长、护士组长或高级中级职称的护理业务骨干）责任护士报告病人情况。重点说明病人现存、潜在的护理诊断（问题）、诊断依据、护理措施、护理效果以及需要讨论解决的问题。主查人评估病人。主查人根据责任护士的报告和病历记录情况，询问病人重要病史并进行护理体检。查房程序到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及122病人的病情、精神状态责任护士基础护理是否到位（包括病人床铺卫生和个人卫生）病人对健康指导掌握程度病人还有哪些护理需求和护理问题病人对责任护士的满意度主查人需要了解的内容

病人的病情、精神状态主查人需要了解的内容123评价和指导

主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并结合责任护士所提出的护理问题，有导向的组织护士或护生进行讨论，同时进行讲解和提问。根据护理程序进行评价：护理问题是否确切，护理计划是否符合病人实际，修订是否及时，护理措施是否得当，护理效果是否有效，健康教育是否达到预期目标等。同时评价责任护士的工作情况。评价和指导主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并结合责任124评价和指导

指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解决的问题并根据疾病或并发症的转归和现存的护理危险因素，预测潜在的、可能发生的护理问题。同时针对该疾病介绍国内外护理新进展及动态。评价和指导指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解125查房总结简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段需要解决的护理问题、需要病人及家属共同参与的活动、查房中对护士的要求以及改进措施和病人今后的护理重点等。查房总结简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段126英语护理教学查房

护理教学查房

中文护理教学查房

护理教学查房

英语护理教学查房护理教学查房中文护理教学查房护理教学查127中文护理教学查房是以临床护理教学为目的、以病例为引导（casebasedstudy，CBS）、以问题为基础（problembasedlearning，PBL）、以护理程序为框架，PBL与病程相结合的护理查房，旨在培养实习护士理论与实践相结合的能力，并提高其综合水平。

中文护理教学查房是以临床护理教学为目的、以病例为引导（cas128中文护理教学查房形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为主的查房。目的是培养学生的自我提高能力，锻炼学生的组织能力、口头表达能力和人际交往能力。作用是对带教老师提出了更高的要求，激发了老师的带教责任感。中文护理教学查房形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为129中文护理教学查房护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。从实习小组中抽一名护生主持，责任护生汇报病例。其余护生根据汇报的病情、护理诊断及措施进行讨论，或纠正或补充。主持护生将准备好的问题进行提问，使其掌握相关理论知识。带教老师进一步引导学生讨论的方向，就知识的深度和广度给予指导，对讨论的问题进行点评发言。

中文护理教学查房护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。130举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列腺增生的定义和查房目的；2、责任护生汇报病历；3、主查护生对病人进行简要评估后与其它护生共同讨论与病人有关的护理问题及护理要点，同时提问有关问题；4、护士长或带教老师给予补充、指导；5、主查护生总结。举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列131按护理查房的内容分类

个案查房

重危急救查房

整体护理查房

护理管理查房

护理科研查房

健康教育查房

护理技术查房

典型病例查房

按护理查房的个案查房重危急救查房整体护理查房护理管理查132健康教育查房健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在下午治疗结束后下班前1h内进行，总时间安排在30-40min。查房前先确定专题，挑选2-3名经验丰富、交流技巧好、讲解示范能力强的护士。具体做法：由责任组长主持，责任护士按事先准备的范围，从疾病的病因、病理、生理、治疗、护理、预后及卫生保健等各方面，向患有同类疾病的患者及家属进行全面讲解，并实行护士、患者和家属互动，之后由责任组长讲评，以加深印象。主要目的是增进患者对疾病治疗和护理常识的了解，并锻炼护士的施教能力。

健康教育查房健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在133护理技术查房常用技术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，按操作程序，边讲边做，反复操作使低年资护士、实习护士熟练掌握。操作过程中体现整体护理模式，有针对性的进行讲解，提高查房效果。新技术查房查房科室在示范时，边操作边讲解，详细介绍使用方法、适用范围、优缺点及意义等，是推广新业务、新技术的一条很好的途径。

护理技术查房常用技术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，134护理技术查房由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本专业常用并有一定难度的护理技术作为查房内容。如持续膀胱冲洗的应用、胸腔闭式引流瓶的更换等。查房时采取理论联系实际的方法，讲解操作程序、注意事项及管理方法。查房过程中要进行必要的提问，以培养护士善于动脑、勤于思考的良好习惯。护理技术查房由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本135举例：持续性膀胱冲洗的操作性查房1、带教老师介绍良性前列腺增生的定义及治疗方法和查房的目的；2、护士（生）简单汇报病历；3、带教老师评估病人情况，提问一些有关持续膀胱冲洗的注意事项及问题；4、带教老师示教操作步骤；5、护士（生）提问题请老师给予回答；6、总结。举例：持续性膀胱冲洗的操作性查房1、带教老师介绍良性前列腺增136科内查房

全院查房全市查房

医护联合查房按组织形式分类

科内查房全院查房按组织形式分类137科内查房

目前科内查房已经形成了三级护理查房制度。一级查房指责任护士查房，对所负责病人按护理程序每日1次或2次评估病人的主要护理问题。二级查房专业组长查房，每周组长带领管床护士对病人查房1次.三级查房护士长查房，每周1-3次，危重特殊病例随时查。内容：包括病人身心评估符合率，护理诊断或问题及护理目标的确切率，护理措施到位率及合格率，健康教育覆盖率和合格率病人对护理工作的满意度。科内查房目前科内查房已经形成了三级护理查房制度。138查房注意事项

重视人的特性即整体性自身理论知识的储备

科学创新思维

语言交流能力

了解各层次人员的需求程度

查房注意事项重视人的特性即整体性自身理论知识的储备科学139

护理查房的形式及内容日趋多样化，内涵也在不断拓宽，从单病种到整体护理再到科研课题的查房不断深入，今后我们要提高护理查房的科技含量，要强化信息意识，学会利用信息追踪国际、国内最新进展，达到信息资源共享，从而提高我院的护理查房水平，与大家共勉！护理查房的形式及内容日趋多样化，内涵也在不140ThankYou!谢谢！ThankYou!www.themegallery.co141三级护理查房及内科护理

查房示例三级护理查房及内科护理查房示例142

三级护理查房护理查房类型按查房性质分类临床业务性查房教学查房常规评价性查房三级护理查房护理查房按查房性质分类临床业务性查房教学查房143三级护理查房--临床业务查房.

是以临床罕见病例、特殊危重病例、复杂大手术、新业务、新技术、特殊检查、护理工作中经常遇到的问题及工作中的经验教训等为主要内容进行的护理查房

三级护理查房.144三级护理查房--教学查房.

是由带教老师按教学大纲要求,组织护生选择一种典型病例或问题为重点而进行的护理查房

三级护理查房.145三级护理查房--常规评价性查房.

是通过检查护理程序的实施情况,如护理措施的落实、护理效果等,从而改进护理方法,提高护理质量为主要内容的护理查房三级护理查房.146

三级护理查房护理查房类型按护理能级分类三级查房责任护士护理组长/高年资护士护士长三级护理查房护理查房按护理能级分类三级查房责任护士147

三级护理查房目的帮助下级护士解决临床护理工作中存在的问题，使患者得到及时、有效、安全的高品质护理服务三级护理查房目的帮助下级护士解决临床护理工作中存在的问题，148

查房对象.

1、新收危重患者2、住院期间发生病情变化或口头／书面通知病重／病危的患者3、高危压疮患者院外带入Ⅱ期以上压疮或院内发生压疮的患者4、应用新业务、新技术的患者

查房.1、新收危重患者149

查房对象.

5、疑难或护理效果不佳的患者6、潜在安全意外事件（如跌倒、坠床、走失、自杀等）高危患者7、治疗效果不理想，存在纠纷隐患的患者8、特殊患者

查房.5、疑难或护理效果不佳的患者150

三级查房的组织频次地点﹡一般选择在患者床旁进行﹡涉及患者隐私及保护性医疗问题时不在患者床边讨论，可以选在示教室进行讨论。﹡分管责任护士:查房至少2次/班﹡护理组长/高级责任护士:2次/周﹡护士长:至少1次/周三级查房的组织频次地点﹡一般选择在患者床旁进行﹡分管责任护151三级查房的组织

查房前准备.物品准备：病历、血压计、体温计、听诊器及专科特殊检查用品电筒、皮尺、文书等病人准备：参照“查房对象”护士准备环境准备

三级查房的组织查房前.物品准备：152

查房程序.听：初级责任护士向护士长、高级责任护士汇报*患者病情*阐述主要护理问题*护理措施及实施效果*护理难点、疑点及需协助解决的护理问题时间为约5min三级查房的组织查房.听：初级责任护士向护士长、时间为约5min三级查房的153

查房程序.查：*高级责任护士对初级责任护士汇报的病情进行补充*对患者进行专科护理查体*询问、核实初级责任护士的护理评估*检查医嘱执行、护理措施落实情况*点评护理病历书写质量三级查房的组织查房.查：三级查房的组织154

查房程序.讲：*高级责任护士/护士长分析病情*就病例护理的关键问题向初级责任护士提问*对护理问题、措施的准确性、及时性、有效性进行评价*对病情观察、护理措施、疑难问题提出指导性意见三级查房的组织查房.讲：三级查房的组织155

查房程序.总结：*护士长（或专科护士）归纳、总结病例的护理特点*结合病例评价初级责任护士高级责任护士的临床护理思路*纠正不适当的护理措施*结合病例讲解国内外护理进展与前沿信息，重点提示病例的护理风险与质量要求*向患者及家属征求意见和建议三级查房的组织查房.总结：三级查房的组织156

查房程序.记录：*记录人：查房者[护士长（或专科护士）/高级责任护士]*内容：查房时对该病例提出的护理措施要点，客观记录在护理记录中*形式：“护士长查房”、“高级责任护士查房”，并签名三级查房的组织查房.记录：三级查房的组织157中毒性肝损害诊断与治疗课件158

脑血管疾病是目前人类三大死因之一，全球每年有460万人死于脑中风(又称脑卒中)，中国每年死于脑中风者有160万之众。脑中风包括缺血性中风和出血性中风，二者的比例为6：1。缺血性中风又包括短暂脑缺血发作(TIA)、脑血栓和脑栓塞，后两者在临床上有时不易区分，故统称为脑梗塞。中毒性肝损害诊断与治疗课件159脑梗塞（内科护理查房）脑梗塞（内科护理查房）160基本资料

患者女性，66岁，文盲，家庭主妇，已婚，育有2子1女。基本资料

161主诉突发言语不清，左侧肌体乏力3天。主诉162现病史患者于9日晨醒后出现口齿不清，左侧肢体活动障碍，上肢不能活动，下肢能平移，无四肢抽搐。有大小便失禁，无神志不清。于12日拟“右颞叶脑梗塞”平车送入科室。神志嗜睡，两侧瞳孔对称，光反应灵敏，左上肢肌力0级，左下肢肌力Ⅲ级。带入鼻饲管和留置导尿管，大便秘结，尾骶部皮肤完整。T：37.0℃、P：90次/分、R；22次/分、BP165/105mmHg。入院后医嘱予Ⅰ级护理，鼻饲流质，3升/分鼻塞给氧，甘露醇脱水克林抗炎沐舒坦驱痰及营养脑神经等对