重症肺炎的诊断标准和临床处理实用版课件

重症肺炎的诊断标准和临床处理重症肺炎的诊断标准和临床处理1几个概念社区获得性肺炎CommunityAcquiredPneumonia(CAP)医院获得性肺炎HospitalAcquiredPneumonia（HAP）呼吸机相关肺炎VentilatorAssociatedPneumonia(VAP)美国NNIS定义VAP病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎几个概念社区获得性肺炎CommunityAcquired2定义目前尚无明确定义过去—中毒休克性肺炎目前—重症肺炎被普遍采用更全面，更符合临床实际重症肺炎并发呼吸衰竭较休克更常见定义目前尚无明确定义3诊断标准1993年ATS关于SCAP的诊断标准1.呼吸频率＞30次/min；2.PaO2＜60mmHg、氧合指数(PaO2/FiO2)＜250，需要进行机械通气治疗3.血压＜90/60mmHg；4.胸片双侧或多个肺叶受累，或入院48小时内病变进展≥50%；5.少尿，尿量<20ml/hr或＜80ml/4hr，或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗6.需要使用血管活性药物超过4hr

诊断标准1993年ATS关于SCAP的诊断标准4诊断标准1996年ATS关于SHAP的诊断标准1，需要住ICU26条同SCAPSVAP的诊断标准1,需要机械通气治疗26条同SCAP其中25条最重要，也比较容易客观衡量诊断标准1996年ATS关于SHAP的诊断标准52004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准主要标准次要标准意识障碍感染性休克肾功能损害：尿量<80ml/4h或原无肾功能损害者血肌酐升高氧合指数(PaO2/FiO2)或肺顺应性进行性下降，或气道阻力进行性升高而未发现非感染性因素可以解释X线上肺部浸润影48h内扩大>50%高热(≥39℃)或体温不升(≤36℃)周围血白细胞>11×109/l或带状核粒细胞≥0.5×109/lX线上肺部浸润累及多叶或双侧收缩压<90mmHg舒张压<60mmHg肝功能损害(排除基础肝病和药物性损害)诊断：符合1条主要标准，或2条次要标准中华外科杂志2004;42:1519~15212004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准主要标准6ClinicalPulmonaryInfectionScore(CPIS)

指标分级评分

指标分级评分体温(℃)36.5-38.40氧合>240或ARDS038.5-39.01(PaO2/FiO2)<240或未证明ARDS2<36.5或>39.02X线无浸润0白细胞4.0-11.00

弥漫性(或片状)1(109/L)<4.0或>11.01

局部浸润2

带状核≥500+1气管分泌物无病原菌生长0气管分泌物<14次/24h吸引0

病原菌生长1≥14次/24h吸引1Gram染色见细菌+1

脓性分泌物+1CPIS>6分符合VAP诊断ARRD1991;143:1121临床肺部感染严重性评分（CPIS）ClinicalPulmonaryInfectionS7病理生理严重的低血容量隐匿或明显的脓毒血症通气血流比例失调

严重而持久的低氧血症低血压血清乳酸增加

DIC病理生理严重的低血容量8血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.病情缓解或胸片阴影有吸收逐渐减量严重中毒症状，高热持续3天不退所在社区流行MRSA；指标分级评分SCAP最初临床反应良好时，胸片仍有可能有进展，“广覆盖”不是“大包抄”；呼吸空气时PaO2/FiO2＜300或PaCO2＞50mmHg合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥+++）BOOP(机化性肺炎)铜绿假单胞菌171株X线上肺部浸润累及多叶或双侧影响重症肺炎患者严重程度的因素原有COPD，出现CO2潴留SCAP肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌（绿脓杆菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等ARRD1991;143:1121一般说经验性治疗不需覆盖。影像学仍有重要参考意义，需要经验；病理和病理生理（一）肺炎的病理渗出、变质、增生ALI/ARDS的病理渗出期、增生期、慢性纤 维化期弥漫性肺泡损伤（DAD）1972年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DAD的代表。共同途径炎症－损伤－修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞9病理和病理生理（二）DAD界定由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。特征①时间一致（病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点）；②成纤维细胞再生。DAD多见于ALI/ARDS BOOP(机化性肺炎) AIP(Hamman和Rich最初描述的病例)病理和病理生理（二）DAD界定由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任10病理和病理生理（三）导致DAD的炎症机制启动因子（如内毒素、吸入）炎症瀑布激活（CKs网络、凝血－纤溶系统）PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调）PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放肺泡壁（内皮和上皮）损伤病理和病理生理（三）导致DAD的炎症机制11低氧血症机制VA/Q失衡是肺炎患者低氧血症的 最主要原因低通气肺炎时少见，除非有基础 病COPD弥散障碍重要原因之一，特别时间质性肺炎(如PCP)分流取决于肺炎严重程度，可高达心输出量的8％～32％低氧血症机制VA/Q失衡是肺炎患者低氧血症的12肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测NO产生多机制作用肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失低氧性肺血管收缩，减少无13肺炎的炎症免疫反应Ⅰ期前炎症期(即SIRS)过度炎症反应和前炎症介质激活LPsLBP结合CD14（单核和巨噬细胞表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP）激酶；TNFα和IL1等↑，刺激Ⅱ级炎症介质↑临床相应表现抗炎物质也开始释放肺炎的炎症免疫反应Ⅰ期前炎症期(即SIRS)过度炎症反应14Ⅱ期代偿性抗炎反应综合征(compensatoryantiinflammatoryreactionsyndrome;CARS) 主要介质内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGFβ、TNFα受体、IL1受体 拮抗物(IL1ra)、IL10、Il4、Il12 变化规律生存者(特别是IL10、IL1ra)高于 非生存者Ⅱ期代偿性抗炎反应综合征15X线上肺部浸润累及多叶或双侧甲强龙80320mg/天有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌氧合指数(PaO2/FiO2)或肺顺应性进行性下降，或气道阻力进行性升高而未发现非感染性因素可以解释鼻胃管留置血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.因素，不必联合抗真菌药物预防性应用；气管插管或气管切开白细胞4.诊断错误可能导致肺炎样临床表现和胸部Xray表现的非感染性疾病肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能防污染毛刷标本103cfu/ml（+）指标分级评分菌量大毒力强来势凶猛X线无浸润0VA/Q失衡是肺炎患者低氧血症的生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能经验性抗微生物治疗应注意的几个问题CPIS>6分符合VAP诊断关键问题

SIRS——CARS

平衡目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法X线上肺部浸润累及多叶或双侧关键问题16重症肺炎导致呼吸衰竭的

界定受基础疾病的影响ERS合并COPD的SCAP患者氧合指数（PaO2/FiO2）应当＜200此标准亦适用于SHAP重症肺炎导致呼吸衰竭的

界定受基础疾病的影响17影响重症肺炎患者严重程度的因素年龄＞65岁年迈是重症肺炎患者死亡的重要预期因素居住在护理之家或养老院

影响重症肺炎患者严重程度的因素年龄＞65岁年迈是重症肺炎患者18影响重症肺炎患者严重程度的因素患有基础疾病或相关因素4675%有各种伴随疾病COPDDM慢性心、肾功能不全吸入或易致吸入因素近1年内有CAP住院史精神状态改变脾切除术后状态慢性酗酒或营养不良恶性肿瘤免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗者影响重症肺炎患者严重程度的因素患有基础疾病或相关因素467519影响重症肺炎患者严重程度的因素体征异常RR＞30次/分脉搏＞120次/分血压＜90/60mmHg体温≥400C或＜350C意识障碍存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎影响重症肺炎患者严重程度的因素体征异常20影响重症肺炎患者严重程度的因素实验室和影像学异常WBC＞20×109/L或＜4×109/L或中性粒细胞计数＜1×109/L呼吸空气时PaO2/FiO2＜300或PaCO2＞50mmHg血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.1mmol/LHb＜90g/L或HCT＜30%血清蛋白＜2.5g/L败血症或DIC的证据血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血活酶时间（PT）或部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小板减少CHESTXray检查病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液影响重症肺炎患者严重程度的因素实验室和影像学异常21影响重症肺炎患者严重程度的因素治疗对预后的影响最初的治疗反应不佳出现与肺炎无关的并发症需要机械通气治疗的患者，加用PEEP和较高浓度的吸氧影响重症肺炎患者严重程度的因素治疗对预后的影响22重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素年龄＞65岁合并恶性肿瘤无胸膜疼痛精神神志改变生命体征异常收缩压小于90mmHg或心率＞120次/分高危的病原体感染金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染吸入性或阻塞性肺炎重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素年龄＞65岁23影响重症肺炎患者严重性的

危险因素SHAP气管插管或气管切开鼻插管经鼻插管防碍鼻窦引流，易导致感染甚至败血症机械通气鼻胃管留置抗酸药物或H2受体抑制药物的应用胸部和上腹部手术等

影响重症肺炎患者严重性的

危险因素SHAP24肺炎的诊断和评估措施基本评估CHESTXray明确肺炎诊断，发现关联的肺部疾病，推测病原菌，估计疾病严重程度作为评估治疗反应的基础肺炎的诊断和评估措施基本评估25肺炎的诊断和评估措施试验室检查痰涂片革兰氏染色，(卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色)常规细菌培养生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能HIV血清学检查血气分析治疗前血培养（2次）对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌军团菌检查尤其是对β内酰胺类抗生素治疗无效的重症肺炎肺炎支原体和衣原体相关检查有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片检查肺炎的诊断和评估措施试验室检查26不要因为人工气道的损伤或片面理解无创通气的优点而贻误病情病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。重症肺炎的诊断和评估措施影像学仍有重要参考意义，需要经验；从气管插管、气管切开套管吸出对肠杆菌而言，各种3代头孢之间存在交叉耐药，不同品种之间相互更换没有意义有ALI或出现ARDS合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥+++）肾功能损害：尿量<80ml/4h或原无肾功能损害者血肌酐升高原方案未能覆盖可能的病原体或未曾估计到的某些病原体痰培养为多种致病菌少量生长（＜+~++）高热(≥39℃)或体温不升(≤36℃)SCAP需要机械通气治疗的比例:58%88%病死率下降10%-15%；SimonDetal.病死率下降10%-15%；重症肺炎的诊断标准和临床处理如果病原体检查阴性，又不可能或者并非十分必要应用有创诊断技术时，调整抗菌治疗方案需要非常全面慎密的考虑弥散障碍重要原因之一，特别时重症肺炎的诊断和评估措施获取气道分泌物的其他方法从气管插管、气管切开套管吸出诱导痰（作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查）支气管镜（推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌检查、卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例）支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养不要因为人工气道的损伤或片面理解无创通气的优点而贻误病情重症27有创诊断技术的应用指征特殊宿主的肺炎疑及特殊病原体感染而呼吸道标本很难发现者已经用多种抗生素治疗无效者需要与非感染性肺病鉴别者有创诊断技术的应用指征特殊宿主的肺炎28肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失社区获得性肺炎CommunityAcquiredPneumonia(CAP)生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能≥14次/24h吸引140入院3天内多次痰培养为相同细菌生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能居住在护理之家或养老院周围血白细胞>11×109/l或带状核粒细胞≥0.CHESTXray检查病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液美国NNIS定义VAP病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎ALI/ARDS的病理渗出期、增生期、慢性纤 维化期如果有效，则继续原有方案治疗呼吸空气时PaO2/FiO2＜300或PaCO2＞50mmHg合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥+++）病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌重症肺炎的诊断标准和临床处理ARRD1991;143:1121主观反应35天内可以看到病原学诊断赞成方有助于选择针对特异病原菌的抗生素，使抗生素治疗更加有、安全、经济重症肺炎高危病原体、多重耐药和特殊病原体多，尤其是有基础疾病和在免疫抑制状态可确定有流行病学意义的病原体，如军团病，SARS病毒反对方CAP病原体相对单纯积极而多项联合的病原学诊断技术，阳性率仅有50%，因病原学诊断而延误治疗超过8小时，将明显影响预后有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失病原学诊断赞成方反对方29检测结果诊断意义的判断确定血或胸水培养的病原菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度≥105cfu/ml（半定量培养++）支气管肺泡灌洗液标本104cfu/ml（+~++）防污染毛刷标本103cfu/ml（+）呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高检测结果诊断意义的判断确定30检测结果诊断意义的判断有意义合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥+++）合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致入院3天内多次痰培养为相同细菌血清肺炎衣原体抗体滴度增高≥132血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1320，间接荧光试验≥1256或呈4倍增长达≥1128检测结果诊断意义的判断有意义31检测结果诊断意义的判断无意义痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌痰培养为多种致病菌少量生长（＜+~++）检测结果诊断意义的判断无意义32重症肺炎的常见病原学SCAP肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌（绿脓杆菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等SCAP病原体分布的规律仍以肺炎链球菌为主老年人特别是吸烟者流感嗜血杆菌比例增加，其他G_杆菌亦多见军团菌可以是相当常见的病原体有慢性肺部疾病者G_杆菌包括铜绿假单孢菌增加免疫抑制宿主特殊病原体比例明显增加重症肺炎的常见病原学SCAP肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄33SHAP常见病原体院内感染的常见核心病原体肠杆菌属需氧G_杆菌铜绿假单孢菌不动杆菌金黄色葡萄球菌尤其耐甲氧西林的金葡SHAP常见病原体院内感染的常见核心病原体肠杆菌属34医院获得性肺炎病原菌早期中期晚期135101520链球菌流感杆菌金葡菌MRSA肠杆菌肺克，大肠绿脓杆菌不动杆菌嗜麦芽窄食单胞菌入院天数医院获得性肺炎病原菌早期中期晚期1335SVAP常见病原体同SHAP嗜麦芽窄食假单胞菌SVAP常见病原体同SHAP36重症肺炎病原学再认识常见病原体HAP

918株(562例)

前五位病原体铜绿假单胞菌171株金黄色葡萄球菌148株不动杆菌148株克雷伯杆菌132株肠杆菌属细菌81株重症肺炎病原学再认识常见病原体HAP918株(5637重症肺炎的经验性抗菌治疗方案的选择应该根据病人的年龄、基础疾病以及免疫状态病原体的流行病学分布所在地区耐药情况临床病情肝肾功能重症肺炎的经验性抗菌治疗方案的选择应该根据38致病菌菌量大毒力强来势凶猛耐药菌株多致病菌39需要与非感染性肺病鉴别者已接受多种抗GNB治疗不效；目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评估CritCareMed1997;25:1115-24.48小时内肺部阴性面积扩大超过50%<36.抗生素治疗不足（剂量和分配不当）纠正缺氧和酸中毒—防治心肾功能损害的基础血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1320，间接荧光试验≥1256或呈4倍增长达≥1128碳青酶烯类对Ampc酶和ESBL均稳定强调全局观念、整体策略，药物使用积极充分而又有节制和留有余地，有序不乱。低通气肺炎时少见，除非有基础ARRD1991;143:1121既改善气体交换，又令用于肺泡充盈的压力消耗和气压伤病发症降至最低限度PCP 能降低病死率，普遍认同。别是已调整治疗≥1次PittetDetal.

早期积极抗生素治疗的临床益处

阻断疾病进展KregerBEetal.

AmJMed

1980;68:332-43.MeehanTPetal.

JAMA1997;278:2080-4.OpalSMetal.

CritCareMed

1997;25:1115-24.PittetDetal.

AmJRespirCritCareMed

1996;153:684-93.SimonDetal.

CritCareClin

2000;16:215-31.CourtesyoftheNationalInitiativeinSepsisEducation.Copyright©2002ThomsonAdvancedTherapeuticsCommunications™(ATC)andVanderbiltUniversitySchoolofMedicine.Allrightsreserved.感染激活炎症/凝血系统适当抗生素治疗可使50%的患者避免发展为严重全身性感染需要与非感染性肺病鉴别者早期积极抗生素治疗的临床益处阻40KregerBEetal.

AmJMed

1980;68:332-43.MeehanTPetal.

JAMA1997;278:2080-4.OpalSMetal.

CritCareMed

1997;25:1115-24.PittetDetal.

AmJRespirCritCareMed

1996;153:684-93.SimonDetal.

CritCareClin

2000;16:215-31.严重全身性感染死亡

早期积极抗生素治疗的临床益处

降低死亡率感染激活炎症/凝血系统

适当的抗生素治疗使病死率下降10%-15%；病死率仍达28%-50%KregerBEetal.AmJMed198041何时需同时覆盖MRSA？

流感、糖尿病、颅脑外伤、肾衰、昏迷并发肺炎； 已接受较长疗程头孢菌素治疗； 已接受多种抗GNB治疗不效； 吸毒者； 所在社区流行MRSA； 下呼吸道分泌物涂片发现G＋球菌。何时需同时覆盖MRSA？流感、糖尿病、颅脑外伤、肾衰、昏迷42是否需要常规覆盖非典型病原体？

社区感染应当覆盖； 医院感染中军团菌目前我国报道极少，初始抗菌治疗不一定加以覆盖（结合临床）是否需要常规覆盖非典型病原体？ 社区感染应当覆盖；43特殊考虑 抗真菌预防和治疗 1.HSCT、肝脏和心肺移植围术期抗菌药物预防应包括 抗真菌药物； 2.应用碳青霉烯类，如患者没有粒减（缺）等特别危险 因素，不必联合抗真菌药物预防性应用； 3.经验性抗真菌治疗具有明确的危险因素 广谱抗细菌药物治疗无效，特 别是已调整治疗≥1次 最好有影像学提示征象（多发片状浸 润或结节，伴坏死或晕影） 4.抗真菌治疗时原则上应停用抗生素，至少应尽可能减少。特殊考虑 抗真菌预防和治疗44抗病毒治疗1.ICH肺部间质性炎症，应考虑CMV（巨细胞病毒感染），可使用更昔洛韦；2.流行病学提示有流行趋势或流行（如流感、麻疹） 病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。流感应使用Oseltamivir或Zanamir，或金刚烷（乙）胺；3.总体而言目前缺少高效、广谱抗病毒药物，一般情况下经验性抗微生物治疗不需要加用抗真菌药物。抗病毒治疗1.ICH肺部间质性炎症，应考虑CMV（巨细胞病毒45抗结核治疗1.影像学仍有重要参考意义，需要经验；2.ICH或其他器官结核病史患者应更多想到结核可能；3.一般说经验性治疗不需覆盖。抗结核治疗1.影像学仍有重要参考意义，需要经验；46抗肺孢子虫治疗

仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患者特别要参考发病时间等因素。抗肺孢子虫治疗 仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患47经验性抗菌治疗方案SCAP大环内酯类+具有抗单胞菌活性的三代头孢或其抗假单胞菌药物ATS建议在最初3天内加用氨基糖甙类药物美国感染性学会大环内酯类或氟喹诺酮类（氧氟沙星、左氧氟沙星）+头孢塞肟/头孢曲松或β内酰胺类联合β内酰胺酶抑制剂的复合制剂更换选择如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素如果青霉素过敏则改为氟诺喹酮类联合克林霉素经验性抗菌治疗方案SCAP48经验性抗菌治疗方案SCAP更换选择如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素如果青霉素过敏则改为氟奎诺酮类联合克林霉素如果怀疑吸入性肺炎氟喹诺酮类+克林霉素/甲硝唑/加酶抑制剂的β内酰胺类抗生素经验性抗菌治疗方案SCAP49经验性抗菌治疗方案SHAP氨基糖甙类或环丙沙星联合下列药物之一抗假单胞菌类β内酰胺类（包括含酶抑制剂的复方制剂，4代头孢）单酰胺类碳青酶烯类经验性抗菌治疗方案SHAP50经验性抗菌治疗方案SHAP多重耐药多见如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后产Ampc酶对β内酰胺类以外的抗生素均敏感对四代头孢碳青酶烯类产ESBL碳青酶烯类敏感特制星敏感MRSA对万古霉素敏感“猛击”原则23天获得敏感抗生素后，换用相对窄谱的抗生素经验性抗菌治疗方案SHAP51经验性抗菌治疗方案SHAP碳青酶烯类对Ampc酶和ESBL均稳定美洛配南泰能经验性抗菌治疗方案SHAP52最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评估

如果有效，则继续原有方案治疗如果无效，就病原体分离的结果以及诊断意义进行评估如果病原体检查阴性，又不可能或者并非十分必要应用有创诊断技术时，调整抗菌治疗方案需要非常全面慎密的考虑原方案未能覆盖可能的病原体或未曾估计到的某些病原体细菌耐药抗生素治疗不足（剂量和分配不当）并发症（脓胸、败血症、肺外迁徙灶）宿主免疫低下最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来53对治疗反应的评估

主观反应35天内可以看到客观指标呼吸道症状发热外周血白细胞计数连续Xray检查的改善SCAP最初临床反应良好时，胸片仍有可能有进展，患者的年龄和有无基础疾病是吸收速度的关键55%的人12内完全吸收PaO2水平对治疗反应的评估

主观反应35天内可以看到54对治疗反应的评估诊断错误可能导致肺炎样临床表现和胸部Xray表现的非感染性疾病充血性心衰肺栓塞支气管扩张症结节病肿瘤血管炎性疾病对治疗反应的评估诊断错误可能